Іммуногемостазіологіческіе механізми розвитку ускладнень у хворих травматичною хворобою

травматична хвороба - це синдромокомплекс компенсаторно-пристосувальних і патологічних реакцій всіх систем організму у відповідь на травму різної етіології, що характеризується стадийностью і тривалістю перебігу, що визначає її результат і прогноз для життя і працездатності (Котельников Г.П., Чеснокова (Труханова) І.Г., 1996. ).

З позиції вчення про гомеостазі, з урахуванням даних літератури про існування в фізіологічних умовах функціональної взаємодії імунної та гемостазіологічних систем було цікаво отримати нові відомості про те, як цей взаємозв`язок здійснюється в екстремальних умовах, викликаних травматичною хворобою, визначити переважання тих чи інших процесів. Для цього було проведено клініко-імунологічне та гемостазіологічних обстеження 196 хворих (у віці 20-50 років) травматичною хворобою різного ступеня тяжкості при консервативному способі лікування переломів - скелетномувитягненні з наступним накладенням гіпсової пов`язки. З них 59 осіб (35 чоловіків та 24 жінки) було з легким перебігом травматичної хвороби (I клінічна група) - 69 осіб (40 чоловіків та 29 жінок) - з травматичною хворобою середнього ступеня тяжкості (II клінічна група) - 68 осіб (35 чоловіків і 33 жінки) - з тяжким перебігом травматичної хвороби (III клінічна група). Комплексну оцінку функціонального стану імунологічної і гемостазіологічних систем здійснювали за допомогою системного багатофакторного аналізу та математичного моделювання (Углов Б.А., Углова М.В., 1987, 1988, 1994).

У зв`язку з тим, що при травматичної хвороби одним з грізних ускладнень є ДВС-синдром, тромбогеморрагіческій синдром (ТГС) і тромбофілія, особливу важливість представило вивчення функціональної взаємодії процесів фібринолізу, фізіологічних антикоагулянтів і фагоцитів. Про наявність цієї системи в умовах здорового організму вказували Г.Н. Сушкевич (1979), Г.М. Козинці, В.А. Макаров (1998), Л. Йегер (1990). Результатом її діяльності є очищення крові від фібрінмономеров і активованих факторів згортання з метою попередження тромбоутворення і підтримки гемостатичного потенціалу на належному рівні. Цей феномен ми позначили як функціональну систему 1 і провели системний багатофакторний аналіз наступних показників: фибринолиз, РФМК., Антитромбін III, толерантність плазми до гепарину, фагоцитоз, кількість лейкоцитів, сегментоядерние лейкоцити, моноцити в динаміці травматичної хвороби, який показав, що:

• порушення взаємодії зазначених ланок системи носили закономірний і тривалий характер, залежали від тяжкості травматичної хвороби;
• тільки при легкому перебігу травматичної хвороби відбувалося повне відновлення до 30-ї доби (ХBi = -0,0037 ± 0,0004) як сумарного повноцінного ефекту роботи цієї системи (збереження гемостатического потенціалу), так і адекватної взаємозв`язку її ланок. За коефіцієнтами впливу в ранні терміни (до 14 діб) значимість мали тільки сегменто лейкоцити і фізіологічні антикоагулянти, з 3 місяців до 1 року вагові коефіцієнти всіх параметрів вирівнювалися;
• при травматичної хвороби із середнім і тяжким перебігом були значні порушення як внутрішнього взаємодії, так і кінцевого результату функціонування цієї гомеостатической системи в усі терміни обстеження;
• вплив на процес в цілому для всіх хворих надавали толерантність плазми до гепарину, сегментоядерні лейкоцити, антитромбін III і фібриноліз. Особливістю було те, що фибринолиз мав значиму вагомість (133,34 на 3-й добі, 260,55 на 14-ту добу, 131,86 на 90-ту добу, 1673,38 на 360-у добу) тільки у хворих з легким перебігом травматичної хвороби. У хворих з більш тяжким перебігом вплив фібринолізу була низькою, що призводило до розвитку тромботичних ускладнень;
• у віддалені терміни у хворих із середньотяжким і тяжким перебігом травматичної хвороби клініко-лабораторні синдроми придбаної недостатності в роботі функціональної системи визначалися станом антитромбіну III, ступінь вираженості яких залежала від тяжкості травми.

Таким чином, імунна система і гемостаз, тісно взаємодіючи один з одним, мають достатній резервний потенціал, що сприяє доцільною ауторегуляції. Застосування ж математичного моделювання дозволило конкретизувати механізми цього взаємовпливу в залежності від ступеня тяжкості травматичної хвороби, які дають практичний вихід до вибору оптимального лікувального комплексу. Через блокування фагоцитів і дефекту в фибринолитических реакціях при травматичної хвороби порушується взаємодія імунної системи і гемостазу, що приводить до тромбогеморрагіческій ускладнень, відзначено, що тільки при легкому перебігу травматичної хвороби воно відновлюється без додаткового лікування.


Труханова І.Г.
ГОУВПО «Самарський державний медичний університет»