Фактори розвитку остеохондрозу

Відео: Плоскостопіе - причина розвитку остеохондрозу? [Причини розвитку остеохондрозу]

віковий фактор

Серед обстежених 15 405 представників популяції старше 18 років у 47,5 ± 0,13% були виявлені компресійні або рефлекторні синдроми поперекового або шийного остеохондрозу, частіше поперекового, відповідно 39% і 16%. У 4% можна говорити про поєднання синдромів шийного і поперекового остеохондрозу. Існує пряма позитивна залежність частоти клінічних проявів остеохондрозу хребта від віку: так, у віці до 20 років синдроми остеохондрозу були виявлені у 5,7%, 21-30 років - у 17%, 31-40 років - в 48%, 41-50 років - у 71%, 51-60 років - в 74%, вулиць старше 60 років - в 80%. Що стосується підлітків (до 20 років), то вони серед оперованих становлять 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977).

У літніх дебют проявів остеохондрозу має місце рідко (частіше зустрічається гормональна спонділопатія).

Якщо ж чергове загострення обумовлено грижею, вона в 50% супроводжується секвестром (MaistrellG., 1987). З віком, крім остеопорозу, звапніння жовтої зв`язки, набуває все більше клінічне значення вроджений стеноз хребетного каналу (Uden A. et al, 1985 Malis L.L., 1994).

Частота рентгенологічних знахідок у всіх вікових групах була вищою, ніж частота клінічних проявів. При цьому частка проявів відповідно для шийного і поперекового остеохондрозу була у віці 21-30 років - 0,08 і 0,27- в 31-40 років - 0,23 і 0,72- в 41-50 років - 0,53 і 0,8- в 51-60 років - 0,5 і 0,9. Межі «небезпечного» віку, тобто віку, в якому захворювання може вперше проявитися, для остеохондрозу хребта надзвичайно широкі і знаходяться в межах між 10-15 і 60 роками. Однак «критичний» вік, тобто вік, в якому захворювання проявляється у більшості хворих, для поперекового остеохондрозу - 31-40 років, а для шийного остеохондрозу - 31-50 років. До 40 років поперековий остеохондроз проявляється у 77% хворих. H.Bergenudd і B.Nilsson (1988) опитали 575 п`ятидесятирічних людей фізичної праці. Серед них в анамнезі у 29% були поперекові болі. Що стосується наведених іноді «статистичних даних» щодо «остеохондрозу у дітей», то вони грунтуються не більше ніж на спірних фактичних матеріалах.

У морфологічному вираженні, включаючи рентгеноморфологію, процес в описуваному ПДС дітей не аналогічний такому у дорослих. Згідно з усіма описами, в тканинах віддалених дисків дітей слабко виражена або зовсім відсутня дистрофія. Іншими словами, не виражений основний компонент остеохондрозу - зсув суміжних хребців з відповідними реактивними змінами тіл суміжних хребців. Розвиток стику фіброзного кільця диска і лим-буса тіла хребців завершується лише до кінця другого десятиліття. Тому некоректні узагальнено аналізовані спостереження над «дітьми та підлітками» у віці 8-18 років і навіть 8-21 року. Захворювання вулиць після пубертату в умовах раннього звапніння ЛИМБУС - це вже остеохондроз дорослих, а не той процес, який викликає вертебральні болю у дітей. Всі відмінності обумовлені не тільки особливостями реакції дитячого організму на процес, а й тим, що процес цей - НЕ остеохондроз, принаймні не той клініко-морфологічний комплекс, який пов`язаний з поняттям остеохондрозу в сучасній вертеброневрологии.

Згідно з даними нашої клініки, серед хворих з вертебральних болями в дитячому неврологічному стаціонарі аномалії хребта виявлені в 91%. У дітей болю в хребті виникають часто (частіше) не по діскоген-ному, а по артроперіартрогенному механізму. Особливе місце займає той гіпермобільний тип конституції, на який K.Lewit вказав в 1973 р, і в першу чергу локальний підвивих ПДС, який A.Coges описав у дітей (нестабільність, гіпермобільність). Відповідна діагностика повинна відображати спадкові, ембріологічні та набуті захворювання і дефекти формування кісток, розвитку сполучної тканини суглобових капсул, м`язів і керуючої ними нервової системи.

Професійні біомеханічні фактори, макро- і мікротравми

Обговорювалася вище гіпотеза про роль професійних факторів була перевірена в світлі даних про поширеність захворювання серед шоферів, штукатурів, малярів, вантажників, машиністів електровозів, помічників машиністів, анодчіков, Електролізник, вальцювальників, ГРОЗ, прохідників, кріпильників, Наждачник, ІТП, лікарів, науковців , вчителів, домогосподарок. Після елімінації (усунення) впливу статі і віку виявилося, що поширеність остеохондрозу хребта в кожній з порівнюваних груп не відрізняється від поширеності в популяції (Рgt; 0,05). Гіпотеза про залежність між характером професійної діяльності та поширеністю остеохондрозу хребта була відкинута статистичним аналізом при F2 = 2,97- Р2 = 0,79- С = 0,75 К = 0,03. Цей факт підтверджується і спеціальним клініко-генеалогічним аналізом (Шмідт І.Р., 1970), який показав, що здорові родичі хворих остеохондрозом хребта частіше були зайняті важкою немеханізованим фізичною працею, ніж про-банди і їх хворі родичі. При цьому 58% пробандів, хворих в юнацькому і молодому віці, до початку захворювання або не працювали взагалі, або виконували не фізичні види праці. На відсутність залежності між віком початку трудової діяльності і початком остеохондрозу вказує і Л.І.Маркевіч (1971).

Гіпотеза про функціональний зв`язок між характером праці і частотою остеохондрозу в популяції була відкинута при X2 = 2,97- Рх2 = 0,79- С = 0,75 К = 0,03. Інша справа - провокуючий вплив біохімічних, екологічних і психогенних факторів (Шмідт І.Р. з співавт., 1980). Тим часом в юнацькому віці роль травм, фізичних перевантажень, особливо спортивних, дуже значна. У 15 хворих дітей, за спостереженнями Г.Г.Шанько і С.І.Окуневой (1985), люмбаго або люмбоишиальгия почалися під час занять спортом. Вплив важкої фізичної праці - це вплив мікро- і макротравм. Що стосується макротравм, особливе значення мають травми черепа, які майже завжди є краніоцервікального. У 2/3 хворих з краніо-цервікального травмою нервово-судинні порушення розвиваються в віддаленому періоді. При цьому, як було показано W.Bartshi-Rochaix (1949), Я.Ю.Попелянскім (1961, 1964), K.Lewit (1965), Д.Г.Германом (1967), Н.П.Пирліной (1967) , Н.А.Чудновскім (1970), А.А.Луціком (1970), З.Л.Бродской (1973), А.М.Прохорскім (1975), нерідко розвивається травматичний остеохондроз. Згідно з нашими даними, близько третини хворих шийним остеохондрозом - особи з травмою черепа в анамнезі і менше 10% має в анамнезі травму іншої локалізації. Серед 33 хворих «шийної мігренню», тобто травматичним шийним остеохондрозом, описаних WBartschi-Rochaix (1949), лише у 27 вона поєднувалася з травмою черепа. Різні автори встановлюють зв`язок остеохондрозу з травмою від 28% (Spurting R., 1956) до 74% (Луцик А.А., 1970) нашою 86% (КіпервасІ.П., 1970). Слід погодитися з А.М.Прохорскім (1975): частіше мова йде не про етіологічної, а про що провокує ролі травми в умовах передував остеохондрозу. В експериментах на трупах було доведено, що гіперфлексіі на поперековому рівні веде до утворення грижі диска відповідного сегмента (Adams M.A., Hutton W.C., 1982). Особливо небезпечна ротується гіперфлексіі. Існують деякі клінічні особливості остеохондрозу травматичного генезу. Серед наших 40 хворих з травмою черепа були виявлені дві особливості (на відміну від остеохондрозу нетравматичного): 1) груба вираженість дистрофічних поразок - у 55% була III-IV ступінь остеохондрозу по Зекеру- 2) часто спостерігається раннє (до 30 років) і швидко прогресуюче розвиток остеохондрозу.

Формуються, природно, і інші посттравматичні ураження шийного відділу хребта: локальний шийний спондильоз, зміщення хребця ззаду, стабільні підвивихи та ін. - Наслідки ударів, розтягнень і розривів зв`язкового апарату, переломовивихів і травматичних пошкоджень дисків (Мухін Є.О., 1906 Schneider R. et ai, 1954- Пирлін Н.П., 1957- Alexander В. etai, 1958- Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966- Чудновський Н.А., 1970 Цивьян Я.Л., 1965- Іргер І.М., 1972- ПрохорскійА.М., 1973- Бродська 3.Л., 1977 і ін.).
Таким чином, проведене для популяції статистичне дослідження відводить побутовим і виробничим впливів переважну роль провокують, що виявляють факторів. Це уявлення узгоджується зданими нашої співробітниці Е.А.Вайнштейн (1975) щодо дії вібрації. Б.ВДрівотінов і В.М.Ходосовская (1938) відзначали соматичну і психічну астенія, гипоальбуминемию, збільшення вмісту в крові а-, (3-, у-глобулінів, зрушення аутоімунних показників - всі ці зрушення характерні для стадії звичайної ремісії (спостерігається в 92%). Вони зникають при стійкої ремісії. Виявилося, що цей фактор грає не стільки етіологічну, скільки обтяжливу роль при вже наявному або розвивається остеохондрозі.

Існують і протилежні думки, на перший погляд парадоксальні. R.W.Porter (1987) повідомляє порівняльні дані про 1600 шахтарів і 5000 осіб легкого праці. У першій групі на поперекові болі скаржилися 2,78%, а в другій трохи менше - 1,99%, можливо, у зв`язку з більш благополучними конституціональними показниками (стеноз хребетного каналу і рецессуса в 0,35% проти 0,8% у шахтарів ). Картина грижі диска у шахтарів виникала лише у 0,32% (оперировались 0,02%), тоді як у осіб більш легкого праці - в 0,40% (оперировались 0,06%). Автор робить висновок, що важка фізична праця перешкоджає розвитку грижі диска. Про ці матеріали слід пам`ятати при спробі зрозуміти, по-перше, чому до революції поширеність остеохондрозу серед населення була менше, ніж в наступні десятиліття, і, по-друге, чому настільки ефективні профілактичні заходи у формі розумної лікувальної гімнастики.

екологічні фактори

Сезонні фактори при люмбоишиальгии, за даними Н.А.Вігдорчіка (1940), В.А.Елісеева і А.К.Попова (1966), незначні. Вони лише сприяють розвитку «радикулітів» і «невритів». Згідно з даними М.А.Фарбера (1972), в Прибалтиці і Ленінградській області загострення при поперековому остеохондрозі частіше виникають восени (28%) і навесні (27%) і дещо рідше влітку. Г.Я.Лукачер і Т.Г.Морозова (1970) такої сезонності в різних регіонах Союзу не виявили. J.Pesi, J.Bublik (1977) вказують, що больові прояви однакові протягом всіх місяців року, але кількість днів непрацездатності більше в періоди низьких температур і низьких середніх цифр барометричного тиску. За даними A.Magora (1970), кліматичні умови не позначаються на поширеності захворювання. В даний час вважається, що і достовірно виробничо зумовлені захворювання мають складний генез, і в їх виникненні грає роль поєднання чинників як виробничих, так і внутрішніх (Славіна С.Є., 1968 і ін.). Серед провокуючих чинників особливе значення надають макротравми дисків і микротравматизации. Окремі хірургічні верифіковані спостереження травматичної грижі диска описувалися вже в перше і друге десятиліття XX століття: внаслідок падіння з висоти (Krause F., 1909), грубих хиропрактической маніпуляцій на хребті (Goldtwait J., 1911). За даними травматологів Г.С.Юмашева і М.Е.Фурмана (1973), 38% встановився хворих остеохондрозом мали в анамнезі травму, нерідко недіагностовані застарілі компресійні переломи. У хірургічно верифікованих спостереженнях (Похмурий В.М., 1961- Базилевская З.В., 1962) виявилася роль і прямий травми з розривом диска (Каган М. К, 1937-0`ConnelJ., 1951- Lob A., 1954- Adams MA, Hutton WC, 1982 і ін.).

Подібні спостереження простежено і рентгенологами (Рохлін Д.Г., 1941 Косинська Н.С., 1961- Новіков В.П., 1964). Описано грижі диска в зв`язку з пункціями, котрі проводили у хворих, які лікувалися в минулому від туберкульозного менінгіту (Бродський Ю.С., Бротман М.К., 1968). Однак, коли мова йде про травматичну концепції грижі диска, мають на увазі в першу чергу не зведення з травматологічних стаціонарів, а дані раптових м`язових перенапруг, що ведуть до «витискання» диска між двома зближує тілами хребців.

Особливо сприяють пошкодженню фіброзного кільця і випадання пульпозного ядра такі травми в позі максимального розгинання або згинання (Schneider R., 1951 і ін.). Звідси провокує роль піднімання великих тягарів, постульовано G.Middleton і J.Teacher ще в 1911 р, різких нахилів, поворотів, раптової зупинки транспорту тощо. За даними Ф.Б.Резнікова (1933), у металургів піднімання ваги передує нападів люмбаго в 70%. Серед виявлених в популяції осіб, коли-небудь страждали на остеохондроз, на макротравми хребта вказували лише 2%. При обліку же макро- і мікротравматізірующего дії біомеханічних факторів, головним чином незручних і різких рухів, відсоток цей високий (57-58%). За даними нашої клініки (Лисун В.А., 1971- Марченко КЗ., 1972), а також Я.А.Лупьяна (1988), незвичний підйом вантажів, підйом незвично великий тяжкості або незграбний підйом тяжкості частіше передує першому приступу захворювання (відповідно в 41% і 39%). Рідше дебюту захворювання передують незручні повороти тулуба, нахили або інші незручні руху (відповідно в 30% і 20%). Наступним же загострень, навпаки, частіше (в 57% і 35%) передують незграбні рухи і рідше (17% і 17%) - підйоми тяжкості. Не виключено, що мова йде не про зменшення патогенетичної значущості підйому тяжкості, а про зміну режиму хворих: після першого нападу вони остерігаються даного виду роботи. Величезні навантаження, падаючі на нижнепоперекового диски, особливо при нахилах тулуба, були вирахувані в роботах H.Matthiash (1956), Ф.Ф.Огіенко (1970). Випадання пульпозного комплексу при цьому сприяє слабкість заднього півкільця диска, що виявляється при дискографії (Lindblom К, 1948) і при MP-томографії. Грижі локалізуються в місцях найбільшого механічного впливу на диск (Keys D., Compere E., 1932- Hirsch С, Nachemson A., 1957). При деформації стиснення (підйом штанги) порушується цілість капсули драглистого ядра, при розтягуванні травмується задній відділ фіброзного кільця (Саблін А.А., Семенова Л.К., 1973). У зв`язку з цим етіологічна роль травми визнавалася багатьма клініцистами, особливо хірургами (Bradford F., Spurting R., 1941 Armstrong J., 1952- Рауди Е.І., 1961- Есперо Б.І., 1964- Митків В., 1969- Adams MA, Hutton WC, 1982 і dp). З огляду на результати клінічних і експериментальних даних про міцність диска, нейрохірурги допускають можливість травматичного випадання як «еластичного», так і «ураженого» ядра. Отже, травматична етіологія має багатьох прихильників. P.Lewin (1955) писав навіть, що травма є conditio sine qua поп для грижі диска.

Однак сама по собі травма, якщо їй піддається здоровий хребет, призводить до руйнування диска, як правило, лише у випадках смертельних ушкоджень (Virchow R., 1857). Грижі дисків зустрічаються виключно часто, набагато частіше, ніж макротравми хребта. Нерідко, як уже згадувалося, травматичне вплив, попереднє грижі диска, мізерно по силі. Все це послужило приводом для широкого визнання роздільною ролі травми, але лише в умовах дистрофически ураженого диска (Coventry M. et at., 1945- Newman P., 1946- Lindemann К, 1953- ЗлотнікЕ.І., 1960- Базилевская З.В ., 1962- Осна А.І., 1965 Шустин В.А., 1965, 1985 і ін.). На увігнутій стороні хребта ураженого ПДС будь макро- і мікротравматізірующій фактор впливає несприятливо на фіброзне кільце ураженого ПДС - воно випинається, подібно погано надутим шині, прискорюючи дистрофію в диску (Lindom К, 1957- Roaf R., I960). Основна ж структура, на яку діє травма, - це блокується при цьому міжхребцевий суглоб. Виникає у відповідь на роздратування суглобового хряща рефлекторна м`язово-тонічна реакція фіксує суглоб в патологічному стані. Це створює несприятливі умови для всього сегмента, включаючи і диск. Механізм блокування хребетного сегмента, на думку E.Emminger (1967), неможливий під впливом інших впливів, зокрема охолодження, і реальний при макро- і мікротравми.

Микротравматизация диска, суглоба і інших тканин сегмента в умовах статико-динамічних навантажень, на думку більшості авторів, і є основним фактором «розхитування» сегмента, ураження фіброзного кільця, а в окремі моменти - причиною розриву диска з його випаданням (Богданова Ф.Р. , Тарковська В.Я., 1931 Осна А.І., 1965 і ін.). Про вплив географічних чинників можна судити за результатами згаданого спеціально націленого дослідження І.Р.Шмідт і співавт. (1976). Виявилося, що вплив «географії» на поширеність поперекового остеохондрозу в населенні є, але не настільки велике: коефіцієнт Чупрова К = 0,05. При цьому поширеність поперекового остеохондрозу в Новосибірську, Спаську і Єврейської автономної області виявилася нижчою за середню, а в Новокузнецьку, Находці, Гукові і Казані - вище. Отже, уявлення про екзогенної етіології остеохондрозу хребта не узгоджуються з низкою фактів і залишають без задовільної відповіді такі здивовані запитання.

Чому захворює лише половина осіб, зайнятих найважчими видами фізичної праці і спорту? Чому в казуїстиці по довгожителів немає вказівок на поперекові або шийні болю протягом їх довгого життя, за умови, що однією з особливостей життя більшості з них є фізична праця до глибокої старості? Чому, як згадано, хворіють іноді юнаки, ще не встигли приступити до трудової або інтенсивної спортивної діяльності? Чому серед домогосподарок, в тому числі і забезпечених механізацією домашньої праці, вчителів, лікарів та інших подібних категорій відсоток хворих так само високий, як серед вантажників, металургів і шахтарів? Чому вкрай рідко хворіють представники деяких африканських племен, які виконують найважчі фізичні роботи, тоді як живуть з ними поруч білі, які не витрачають ніяких серйозних фізичних зусиль, хворіють часто (Levy L., 1967- Ісмагілов М.Ф., 1975) 1 Чому жінки хворіють, по крайней мере, шийним остеохондрозом частіше, ніж чоловіки (Тере П., 1956- Попелянский Я.Ю., 1962- Levy L., 1967- Шмідт І.Р. з співавт., 1977) 1 Як узгодити з обговорюваної гіпотезою дані М.Г.Привес з співавт. (1966) про те, що старіння опорно-рухового апарату сповільнюється у осіб, які постійно навантажують його, в порівнянні з особами, які не зайнятими систематичним фізичною працею? Як пояснити появу грижі диска в процесі нормальної трудової діяльності, регламентованої санітарними нормами, тоді як неушкоджений диск виключно міцний і витримує колосальні навантаження? Все це вимагало пошуків причин, закладених в самому організмі, пошуків спадкової схильності.

Фактор ембріогенезу диска

Багаторічні спільні спостереження над дітьми з болями в хребті переконали нас, що ці прояви у дітей і дорослих - явища різного генезу (Попелянский Я.Ю. з співавт., 1993- Мажейко Л.І., 1994). Вималювалася завдання, яка могла бути вирішена лише шляхом морфологічного дослідження міжхребцевого диска на різних етапах філо- і онтогенезу (докторська дисертація Сак М.М., 1991). Експериментальні дослідження на щурах, морфологічні дослідження дисків трупів дітей і дорослих і біопсії хірургічно видалених дисків показали наступне.

У тварин драглисте ядро залишається матеріалом (залишком) хорди протягом усього життя, якщо не створювати для нього штучні умови хвороби. У людини ж в юнацькому віці фрагменти хорди повністю зникають. На зміну їм шляхом розростання нового мезенхимального джерела розвивається пульпозное ядро - нова амортизує тканину. Їм є новий шар фіброзного кільця - третій, внутрішній. У тварин цього шару немає. У відповідь на статико-динамічні перевантаження біпедального організму в цьому новому амортизується матеріалі і оточуючих його фіброзних і кісткових тканинах розвиваються ті дистрофічні, регресивні і реактивні процеси, які становлять сутність остеохондрозу. Ця патологія виявляє певну залежність від темпу і ступеня редукції хорди, а також від ступеня розвитку зазначеного внутрішнього шару, від форми внутрішньодискового порожнини. Залежно від ступеня розвитку внутрішнього шару фіброзного кільця ПДС можуть розвиватися синартрози, симфізи (наприклад, в верхнепояснічних відділах) і діартрози (в нижнепоперекового відділах). В умовах аномального розвитку внутрішнього шару формується аномальна за формою і положенню порожнину. Такі диски містять ділянки персистуючої хорди і мають більш низький ступінь просторової впорядкованості макромолекул гликозаминогликанов і колагену в матриксі тканин.

Отже, одна з причин остеохондрозу - недостатня вікова адаптація диска, аномальний розвиток внутрішнього його шару.

Фактори спадкової схильності

Існують дані про сімейний характер дистрофічних уражень міжхребцевих дисків деяких тварин, зокрема, у хондродістрофіческіх і діспластічес-ких свиней. У 1890 р німецький ветеринар H.Dexler описав захворювання собак середнього і старшого віку - міжхребцевий енхондроз, що характеризується поєднанням регресивних і продуктивних змін в дисках. Патологоанатомічне дослідження різних порід собак, в тому числі 88 з пролапсом диска, дозволило H.Hansen (1951) виявити різного ступеня вираженості остеохондроз. Особливо часто він відзначений серед такс, французьких бульдогів, пекінесів. Хоча остеохондроз був виявлений в тих відділах хребта, які піддаються найбільшим фізичним навантаженням, він у деяких собак виявився вельми поширеним. Тому автор вважає дане захворювання системним. До непрямих даних можливої ролі спадкового ураження диска можна віднести і окремі факти зі сфери патології людини. При безсумнівно спадковому захворюванні - спастичної параплегії Штрюмпеля знаходили і недорозвинення крайової облямівки, тобто місця прикріплення фіброзного кільця диска (Баженова А.А., Неретін В.Я., 1962).

Описані стани не є, природно, істинними аналогами остеохондрозу, специфічного дистрофічного процесу, який уражує один або два хребетних сегмента хребта людини. Як уже зазначалося, наявність ряду морфологічних змін і поза уражених сегментів не дає підстави вважати дане поразку в клінічному плані «поширеним». Вони, однак, повинні бути враховані при вивченні спадкової патології дисків будь-якого виду.

До недавнього часу даних про спадковому походження остеохондрозу людини майже не існувало. Може бути згадано спостереження J.Meredith (1949). Він повідомив про вроджену сімейної неповноцінності міжхребцевих дисків людини. В описаній їм родині батько і п`ять синів страждали дискогенна «ішіасом», верифікованим під час операцій. Автор допускав існування вродженого дефекту в задньо-бічній частині фіброзного кільця поперекового диска. Всі перераховані спостереження і міркування, а також результати неврологічного, рентгенологічного та патологоанатомічного досліджень при остеохондрозі дозволили поставити питання про диспозиції до дистрофічних поразок хребта (Лемберг А.А., 1928), про конституційне «мінус-варіанті» (Jdelberger К., 1919) , про сімейне неповноцінності дисків (Reischauer К, 1949 Шамбуров Д.А., 1961). До 1970 р І.Р.Шмідт спільно з групою лікарів на підставі генетичного аналізу 326 родоводів хворих з синдромами

шийного та поперекового остеохондрозу і 100 родоводів контрольної групи отримала ряд доказів участі генотипу в етіології остеохондрозу хребта (Шмідт І.Р., 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Отримані факти були підтверджені дослідженнями Е.Я.Бакшеева (1971), В.А.Карлова і співавт. (1971), А.М.Прохорского (1974), М.С.Ріцнера і співавт. (1976). Ці докази наступні.

1. Накопичення повторних випадків захворювання в достовірно великому числі сімей основної групи (в 66%) в порівнянні з контрольною (29,4%). При цьому число хворих серед близьких родичів пробандів в основній групі також достовірно вище, ніж у пробандів з контрольної групи - відповідно 42,5% і 21,2%.

2. Наявність ефекту дози гена: залежність досліджуваної ознаки від типу шлюбу батьків. При остеохондрозі хребта такий «ефект дози» було виявлено для хворих дітей від батьків з різними фенотипами. У сім`ях типу «здоровий + здоровий» було 29% хворих дітей, в сім`ях типу «хворий + здоровий» - 49%, в сім`ях «хворий + хворий» - 69%. Виявлено також вплив дози гена на частоту раннього прояви остеохондрозу у дітей. Критичним для прояви остеохондрозу хребта є вік 31 -40 років, і прояв до 30 років може розглядатися в зв`язку з цим як раніше. Воно відзначено в сім`ях «здоровий + здоровий» в 27% дітей, у сім`ях «хворий + здоровий» - у 55,8%, в сім`ях «хворий + хворий» - у 66,7%.

3. Відповідність регресії загальної частки генів, псевдодомінантний тип передачі, наявність ефекту дози гена - все це свідчить на користь полигенного успадкування при остеохондрозі хребта з адитивним (підсумовується) дією генів. Цьому поданню відповідає і виявлене в обстежених родинах явище антиципації (випередження): в 76% сімей діти хворіли в більш молодому віці, ніж батьки. Незрозуміла генетичними механізмами при моногибридном аутосомно типі успадкування антиципация більшістю генетиків розглядається як статистичний артефакт в зв`язку з недосконалістю статистичних методів. Однак це явище добре узгоджується з поданням про аддитивном дії генів: можливо, збільшення числа алелей даного ло-куса визначає більш ранній початок захворювання.

4. Виявлено вплив статевого диморфізму на поширеність і клінічний поліморфізм синдромів хребетного остеохондрозу. Популяційно-статистичний аналіз показав, що клінічні прояви хребетного остеохондрозу, взяті без урахування локалізації, поширені більше у жінок, ніж у чоловіків (відповідно 57% і 43%). Епідеміологічні дослідження щодо болів в спині серед працюючих транспортників показали, що 67% протягом життя будь-коли пред`являли такого роду скарги (Ногейл Й. з співавт., 1988). При цьому достовірно частіше хворіли жінки у віці старше 40 років. Найчастіше хворіли неодружені. При обліку же локалізації виявилося, що синдроми поперекового остеохондрозу виявлялися з однаковою частотою у представників обох статей, тоді як синдроми шийного остеохондрозу відзначені частіше у жінок (Попелянский Я.Ю., 1962). У них мало місце і більш часте поєднання синдромів обох локалізацій. Відповідно до згаданої роботі І.Р.Шмідт і співавт. (1976), стать впливає і на вік маніфестації захворювання: як шийний, так і поперековий остеохондроз проявляється у чоловіків в більш молодому віці. Вплив статі підтверджено і сімейним аналізом: число хворих серед родичів пробандів-жінок (36%) більше, ніж пробандов-чоловіків (22,5%) - обтяження по лінії матері відзначено в 63% сімей, батька - в 47,2% сімей. Аналіз впливу статі дозволив зробити висновок про відсутність зчеплення полигенного комплексу, предрасполагающего до розвитку остеохондрозу хребта, з Х-хромосомою.

5. Вплив сімейної навантаженість синдромами остеохондрозу хребта на вік початку захворювання. У сім`ях, в яких мали місце повторні випадки захворювання, пробанди захворювали в більш молодому віці (58,6% захворіли до 30 років), ніж пробанди, у яких захворювання було спорадичним (до 30 років захворіло 32,4%). За даними Г.Н.Тельмана (1987), ранні прояви остеохондрозу відрізняються в осіб з низьким рівнем ендоморфного (гиперстенического) і середнім рівнем мезоморфного (нормостенического) соматотипа.

6. Намечаются деякі дані про можливий вплив національної і расової приналежності на поширеність остеохондрозу в популяції. Так, наприклад, нашими співробітниками виявлено достовірне переважання поширеності остеохондрозу у казанських татар порівняно з росіянами, що живуть в Казані. B.Courson et al. (1963), L.Levy (1967) відзначили переважання частоти остеохондрозу у європейців порівняно з африканцями. Згідно з даними нашого співробітника М.Ф.Ісмагілова (1975, 1978), в Гвінеї корінне населення виявляє схильність до захворювання на остеохондроз лише в 8%, тоді як європейці - в 47%, при тому частіше у чоловіків (10%), ніж у жінок ( 4%), частіше до 40 років. Серед захворілих поперековим остеохондрозом в 20% виявляється спадкова схильність. Ці дослідження повинні бути продовжені. Чи пояснюється мала схильність до остеохондрозу у африканців і в усіх регіонах континенту відомий «витягнутий тип» (низький екологічний градієнт) жителів пустель, що адаптує їх до жаркого клімату? Однак, як згадано вище, взаємозв`язку синдромів остеохондрозу з росто-ваговими показниками не знаходили. У жителів Гірського Алтаю, на відміну від слов`янських та інших європеоїдних етносів, вкрай рідкісні компресійні синдроми остеохондрозу (Саяпин B.C. і співавт., 2002).

Наші дослідження (Попелянский Я.Ю., Подільська М.А., 1990) дозволяють перенести питання в зовсім іншу площину (в сферу вродженої спритності), тобто в сферу не тільки морфологічну, скільки функціонально-конституційну, в сферу регулювання і координації рухів (див. нижче).

Адекватним методом дослідження участі генетичних механізмів в етіології захворювання є метод генетичних маркерів, до числа яких належить дослідження розподілу частоти груп крові системи АВО. У хворих остеохондрозом відповідний аналіз був проведений М.С.Ріцнером і співавт. (1977) і П.Ефімовим (1978), а щодо иммуногенетических маркерів - Т.К.Недзведем і співавт. (1988). Аналіз розподілу груп крові системи АВО у тисячу сімсот тридцять одна хворого з синдромами остеохондрозу хребта в порівнянні з розподілом у 9013 представників популяції показав достовірне зниження серед хворих групи О з тенденцією до асоціативного зрушення в бік підвищення частоти групи А. При цьому носії групи А частіше мають прояви поперекового остеохондрозу або поєднання ураження шийного і поперекового відділів хребта, тоді як на розвиток ізольованих синдромів шийного остеохондрозу групова належність впливу не робить. Вірогідність захворювання для осіб з групою А вище для жінок, а також для осіб, в сім`ях яких вже є хворі з синдромами остеохондрозу хребта. Відмінності в розподілі груп крові системи АВО особливо виражені у хворих, які захворіли в юнацькому віці (до 20 років) або в період від 31 до 50 років.

Чи не підтвердилися дані В.П.Колодченко (1979) - немає відмінностей в частоті фенотипів АВ (IV) і АА (II) 2-1 серед здорових і хворих на остеохондроз (Тельман Г.І., 1988). Схильні до захворювання володарі фенотипу М, а фактором ризику є група крові А (II) у чоловіків і Rh (-) у жінок, а також фактором антириска є наявність ізоантігенов В, N і асоціації, що включає ізоанті-ген MN.

Г.К.Недзведь і співавт. (1988) в пошуках маркерів генетичного поліморфізму остеохондрозу вивчали асоціації антигенів локусів А і В системи HLA. Такими маркерами можуть бути антигени Аз, В7 і В ^ -

Оцінюючи остеохондроз як хвороба спадкового нахилу, слід врахувати, що спадковий компонент зазвичай полігенною і залежить від малих вкладів багатьох генних локусів. При цьому слід відповісти на питання: які важливі для розвитку остеохондрозу ознаки успадковуються?

Я.Ю. Попелянский
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)


Поділитися в соц мережах:

Cхоже