Етіологія ураження серцево-судинної системи при захворюваннях нирок

Як і в загальній популяції, етіологія ураження серцево-судинної системи при хронічних захворюваннях нирок описується загальноприйнятою концепцією факторів ризику. Однак фактори ризику характеризуються певними особливостями при різних варіантах перебігу ниркового ураження, особливо - при нефротичному синдромі і хронічної ниркової недостатності, в тому числі помірною (табл. 1). Виразність багатьох факторів ризику, наприклад порушень обміну ліпопротеїнів і АГ, закономірно наростає в міру прогресування хронічного захворювання нирок. Частина факторів ризику (анемія, порушення фосфорно-кальцієвого обміну) з`являються переважно тоді, коли СКФ стійко знижується (lt; 60 мл / хв) до величин, відповідних III і подальшим стадіях хронічної хвороби нирок за класифікацією National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

Примітки: * При нефротичному синдромі і хронічної ниркової недостатності зберігають пріоритетне значення загальні фактори ризику-приведені ті, які патогенетично пов`язані з відповідним варіантом ураження нирок і / або є для нього найбільш тіпічнимі- ** тільки при гіперволемічна варіанті нефротичного синдрому- *** виникає вперше або наростаюча.

При нефротичному синдромі максимальної виразності досягають порушення обміну ліпопротеїнів - гіперхолестеринемія, що виникає за рахунок переважного підвищення рівня атерогенних фракцій (ЛПНЩ і ЛПДНЩ), і I гипертриглицеридемия. АГ. як правило, відрізняється натрій-об`ёмзавісімостью, відображає гіперактивацію-ангіотензин-альдостеронової системи і виникає при нормо-або гіперволемічна варіантах нефротичного синдрому. Нефротичний синдром, очевидно, слід розглядати в ряду проатерогенних станів, хоча при відносно нетривалому його існування цим хворим загрожують тромботические і тромбоемболічні ускладнення, які безпосередньо не пов`язані з прогресуванням атеросклеротичного ураження артерій, але обумовлені спостерігається у цих хворих схильністю до венозних тромбозів.

При стійкому зниженні СКФ вираженість переважної більшості серцево-судинних факторів ризику істотно наростає, або вони з`являються de novo.

- АТ досягає достовірно більш високих величин, що зберігаються і вночі (типи non-dipper або night-peaker, реєстровані при автоматичному ДМАТ). При стійкому зниженні СКФ АГ формується і при тих варіантах ураження нирок, при яких початково її спостерігають рідко (мембранозная нефропатія, нефропатія мінімальних змін, амілоїдоз нирок).

- Порушення обміну ліпопротеїнів при хронічній нирковій недостатності, як правило, також посилюються. Особливо типовими вважають збільшення сироваткової концентрації ТГ з одночасним зниженням рівня ЛПВЩ, а також зростання концентрації в сироватці крові ліпопротеїну (а). Ліпопротеїн (а) відрізняється дуже високим атерогенним потенціалом, але визначення його концентрації в сироватці крові поки не входить в стандартний протокол обстеження пацієнтів, в основному тому, що можливості фармакологічного впливу на нього в даний час відсутні.

- анемія, Нерідко відзначається вже при помірному зниженні СКФ, досягає піка і виявляється у переважної більшості пацієнтів з предіалізной і термінальною нирковою недостатністю. Формування анемії при хронічній нирковій недостатності виникає з наступних причин:

Анемія - один з ключових чинників, що обумовлюють ремоделювання міокарда при хронічній нирковій недостатності, що полягає в гіпертрофії міокарда, поступово стає асиметричною і надалі змінявся порушеннями скоротливості ЛШ і його дилатацією, клінічно проявляються ХСН.

- Порушення фосфорно-кальцієвого обміну типові для хронічної ниркової недостатності незалежно від її етіології. Максимальної виразності вони досягають при розвитку вторинного гіперпаратиреозу. При відсутності їх своєчасної корекції розвивається кальциноз клапанів серця з порушеннями гемодинаміки, що відтворюють пороки серця (наприклад, аортальний стеноз) і судин, що відрізняється протяжної локалізацією.

- гомоцистеїн - Продукт деметилирования метіоніну, амінокислота, безпосередньо індукують дисфункцію ендотеліоцитів за такими механізмами:

Механізми розвитку гіпергомоцистеїнемії при хронічній нирковій недостатності:

 - мале надходження фолатів з піщей-

  - у пацієнтів, що знаходяться на програмному гемодіалізі, - надлишковий вихід фолієвої кислоти і її солей через біосумісні діалізних мембрани.

- асиметричний діметіларгінін (ADMA) - неповноцінний попередник оксиду азоту (NО) накопичується в крові вже при помірному зниженні СКФ. ADMA - конкурент L-аргініну, з якого в нормальних умовах синтезується оксид азоту. При патології відбувається збільшення кількості ADMA, який блокує NO-синтази і зменшує утворення оксиду азоту. Зменшення оксиду азоту в організмі призводить до агрегації тромбоцитів, адгезії моноцитів, вивільнення супероксидних радикалів і проліферації гладком`язових клітин.

Таким чином, у хворих на хронічну ниркову недостатність зростає ризик як серцево-судинних ускладнень, пов`язаних з прогресуванням атеросклеротичного ураження аорти та її гілок, так і ХСН, обумовленої неухильним дезадаптивною ремоделированием міокарда. У переважної більшості хворих серцево-судинні фактори ризику, що мають значення в загальній популяції і з`являються при хронічній нирковій недостатності, поєднуються між собою.

Мухін Н.А., Фомін В.В., Моісеєв С.В.

Поразка серцево-судинної системи при захворюваннях нирок

Поділитися в соц мережах: