Статини можуть запобігати пошкодженню нирок при чрескожном коронарном втручанні

Контраст-індукована нефропатія (КІН) - це одне з найбільш серйозних ускладнень при використанні рентгеноконтрастних препаратів.

Проведене недавно дослідження італійських вчених показало, що одноразовий прийом аторвастатину (Lipitor) перед черезшкірним коронарним втручанням (ЧКВ) майже в 4 рази знижує ризик контраст-індукованої пошкодження нирок.

Ознаки контраст-індукованої нефропатії спостерігалися у 4,5% пацієнтів, які отримували аторвастатин (в порівнянні з 18,4% хворих в контрольній групі). Передував прийом статини також асоціювався з більш низькою частотою контраст-індукованої нефропатії у хворих, які страждають на цукровий діабет і хронічні захворювання нирок.

Дослідження in vitro показали, що аторвастатин запобігав загибель нефронів під впливом контрастної речовини, а також відновлював молекулярні сигнали, асоційовані з виживанням клітин. Про це свідчить онлайн-звіт Журналу Американської асоціації серця.

Доктор Джироламо Кондореллі з Університету Неаполя Федеріко II стверджує, що одноразова навантажувальна доза аторвастатину, призначена за 24 години до введення контрасту, ефективно запобігала контраст-індукованої нефропатию. Дослідники також говорять, що цей ефект спостерігався у пацієнтів з низьким і середнім ризиком.

Ризик контраст-індукованої нефропатії широко варіює, залежно від багатьох факторів. За даними різних джерел, він може становити від 1% до 50%, і навіть більше.

Причина контраст-індукованої нефропатії не до кінця зрозуміла. Вважають, що вона є результатом порушення ниркового кровотоку, що приводить до гіпоксії ниркової тканини. Автори вказують, що це також може бути пов`язано з прямими токсичними ефектами контрастної речовини на нефрони. Раніше автори повідомляли, що йодовмісні контрастні речовини індукують клітинну смерть (апоптоз), запускаючи біохімічні процеси з утворенням активних форм кисню.

Далі дослідники стверджують, що добре відомий плейотропний ефект статинів охоплює і механізм апоптозу. Контраст-індукована нефропатія вивчалася в декількох наглядових і рандомізованих дослідженнях, які дали вельми суперечливі результати.

Італійські дослідники спробували визначити, якою є насправді роль статинів у профілактиці контраст-індукованої нефропатії. Вони проаналізували дані для підгрупи пацієнтів з хронічними хворобами нирок, що вступили в дослідження аторвастатину перед черезшкірним коронарним втручанням.

За 24 години до процедури пацієнти випадковим чином поділялися на групу, яка перед процедурою отримувала одноразово 80 мг аторвастатину, і групу, яка не отримувала препарат. Всі хворі також отримували N-ацетилцистеїн і натріюбікарбонат. Всім пацієнтам вводили Йодиксанол (Visipaque) - неіоногенний, Ізоосмолярна контрастний агент.

Серед 1348 пацієнтів, включених у дослідження, було 410 осіб з хронічною нирковою недостатністю (швидкість клубочкової фільтрації lt; 60 mL / min / 1,73 м2). Вони і склали основу аналізу, проведеного Дж. Кордонеллі і колегами. Основним результатом аналізу в цій підгрупі була контраст-індукована нефропатія, що визначається як збільшення більш ніж на 10% сироваткового цістатіна С протягом 24 годин після введення контрасту. Середній вік хворих в групі склав 70 років.

Згодом, у 9 з 202 пацієнтів в групі, що приймала аторвастатин, розвинулася контраст-індукована нефропатія. Для порівняння, в контрольній групі ураження нирок виникло у 37 з 208 хворих. Результат склав 78% зниження ризику контраст-індукованої нефропатії (OR 0.22, P = 0.005).

Аторвастатин не чинив істотного впливу на вторинні показники: підвищення концентрації сироваткового креатиніну склало &ge-0.5 mg / dL протягом 48 годин, або &ge-25%. В цілому, рівень сироваткового креатиніну більше істотно збільшився в контрольній групі, ніж в групі, що отримувала аторвастатин (P = 0.018).

Після процедури дослідники проводили тривале спостереження за обома групами хворих. 98% пацієнтів спостерігалися більше року після дослідження. Несприятливі наслідки мали місце у 37 з 402 хворих, включаючи 9 з 45 (20%) з контраст-індукованої нефропатією, а також 28 з 358 (7,8%) без такої (P = 0,013).

Дослідження in vitro показало, що вплив контрастної речовини привело до зниження рівня активованих Akt і Erks, протеїнів, асоційованих з молекулярної сигналізацією виживання ниркових клітин. Автори повідомляють, що прийом аторвастатину відновлював рівень цих протеїнів майже до нормального рівня.

Дослідники також вивчили ефект N-ацетилцистеїну і аторвастатину, самостійно і в поєднанні, на клітинну смерть після впливу контрастної речовини. Вони з`ясували, що поєднання цих препаратів уповільнювало клітинну смерть набагато ефективніше, ніж призначення даних препаратів окремо.