Облітеруючізахворювання судин ніг

поєднання синдромів поперекового остеохондрозу з істинним ендартеріїтом зустрічається не часто, і лише в тій мірі, в якій можливі випадкові збіги.

У 1960 році ми описали хворого, який в хірургічному відділенні безуспішно лікувався з приводу «ендартеріїту» лівої ноги і у якого після операції на диску Ly-Sj стало поліпшуватися кровообіг кінцівки. Як показали в подальшому результати систематичних досліджень оперованих з приводу грижі поперекового диска, поліпшення осциллографической картини триває протягом багатьох місяців після операції (Савельєв А.А., Осна A.M., Шульгіна В.І., 1962). Однак всі ці результати ставилися не до випадків ендартеріїту, а до звичайного вазоспазму або, рідше, вазодилатації.

при істинному облітеруючому ендартеріїті дискектомія безрезультатна (Lundshaarden et ai, 1958). HJunge (1961) виявив ендартеріїт з закупоркою стегнової артерії лише у одного з 350 хворих, оперованих з приводу поперекового остеохондрозу.

З 200 хворих ендартеріїтом важкий «поперековий» анамнез був лише у 8. Проти закономірною зв`язку цих двох захворювань говорить рідкість ендартеріїту на руках при достатній частоті шийного остеохондрозу. Ендартеріїт зустрічається в 200 разів, а склеротична форма - в 7 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок, тоді як остеохондроз поширений більш рівномірно серед обох статей. Як і F.Reischauer (1958, 1959), автор визнає при остеохондрозі лише функціональні зміни з боку великих судин ніг. Також і М.К.Бротман (1963) серед хворих ендартеріїтом виявив синдроми поперекового остеохондрозу лише у 5,3%. У літературі є дані окремих авторів про відносно великому відсотку облітеруючого ендартеріїту серед хворих поперековим остеохондрозом: 1,6% (RavaultP. Etai, 1961), 6% (Охріменко КН., 1`967) і навіть 34% (Пшенична З.М. , 1960). Такі дані не можуть бути прийняті до уваги без необхідної корекції.

Паралелізму між тяжкістю корешковой компресії і виразністю артеріоспастіческіх явищ в нашій клініці виявлено не було (ПРОХОРСЬКЕ A.M., 1962). У хворих поперековим остеохондрозом протягом судинного захворювання ноги виявляється сприятливіші при облітеруючому артеріосклерозі і злокачественнєє при облітеруючому ендартеріїті. При обох зазначених та інших судинних захворюваннях ноги ішемія тканин, в тому числі і нервів ноги, може викликати ряд неврологічних розладів. Згідно зі спостереженнями І.А.Топоркова (1970), при ангіоспазмом змішаних нервів, зокрема сідничного, рухові порушення обмежуються почуттям ніяковості, нікчемним зниженням сили м`язів ноги.

Відзначається також короткочасне (хвилини, години), настільки ж легке зниження чутливості і температури шкіри. При прийомі валідолу або еуфіліну діяльність нервового стовбура відновлюється. При більш стійкою ішемії описуються наступні порушення: домінуючі в дистальних відділах ніг порушення з боку рефлексів і чутливості, виникнення контрактур і грубих трофічних розладів. Болі посилюються при активних і пасивних рухах ніг (Панченко Д.І., 1955 Reischauer F., 1958 Вінницький А.Р., 1966- Горбунов Ф.Е. і співавт., 1976 та ін.). Коли облітеруючий ендартеріїт виникає у хворого з поперековим дискогенна синдромом, останній починає забарвлюватися рисами того і іншого захворювання.

Е.І.Шахновская (1974), описуючи у хворих поперековим остеохондрозом подобу переміжної кульгавості, зазначила, що відчуття при цьому відрізнялися від таких при облітеруючому ендартеріїті: це були частіше парестезії, відчуття тяжкості, печіння в ногах і слабкість. Біль і слабкість проходили, коли хворий зупинявся, сідав або, іноді, при нахилі тулуба вперед. Зустрічалися і такі пацієнти, у яких болі і парестезії посилювалися, навпаки, в спокої і зникали при ходьбі. Патогенез цих проявів є складним процесом.

На більш пізніх етапах і лише при наявності інших етіопатогенетичних факторів атеросклерозу або ендартеріїту можливий розвиток обмеженого ураження великих судин або капілярів (ЗербіноД., 1974). Це веде до змін в васкулярізіруемих тканинах, включаючи м`язи і сполучну тканину. Розвиток усіх цих порушень відбувається, безсумнівно, під впливом ряду нервових чинників, що обговорювалися вище. Так, наприклад, відома роль сирого холоду в розвитку облітеруючого ендартеріїту пов`язана і з впливом несприятливих екстероцептивні імпульсів. Така, мабуть, при цьому роль і ряду патологічних інтероцептивних впливів. Однак, з огляду на згадану відносну незалежність облітеруючого ендартеріїту по відношенню до остеохондрозу, слід визнати особливу роль не стільки нервово-імпульсивних, скільки гуморальних факторів. Це відноситься до відомої ролі нікотину та інших інтоксикацій. Раз виникнувши, порушення рівноваги на кордоні між судинами і іншими тканинами ноги призводить до суттєвих змін як в судинах, так і в інших тканинах.

А.А.Вішневскій і співавт. (1970) підкреслювали, що в міру прогресування тромбооблітерірующіх захворювань зростає число хворих з атонією капілярів, встановлюється мінімальний режим кровообігу. Відбувається перебудова обміну тканин зі зниженням споживання кисню м`язами кінцівок. Але це ж, з огляду на зниження проникності мікросудин і неповне видалення продуктів обміну речовин, призводить до розвитку дистрофічних і склеротичних процесів. На кордоні між судинами і навколишніми тканинами, а також і в останніх відбуваються суттєві зрушення.

В.П.Казначеев (1960) виділяє особливу функціонально-морфологічну одиницю - капилляро-соединительнотканную структуру, яка називається «мікрорайоном». Це капіляр з циркулюючої в ньому кров`ю, Прекапілярні сполучнотканинними елементами і прилеглими до них клітинами паренхіми. Основні функції «мікрорайону» - трофічна, підтримання антигенно-структурного гомеостазу та захисно-бар`єрна.

При збільшенні гідростатичного тиску в артеріальній частині капілярів посилюється фільтрація рідини назовні. Коли підвищується тиск у венозному відрізку капілярів, зменшується всмоктування рідини з тканин. У разі ж порушення проникності кровоносних капілярів, з одного боку, порушується транспорт рідин, а з іншого - настає диапедез з проникненням формених елементів крові в лімфатичні капіляри (Купріянов В. В., 1974). Капілярно-трофічна недостатність в «мікрорайоні» буває двох типів: з підвищенням проникності в результаті зсуву ферментативної активності крові і тканин і з її зниженням через ущільнення, склерозу капілярних мембран і прекапилляров. В обох випадках мають місце киснева недостатність, проліферація сполучнотканинних елементів, що веде до судинного склерозу. Крім того, слід враховувати участь і лімфатичної системи, особливо в корелюють взаєминах макро- і мікроциркуляції.

Основна функція лімфатичних капілярів полягає в розробці з тканин білків, інших колоїдів і інших речовин, які не всмоктуються кровоносними капілярами і посткапиллярную венулами. Все це створює гемато-лімфатичне рівновагу і єдність (Жданов Д.А., 1952- Купріянов В.В., 1974). Лімфатична система втягується в процес не тільки при посттромбофлебитическом синдромі, але і при облітеруючих захворюваннях, приводячи до набряку та інших порушень (Полянський Б.А., 1975). У міру прогресування цих процесів в зв`язку з гіпоксією підвищується вміст огрядних клітин - основного продуцента гепарину і ги-Стаміна, потім зміст тих же клітин зменшується і відповідно можливі гуморальні зрушення зворотного знака. Змінюється і активність фібринази крові - необхідного фактора нормальної проникності мікросудин.

На перших етапах вертеброгенной патології судинні зміни в нижніх кінцівках визначаються переважно нервовими факторами. У подальшому ж раз виникли зміни в тканинах ноги, включаючи їх «мікрорайони», призводять до вторинних гуморальним порушень в цих тканинах і зрушень в самих судинах. Доля цих зрушень як в судинах, так і в навколишніх тканинах не рівноцінні при остеохондрозі і при облітеруючому ендартеріїті з його характерною драматичної еволюцією: від слабких проявів ішемії через переміжну кульгавість і до некротичних уражень тканин.

В окремих випадках перемежовуються судинні больові прояви в нозі (іноді в анус) можуть імітувати невральгіческій процес. Якщо лікувальний ефект роблять препарати нітрогліцерину, а не фінлепсин, диференційно-діагностична задача може вважатися вирішеною.

Поперековийостеохондроз може імітувати окремі прояви облітеруючого ендартеріїту і атеросклерозу, кілька видозмінювати його картину, але остеохондроз не є етіологічним або істотним патогенетичним фактором облитерирующего захворювання судин ноги.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)