Невідкладна допомога при судомах у дорослих: патофізіологія захворювання

епілепсія - Це стан, що характеризується спонтанним відновленням судомних нападів.

епілептичний стан - Це пролонгована і повторювана судомна активність. Прийнято вважати, що два або більше судомних нападу без відновлення свідомості або один судомний припадок, що триває 20 хв або більше, представляють епілептичний стан.

Судоми виникають тоді, коли конституційні та (або) екзогенні фактори викликають підвищене роздратування і аномально надмірну розрядку нейронів. При зміні натрієво-калієвого рівноваги, яке утримує нейрони в стані поляризації, ці чинники можуть порушити нормальні захисні механізми, що оберігають нейрони від надлишкової імпульсації. Гідратація, дегідратація, недостатність надниркових залоз та інші фактори можуть знизити рівень калію і підвищити рівень натрію в нейронах, що посилює їх нестабільність.

Деякі нейрони вивільняють хімічні субстанції, що індукують стан гіперполяризації і зменшують збудливість нейронів. Інші нейрони виділяють речовини, що викликають деполяризацію і підвищену збудливість. Нарешті, передбачається існування груп нейронів, здатних надавати пряму інгібуючу вплив на інші відділи нервової системи, що попереджає повторний розряд імпульсів. Якщо інгібіторний пул пошкоджений, то судомна імпульсація може виникнути в області, керованої цим пулом.

Осередок судомної активності може залишатися локалізованим або ж поширюється регіонально або центрально. Виниклий вогнище судомної активності може розвиватися в трьох різних напрямках. Він може залишатися статичним і викликати аберацію рухів або чутливості в будь-якій одній частині тіла, наприклад в кисті. Він може поширюватися локально по мозкової звивині, як це буває на ранніх стадіях джексоновской епілепсії, і генерализоваться тільки тоді, коли збудження перетинає мозолисте тіло.

При адекватному роздратуванні судоми можуть виникнути у будь-якої людини. У здорових осіб поріг судомної активності настільки високий, що судоми виникають лише в разі електрошоку або введення конвульсантов. Діапазон можливого виникнення судом дуже широкий: у деяких здорових осіб ніколи не буває судомних станів, у інших - судоми провокуються лихоманкою, метаболічними або фізичними стресами, а також сенсорними стимулами, такими як емоційний стрес або миготливий світло-в певній групі осіб повторні судомні напади виникають віз видимих причин.

Первинна епілепсія має різні форми: сильні судоми (grand mal) - слабкі судоми (petit mal) - міоклонічні судоми (міоклонічні посмикування) - аберрантние судоми ("краплинні напади"). Вік початку захворювання - майже завжди перше або друге десятиліття життя. Часто відзначається сімейна схильність до захворювання. У період між нападами аномальні неврологічні ознаки відсутні, а характерні зміни на електроенцефалограмі (ЕЕГ) виявляються далеко не завжди.

Вторинна, або симптоматична, епілепсія обумовлюється порушенням збудливості нейронів або интракраниального, або екстракраніального походження (табл. 1).

Інтракраніальні причинні фактори можуть бути фокальними або загальними. Різні відділи кори мозку мають різну чутливість щодо розвитку судом. Найбільш чутливі лобова, скронева і тім`яна частки мозку, а найменш чутлива - потилична частка. Фокальні судоми можуть бути обумовлені вродженими аномаліями розвитку, такими як аневризми або артеріовенозні аномалії.

Крім того, вони можуть викликатися абсцесами і пухлиною мозку, ішемічними ураженнями, паразитарними кістами, травмою і набряком мозку. Травма може індукувати вогнище епілептичної активності або в місці удару, або у фронтальній корі. Травма голови викликає швидку осциляцію м`яких мозкових тканин в зведенні черепа- де кора лобових часток чутлива до пошкодження через її тісного контакту з гострими кістковими поверхнями. Скроневі ж частки, більш схильні до пошкодження при герніаціі, страждають перш за все від набряку мозку. Вони також вкрай чутливі до аноксії і гіпоглікемії.

Причинні фактори дифузних інтракраніальних поразок включають дефекти розвитку мозку, нейросифіліс, церебральну атрофію, церебральний атеросклероз і липоидоз.

Екстракраніальні аномалії, здатні змінювати функцію нервової тканини в корі мозку або в інтерламінарним областях таламуса, можуть індукувати вторинні судоми.

Вторинні (неідіопатіческіе) коркові фокальні судоми вказують на наявність первинної патології. Не можна вважати сумлінним того лікаря, який намагається придушити епілептичну активність у хворого за допомогою пігулок, капсул і ін`єкцій, ігноруючи пошук первинного захворювання, можливо, жізнеугрожающего і цілком курабельного.

Такі судоми можуть характеризуватися наявністю продромального періоду підвищеної збудливості або напруги, що триває протягом декількох годин або днів. При нападах таламического інтерламінарним походження аура буває рідко, але при судомах кортикального походження вона присутня досить часто. Хворий втрачає свідомість, зазвичай холоне, при виникненні розгинальній ригідності він падає на землю і відчуває удушье- можуть мати місце мимовільні сечовипускання і дефекація.

Незабаром виникає спазм лицьової мускулатури, потім її тонус слабшає, з тим щоб змінитися генералізованими тонічними скороченнями. Після вариабельного по тривалості періоду, що здається нескінченним, клонус слабшає, роблячи хворого коматозним і розслабленим. Свідомість повертається повільно-часто спостерігаються постпріступном симптоми - сплутаність свідомості, головний біль і розбитість.

Невеликі (або petit mal) судоми носять швидкоплинний характер, вони рідко тривають більше декількох секунд-поведінку і свідомість хворого в цей час характерно змінюються. Звичайна активність хворого раптово припиняється, погляд стає нерухомим або спрямовується вгору, вельми часто при цьому швидко сіпаються повіки. У цей короткий час хворі не падають, у них відсутні клонічні або тонічні судоми, вони знаходяться в несвідомому стані, нереактивні і нездатні говорити або відповідати на питання. Потім хворі повертаються до своєї звичайної діяльності і часто залишаються в невіданні щодо того, що сталося нападу.

Подібні епізоди можуть бути дуже частими - до 100 або більше в день. ЕЕГ-зміни при цьому характеризуються появою груп симетричних і одночасних піків і повільнохвильової активності. Напади можуть спостерігатися як ізольований феномен або асоціюються з великими судомами. З діагностичної точки зору ситуація ускладнюється тим, що зазначені вище ЕЕГ-зміни можуть бути пов`язані з кінетичними і миоклоническими нападами. термін "petit mal triad" використовується при описі поєднання характерних судом і міоклонічних нападів з вищезазначеними змінами на ЕЕГ.

Приступ petit mal нагадує парціальні судоми, мають темпоральні осередкове походження, однак спостереження і ЕЕГ-дослідження часто дозволяють встановити справжню природу судом.

Вогнищевий імпульсний розряд в корі мозку здатний викликати тільки осередкові прояви або буває відповідальним за ауру, що передує генералізованим судом. Оскільки функціональна архітектоніка кори мозку чітко встановлена, часто відзначається кореляція між вогнищевоюсимптоматикою судом і ймовірною кортикальной локалізацією вогнища. Вогнища активності, розташовані в моторній корі, обумовлюють односторонні клонічні або тонічні скорочення м`язів. При виникненні фокальних моторних судом у хворих ОНП слід припускати наявність об`ємного процесу в ЦНС (особливо присутність субдуральної гематоми) до тих пір, поки не буде підтверджено інший діагноз.

Вогнища активності в сенсорної тім`яної корі мозку викликають парастезии або дізестезію. Судоми, пов`язані з ураженням лобової частини кори, часто не мають фокальних проявів, через що може діагностуватися ідіопатична епілепсія. Однак якщо вогнище активності зачіпає ділянку в лобовій частці (ділянка Брока 8) або знаходиться в прилеглій моторної області, то може мати місце різноспрямований рух очей і голови. Вогнища активності в потиличній частці можуть викликати судоми, які характеризуються або відсутністю, або затемненням (або спотворенням) зору. Можуть також мати місце "іскри з очей" або складні зорові аберації.

Психічна забарвлення судомних нападів темпорального походження робить їх діагностику особливо скрутній. Дуже різноманітна симптоматика цього виду епілепсії включає вісцеральні відчуття, галюцинації, розлади пам`яті, сонливість, автоматизм і афективні розлади. Часто виникає вісцеропатіческое відчуття (зазвичай неприємне) описується як страх, що зароджується десь в епігастрії і піднімається в грудну клітку, рот, глотку і до губ. Галюцинації можуть бути нюховими, смаковими, слуховими, зорові і руховими (вертиго). Нерідко навколишні предмети представляються перекрученими, збіль-шення або зменшеними, наближеними або більш віддаленими, ніж насправді.

Розлади пам`яті характеризуються як "deja vu" (Почуття неадекватною фамільярності в незнайомій обстановці) або як "jamais vu" (Поведінка в знайомій обстановці як в абсолютно новій, незнайомій). Може втрачатися відчуття реальності-виникає почуття деперсоналізації, а також відчуття зупинки часу або, навпаки, його прискореного перебігу.

Первинний автоматизм може бути єдиним проявом фокальній скроневої епілепсії або ж є передвісником великого припадку, обумовленого поширенням судомної активності з вогнища в скроневій частці мозку. Слідом за великими нападами, проте, зазвичай виникає вторинний автоматизм.

Внутрішня поверхня скроневої частки включає в себе лімбічну систему, тому не можуть бути несподіваними різні емоційні розлади: дратівливість, страх, екстатично, депресія або параноїдні стану.

К. Сакс

Поділитися в соц мережах: