Патогенез остеохондрозу

Відео: патогенез остеохондрозу

Бувай остеохондроз розглядався як дегенеративний, точніше, дистрофічний процес в пульпозного ядрі і, вдруге, в фіброзному кільці і прилеглих кісткових утвореннях, питання патогенезу стосувалися лише цих кістково-хрящових структур. Основна увага приділялася механічному фактору - несприятливим статико-динамічних перевантажень, а з боку самого організму - преморбидной гипермобильности ПДС. 

Відповідно оцінювалися руйнування в драглистому ядрі і реактивні поразки суміжних тіл хребців і суглобових відростків (супутній остеоартроз). Остеохондроз починається як процес локальний. З урахуванням викладеного знаходять деяке пояснення факти, встановлені нами в 1965 р .: дебют поперекового остеохондрозу частіше настає після підняття тяжкості, загострення - частіше після незручного руху. Ті ж висновки були зроблені Я.А.Лупьяном в 1988 р за допомогою скринінг-системи. Для дебюту, пов`язаного з першим розривом або надривом фіброзного кільця, значима сила (тяжкість) фізичного впливу: для чергової декомпенсації в умовах ураженого ПДС досить порушення його міофіксаціі внаслідок незручного руху. Остеохондроз є процесом, який розгортається не в сполучної тканини і м`язах взагалі, а в перевантажуються ПДС. Вплив общеорганізменний чинників повинно бути розглянуто в системному порядку не з одного лише морфологічної сторони. В даний час у зв`язку з новим розумінням анатомо-функціональної сутності хребта потрібно також облік функціональних і органічних порушень м`язів хребта і керуючої ними нервової системи у формуванні остеохондрозу та інших уражень хребта. Це стосується, природно, не тільки хребта, але і всього опорно-рухового апарату. Частково і ці сторони проблеми, зокрема, окремі порушення координації поперекових м`язів при остеохондрозі, були висвітлені вище.

Питання етіології і патогенезу вертебральних і вертебромембральних синдромів переплітаються в багатьох ланках, і це неминуче позначається на особливостях викладу. Спадкові, вікові та середовищні фактори, що викликають і обумовлюють остеохондроз, розглядалися в розділі 9. Тут же піде мова про механізми патологічного процесу - про патогенез. При цьому, як ні велика роль м`язів хребта в цілому, весь цей апарат і його нервова регуляція покликані обслуговувати роботу «пасивних» структур хребетного сегмента.

Морфологічні та імунологічні дані

Без патології самого диска немає остеохондрозу. J.Jirout et al. (1957) не знаходили патології з боку дисків на рентгенограмах у дітей із залишковими явищами поліомієліту. В даний час, після згаданих морфологічних і клінічних досліджень за специфікою дитячого диска і проявам його патології, ясно, що у дітей вона зводиться не до остеохондрозу (Попелянский Я.Ю. з співавт., 1993). При наявності ж передумов до первинного ураження диска (у дорослих, тобто у осіб з віковими змінами дисків) порушення моторики роблять безсумнівний вплив на розвиток остеохондрозу. Так, у хворих на розсіяний склероз при наявності рухових порушень поперекові болі виявляються в 20-23% (Hanraets Р., 1959 Schaltenbrand G., 1973), у хворих сирингомиелией - в 13% (Hanraets Р., 1959). Ми почнемо виклад питань патогенезу остеохондрозу з механізмів патологічного процесу в самому міжхребцевому диску.

Дистрофічні ураження хребетного сегмента розвиваються в різній послідовності залежно від переважної вираженості вроджених або придбаних властивостей - готовності або дефекту тканин.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) вказували на особливе значення гиалиновой пластинки тіла хребця в розвитку дистрофічних патології диска. Ця платівка в ході онтогенезу набуває безперервність лише після зникнення капілярів диска і появи на їх місці замісної хрящової тканини. З цього часу вона починає забезпечувати «ідеальне функціонально-механічний стан». Патологія в диску людини починається з деполімеризації полісахаридів (гліканов) пульпозного ядра. Але цьому передують дистрофічні зміни в гиалиновой платівці. В подальшому розгортаються дистрофічні ураження, описані в розділі 2. На думку Т.П.Віноградовой (1959), дистрофічні процеси в гиалиновой платівці на перших етапах - явище фізіологічне. Вони проявляються не тільки зернистим розпадом або гомогенізацією хрящової тканини. У ряді випадків автор спостерігала при цьому в основній речовині поява тяжів, які йшли в напрямку дії сил натягу, распластивая пластинки. Лише з роками, коли подібні дистрофічні зміни з`являються під впливом статико-динамічних перевантажень, вони стають вираженням патології.

Також і спостереження за старими тваринами виявили, що збільшується з віком первинне зміна гіалінових пластинок. Це позначається в подальшому на структурі всього диска, в якому намічається дистрофія з деякими грижеподобноє випинаннями (Lob А., 1933, 1954- Key A., Ford L ,, 1948).

У процесі розвитку остеохондрозу розглядають схематично відому стадийность, яка слідом за морфологами і рентгенологами (Schmorl G., Junghans Т.Є., 1932 Рохлін Д.Г., Рубашева А.Е., 1936 Кліонер К.Л., 1957- Косинська Н.С., 1961) в найбільш загальній формі описувалася в роботах нейрохірургів, які спостерігали фазовість дистрофічних порушень на власні очі (Armstrong J., 1952- SigardA. et al, 1956, 1967- Рауди Е.І., Хейнсоо Е.К., 1965- ОснаА.І., 1973- Ців`ян Я.Л., 1973- Паймре Р.І., 1973 і ін.). Це стадії: 1) набряку диска і протрузії при відсутності розривів в його фіброзному кільці, 2) пролапса мякотного ядра з проривом його спочатку (а) через одне лише фіброзне кільце, потім (б) через задню поздовжню зв`язку, а слідом за періодом гипермобильности, підвивихів ПДС (в) слід утворення фіброзних зрощень за межами твердої мозкової оболочки- (г) стадія фіброзу диска з іммобілізацією ураженого сегмента, який втратив секвестр (Coventry M. et al., 1945 Lindblom К., Hultguist M., 1950 Hirsch з , Schajovich F., 1952- Рубашева А.К., 1967). Зазначена фазность викладена детально в розділі 2. Вирішальну роль у розвитку поперекових болів грає набряк диска (Bencher W., Love G, 1939 O`Connel J., 1946, 1951 BradfordF, SpurtingR, 1947-BoniA., 1960-Дубнов Б .Л., 1967- Ців`ян Я.Л., Райхінштейн В.Х., 1971- Паймре Р.І., 1973- Дрівотінов Б.В., 1973 і ін.). Набряк диска, на їхню думку, є причиною загострення захворювання, а зі зменшенням набряку завершується і загострення.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962), Б.В.Дрівотінов (1973) пов`язують початок захворювання і ремісії з біохімічними перебудовами колагену фіброзного кільця. Подібного роду перебудову сполучної тканини з часу А. А. Богомольця (1933-1936) розглядають як старіння колоїдів за участю макрофагів, гістіоцитів і міжклітинної речовини, для якого білки утворюються в клітинах. Кожне загострення остеохондрозу супроводжується посиленням освіти колагенових волокон. Так от загострення до загострення створюються передумови для зменшення здатності диска до набухання і розриву. У міру розвитку цього процесу в сполучної тканини відбувається укрупнення молекул, знижується просторова впорядкованість макромолекул гликозаминогликанов і колагену в матриксі тканин, огрубіння волокнистих структур, що супроводжується діспротеін- і дісферментеміей (Ріхтер А., 1960 Сак М.М., 1991), відбувається зменшення числа антителообразующих клітин. Порожнина диска набуває неправильну форму, частіше таврообразную. Ці процеси, захопивши не тільки пульпозное ядро і фіброзне кільце, але і зв`язковий апарат хребта, сприяють подальшому розвитку остеохондрозу (Nicoli Е., 1949 Holsworth F., 1963- Ців`ян Я.Л., 1970 Юмашев Г.С. з співавт ., 1973). Імунобіологічний компонент зазначених зрушень - це ланки патогенезу, що вступають в силу після початкового ушкодження диска. Вивчаючи аутоімунні процеси при остеохондрозі, Н.Ф.Соколова (1974) звернула увагу на те, що серед хворих з синдромами хребетного остеохондрозу перебіг захворювання обтяжене наявністю вогнищ хронічного запалення у 80%. Це відноситься і до даних з нашої клініки. Серед хворих так званим м`язовим варіантом люмбаго і серед хворих з ураженням верхнешейного рівня в анамнезі або статусі було виявлено хронічний тонзиліт - до 70%. Є спроби осмислити такого роду факти в світлі уявлень про інфекційно-алергічних і аутоаллергических процесах. Відомо, що при ревматоїдних захворюваннях в сироватці хворих через 2-18 місяців після початку процесу виявляється фактор, аглютинує сенсибілізовані баранячі еритроцити. Відповідні L-агглютинирующие антитіла - ревматоїдний фактор. Для подальшого обговорення питання слід врахувати, що, на відміну від специфічних органних антитіл (для нирок, печінки та ін.), Ці антитіла неспецифічні для сполучної тканини. Проте виникло питання, чи не існує подібний фактор по відношенню до випав межлозвонковому диску?

P.Uibe (1961) знайшов підвищення антістрептолізінового титру у 68% хворих з випаданням міжхребцевого диска. М.О.Фрідлянд (1966), за нашою пропозицією, вивчала напруженість імуно-біологічних реакцій у хворих на остеохондроз хребта. Вона набрала для цього гетерофільних антитіла, тобто гемолізіни і гемаглютиніни для еритроцитів барана: бралися відмиті баранячі еритроцити, інактивована сироватка хворих і фізіологічний розчин. Титр антитіл виявився нормальним у 30 хворих з чистими синдромами остеохондрозу і високим вулиць, у яких був супутній хронічний інфекційний процес (бруцельоз, гінекологічні захворювання та ін.). Під впливом рапогрязелеченія відбувалася стимуляція імунологічних елементів лімфоїдної ретикулоендотеліальної системи, що утворюють антитіла, - титр підвищувався. Автор пов`язувала вказаний імунологічний зрушення з розвитком захисної реакції, яка сприяє протіканню млявої запального процесу. Повторивши ці дослідження в 1967 р, ми також знайшли нормальний (низький) титр гетерофільних антитіл в сироватці хворих з різними синдромами остеохондрозу. До цього часу стали відомі виключно важливі експерименти по аутоімунних процесів при патології міжхребцевого диска. Раз виникнувши, патологія пульпозного ядра, його дистрофічні ураження робить його (як і інші безсудинні освіти, такі як кришталик, фолікули щитовидної залози, насінники) ауто-антигеном, джерелом аутоімунних процесів.

Міжхребцеві диски, позбавлені судин, ембріологічно і анатомічно представляють собою тканину, ізольовану від імунологічної системи організму (Unander L., 1950 Бут НІ., 1959- Желтова СМ., 1962- Perkins E., 1965). Це і було доведено W.Bobechko і C.Hirsch в експерименті на кроликах в 1965 р Пересаджуючи пульпозное ядро в хрящ вушної раковини, автори виявили місцеві і регіональні ознаки підвищеної чутливості до білків пульпозного ядра. Протягом другої і третьої тижнів в регіонарних лімфатичних вузлах виявлялася проліферація піронінфільних клітин. Антитіла розташовувалися всередині цитоплазми деяких лімфоцитів. Автори вважають, що аутоімунні реакції виникають лише при виході пульпозного ядра за межі диска. 

Застосування иммуноморфологических досліджень при експериментальному руйнуванні диска папаїном показало, що реакція, мабуть, аутоіммунологіческая, настає при цьому і з боку суміжних тіл хребців: розсмоктування кісткових балок з утворенням многоотростчатих остеокластів з великою кількістю ядер (Зайцева Р.Л. з співавт ,, 1971) . Подібні гігантські клітини розглядають як вираз алергічної тканинної реакції (Babel J., 1964). Як показали експериментально А.І.Осна і співавт. (1970), специфічні антитіла до випав пульпозним ядру виявляються і в крові протягом другої і третьої тижнів, але в низькому титрі. Якщо попередньо сенсибилизировать тварина пульпозноядерним антигеном, травма диска супроводжується більш тривалим періодом виявлення протіводіскових антитіл (з 2-го по 5-й тиждень), хоча і при тих же низьких титрах. Коли ж пульпозное ядро попередньо руйнувалося папаїном (тобто коли створювалося розщеплення білкових молекул на частини, більш чужорідні організму, що володіють великими антигенними властивостями), імунологічні реакції виявлялися значно більш вираженими. 

Високий титр антитіл і наростання його при загостренні захворювання були виявлені і у частини хворих остеохондрозом. І.П.Антонов і Б.В.Дрівотінов (1970), Н.Ф.Соколова (1974), В.Я.Латишева (1985) вивчали реакцію зв`язування комплементу в сироватці та лікворі хворих з дисковим антигеном, з колагенової і протеоглікановой фракціями роздільних екстрагованих структур дисків. Реакція ця в сироватці крові особливо часто виявлялася позитивною у хворих з випаданням пульпозного ядра і з тривалим перебігом больового синдрому. У сироватці хворих немає антитіл (не пов`язаних безпосередньо з імунізацією), але є специфічні антитіла до розпадається диску. Титр аутоантитіл в 2,5 рази вище, ніж у контрольній групі до хрящової дисковому антигену. Титр цей був найбільш високим при грубому і «поширеному» остеохондрозі, а також при хронічному перебігу захворювання.

У хворих, як встановила Н.Ф.Соколова (1974), виявляється гипергаммаглобулинемия, також вважається проявом імуно-алергічних реакцій, знижується вміст сульфгідрильних (SH) груп в сироватці крові, підвищуються показники дифениламиновой реакції. Були виявлені зміни як природного, так і набутого імунітету: підвищення вмісту В-лімфоцитів, зниження вмісту імуноглобуліну А - один з факторів переходу захворювання в хронічно рецидивуючий перебіг. Зрушення в клітинному імунітеті виявлялися підвищенням вмісту розеткообразующіх Т-лімфоцитів.

Ще більш безпосередньо роль тканин диска як аутоантигенов виступає в реакції лімфоцитів крові хворого остеохондрозом на сполучну тканину, зокрема, на колаген - свідоцтво аутоаллергии уповільненої типу. Лімфоцити, таким чином, сенсибілізовані до колагену сполучної тканини господаря - має місце так звана гіперчутливість уповільненого типу. Це вказує на те, що при остеохондрозі іммунопатологичеськіє зрушення сполучної тканини передують структурних змін пізніших фаз захворювання.

Аутоантитіла, які виявляються в сироватці хворих, є те антитілами-свідками, то відображають активність патологічного процесу, то антитілами-агресорами (при утворенні комплексу антігенантітело). В останньому випадку антитіла беруть участь в аутоагресивні, що ушкоджує вплив на тканини диска. Прослідкувала реакція між сироваткою хворого остеохондрозом та антисироваткою хворих на інфекційний неспецифічний поліартрит, що містить ревматоїдний фактор. Встановлено залежність денатурації у-глобулінів від вираженості остеохондрозу.

Отже, потрапляючи в кров, аутоантигени пошкодженого диска викликають утворення аутоантитіл, що нейтралізують ці антигени. При мало зміненої імунологічної реактивності захворювання протікає доброякісно. Це варіант імунологічної захисту, коли антитіла здійснюють роль фізіологічну, адаптивну. Підвищується концентрація імуноглобулінів і знижується концентрація лізоциму. При цьому виявляється і підвищений вміст В-клітин. Відомо, що ушкоджують імунні комплекси вражають відповідні органи за допомогою не тільки лізосомальнихферментів, а й місцевих тканинних гормонів: простагландинів і клітинних медіаторів запалення. З`являються сенсибілізованілімфоцити з відповідною реакцією клітинного імунітету (Латишева В.Я., 1985). При порушеною імунологічної реактивності створюються умови для формування несприятливої (аутоагрессивной) реакції антиген-антитіло: патологічно підвищений титр антитіл вище 1200 мг / мл, підвищується рівень В-лізину, відбувається лізис лейкоцитів. Стає неповноцінною велика частина супресорних клітин. 

У наступній стадії тієї ж гіперчутливості негайного типу, коли рясно надходять антигени всіх тканин диска, особливо пульпозного ядра, підвищується титр антитіл, рівень третьої фракції комплементу, вміст супресорних лімфоцитів. Одночасно знижуються моноцит-комплементарний індекс, індекс супресії. Це намагаються навіть використовувати як імунологічний показник вираженої стадії неврологічних проявів остеохондрозу.

При гиперактивном варіанті природного імунітету виявлялося хронічне і часто рецидивуючий перебіг. Значення імунологічної реактивності при цьому підтверджується і місцевим спайковимпроцесом області ураженого диска: лімфоцітарноплазматіческая з присутністю еозинофілів і гістіоцитів. Однак не у всіх хворих з важкими проявами остеохондрозу титр антіфіброзним і антіпульпозних антитіл підвищений, він нерідко нижче норми. У зв`язку з цим цікаві результати дослідження імунних комплексів антиген-антитіло сироватки крові (Kunelova S., 1979- Матусевич Л. І. з співавт., 1988). Їх зміст виявився підвищеним при рецидивуючому перебігу, включаючи рецидиви у віддаленому періоді після дискектомії.

У відповідь на випадання пульпозного ядра відбуваються запальні явища в епідуральної клітковині - процес типу гіперчутливих васкулитов. Відзначаються набряк стінок дрібних артеріол, проліферація ендотелію, стази, мікротромбози.

Відповідно до думки В.А.Козлова (1971), живуть навіть деякі паралель між виразністю атеросклеретіческіе змін судин аорти і хребетного сегмента, з одного боку, і виразністю дистрофічних процесів в останніх - з іншого. Виявляються гранулоцитарних, а потім і макрофагальна інфільтрація, в якій переважають еозинофіли і імунобласти. Навколо одиничних клітин при флюоресцентної мікроскопії виявляється специфічне світіння. До кінця третього тижня починається і фібробластична реакція. Через два місяці товщають оболонки, а в місцях випадання імунних комплексів видно ще світіння окремих клітин, повторна імплантація запальну реакцію не посилює (Благодатскій М.Д., Солодун Ю.В., 1988). Зміни, подібні описаним, знаходили і в перидуральне тканинах, взятих під час операції видалення грижі диска у людини. Втім, місцевий синтез антитіл нікчемний. Автори говорять про аутоімунної реакції уповільненого типу, що починається рубцюванням до шостого місяця.

Яке клінічне значення цих досліджень? Чи говорять вони про вирішальну роль запалення корінців, про радикуліті? Відзначимо, що перші в нашій країні дослідження на цю тему проведено за участю нейрохірургів (Осна А. І., 1970), останнім за часом - також нейрохірургом (Благодатскій М.Д., 1988). Однак, стверджуючи значення аутоімунної реакції уповільненої дії, хірурги як би відволікаються від повсякденно спостережуваного при видаленні грижі диска. Про незначному клінічному значенні цих (фіброзних) реакцій писав і румунський нейрохірург З.Кунц (1951). Зазвичай при цьому припиняються корінцеві болі - до термінів припинення «запальної реакції».

Оцінюючи описаним чином аутоімунні механізми при дистрофічних процесах в диску, в перидуральне структурах, ми наближаємося до питання про можливість тих же механізмів в зв`язку з дистрофією м`язів при нейроостеофіброза.

Чи не є при цьому змінена тканина сухожиль, зв`язок і м`язів таким же аутоаллергенов, як випало і дистрофічно змінений пульпозное ядро диска (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Спеціальні дослідження за походженням м`язово-дистонічних і м`язово-дистрофічних процесів при остеохондрозі проводилися в нашій клініці спочатку Е.С.Заславскім, а потім В.П.Веселовскім. За даними Е.С.Заславского (1976), етіологічними факторами цих процесів є: а) макро- і микротравматизация м`язів-б) патологічні імпульси як з ураженого хребта, так і з інших органів і тканин, особливо імпульси вісцеральні. За даними F.Biering et al. (1986), І.Ногейл і співавт. (1988), соматичні захворювання - один з факторів ризику болів в спині.

В експериментах В.П.Веселовского (1975) нейродистрофические зміни в м`язах білих щурів виникали найчастіше при одночасному ураженні диска і м`язів (88%) і в меншій кількості спостережень - при ураженні тільки диска (13%) або м`язів (54%). При ураженні диска і органів черевної порожнини зазначені зміни виявлялися у 16% тварин, у той час як один лише осередок вісцеральної імпульсації викликав відповідні зміни у 4% тварин. Пізніше Ф.А.Хабіров (1991) виявляв рефлекторні вертеброгенні зміни аксоплазматічес-кого струму лише при пошкодженні м`язи.

В умовах несприятливих статико-динамічних навантажень виникають повторні мікротравми м`язів, які, за даними Е.С.Заславского (1976), відзначені у 15% хворих з м`язово-дистонічну синдромами. Про роль м`язової микротравматизации можна судити за наступними спостереженнями. Протягом 1976 р нашими співробітниками були обстежені 920 робочих великого ремонтно-інструментального заводу. У 40% токарів визначалася болючість в області попереку. У слюсарів-складальників ж, що працюють стоячи, часто на напівзігнутих ногах, з асиметричною статичним навантаженням, згадані ознаки виявлялися переважно в м`язах ніг (в 41% - серед токарів - лише в 22%). Ще вище виявився відсоток робітників з зазначеними симптомами при обліку ураження не тільки поперекової області, а й ніг. Серед токарів, які працюють на верстатах з недостатньо високо встановленої робочою поверхнею, тобто на верстатах, розрахованих на осіб невисокого зросту, вертеброгенні синдроми формувалися по-різному, в залежності від зростання робочих. Люмбаго, Люмбальгія, корінцево-компресійні синдроми та інші больові прояви мишечнотоніческого і м`язово-дистрофічного характеру рідше виникали у токарів низького і частіше - у токарів високого зросту. При обліку всіх дистрофічних і міотоніческім розладів в попереку і ногах (включаючи щодо негрубі, які виявляються лише при поголовне огляді і опитуванні) отримані наступні дані (табл. 11.1).



Таким чином, в несприятливих статичних умовах постійні руху, розтягування тканин, ривки і ін. Приводили до м`язово-дистонічні порушень до 60%, а при тривалій роботі в цих умовах - до 92% і 98%.

Що виникає в умовах повторних мікротравм ураження м`язів стає реальним джерелом аутоаллергических процесів. Згідно зі спостереженнями в нашій клініці, в триггерной стадії міофасціального синдрому реєструється високий титр протівомишечно-сухожильно-періартикулярних антитіл (Заславський Е.С, 1975). Не будучи прямими етіологічними факторами остеохондрозу, ці аутоімунні процеси, як і мікротравми, повинні бути враховані при оцінці шляхів виникнення дистрофічногоураження диска.

У нашій клініці проведено дослідження реакції гальмування міграції лімфоцитів у хворих з рефлекторними формами остеохондрозу. Щоб судити про аутогенного функції уражених м`язів, їх ущільнені ділянки бралися на операціях з приводу коксартрозу або інших уражень сідничних м`язів. Такі ж ділянки поперекових м`язів бралися при операціях з приводу грижі диска з метою вивчення гальмування міграції лейкоцитів. Це гальмування було достовірно знижено в уражених ділянках м`язи порівняно зі здоровими (Попелянский Я.Ю., Beселовская О.П., 1985) - свідчення зниження клітинного імунітету. Були отримані дані про включення і неспецифічних гуморальних систем компенсації по П.К.Анохину (1980) - підвищення активності РНКази II. Ми вважаємо, що антигенна потенція нейроостеофіброза не поступається антигенної значущості міжхребцевого диска. При цьому в тій же зв`язку, що і мікротравма, повинен бути розглянутий фактор охолодження. Ми залишаємо осторонь численні роботи по «простудного попереково-крижовому радикуліту», тобто нібито інфекційного ураження корінців в умовах їх охолодження. Фактор охолодження нервових стовбурів (Панченко Д.І., 1955) має мало спільного з етіологією вертеброгенних уражень попереково-крижової області. Що ж стосується самого впливу холоду на дану і інші області і, зокрема, впливу його на м`язи, воно вимагає спеціального розгляду. Нагадаємо, що згідно з результатами популяції статистичного дослідження, загальне або локальне охолодження передувало захворюванню у 12% хворих. Охолодження призводить часто-густо до сложнорефлекторную і гуморальним зрушень у всьому організмі, яких ми тут не торкаємося. Місцеві ж зрушення в м`язах і інших тканинах хребта становлять інтерес в плані патогенезу вертеброгенних.

Описуючи міогелози в зв`язку з охолодженням тіла, H.Schade (1920) підкреслював переважно місцевий характер даного впливу. Він вважав, що воно призводить до зміни колоїдів м`язи - до переходу грубоді-сперсного гелю в тонкодисперсний. Одночасно автор визнавав можливість і рефлекторно-вегетативних відгуків на дану патологію - механізм, зазначений W.Winternitz в 1879 р в Санкт-Петербурзі, а потім В.В.Пашутіним в 1881 р і А.М.Дохманом в 1884 р в Казані. І.Р.Тарханов пов`язував з тими ж рефлекторно-судиноруховий механізмами ураження нервів і фіброзних тканин, включаючи суглобові сумки. Таким чином, ще в XIX в. було встановлено, що холод впливає найменше безпосереднім шляхом. Вимірюванням температури м`язів трупа при впливі холодом на відповідні ділянки шкіри були зареєстровані незначні зрушення цієї температури - такі теплоізоляційні властивості підшкірних тканин - «теплоізолюючих ширми». Клінічні і експериментальні дослідження В.А.Ліхтенштейна (1967) підтвердили дані про стрімке зниження життєдіяльності тканини в районі аплікацій холоду. У цих тканинах розвивається вазомоторно-трофічний процес зі спазмом судин. В умовах зниження кровотоку здатний проникати ззовні холод не «несеться» в достатній мірі кров`ю.

Охолодження м`язи (з 36 до 30 ° С при впливі хлоретілом - до 12-10 ° С) відбувається лише протягом перших 12 хвилин, потім, з настанням адаптації, температура м`язи підвищується. Деякі центральні механізми цих фазових зрушень, згідно Ю.А.Тіхоміровой (1964), зводяться до наступного.

При впливі місцевого холоду змінюється стан спінальних центрів: зростає амплітуда коливань потенціалу антагоністів, зменшується хронаксия і реобаза. Фонова ж активність підвищується при будь-якому (звуковому, шкірному та ін.) Побічну роздратуванні. Все це свідчить про стан домінанти рухових центрів, про підвищену їх збудливості. У цю фазу, як показав Р.Б.Сагдеев (1971), відбувається зниження лабільності, особливо в повільних м`язах, полегшується міоневрального передача в умовах розтягнення м`яза. Зауважимо, що подібні поєднання чинників мають місце при перенапруженні поперекових м`язів. До 20-й хвилині після охолодження повертаються колишні амплітуди біопотенціалів при викликанні сухожильного рефлексу, а фонова активність зменшується. Патологічний вплив охолодження в кінцевому рахунку зводиться до порушення регуляції трофічних процесів в зв`язку зі зривом вазомоторики, імунобіологічної або гормональної діяльності. Кожен з цих зривів може статися в умовах преморбідних трофічних розладів. В.А.Ліхтенштейн (1967) пов`язував порушення регуляції теплообміну зі зривом відповідних нейродинамічних процесів, уподібнюючи його зриву невротическому ( «судинно-трофічний невроз»). Охолодження, поряд з аутоімунними процесами, як і згадані вроджені та набуті порушення координації, можуть побічно брати участь у формуванні остеохондрозу. Слід надавати особливого значення холоду вологому, особливо в перші 10-15 хвилин його впливу.

Поряд з аутоімунними зрушеннями м`язів, микротравматизацией і охолодженням, на стані м`язів позначається патологічна імпульсація і з уражених внутрішніх органів. Сам по собі факт вісцеромоторних впливів, як і моторно-вісцеральних (Могендовіча М.Р., 1957), добре відомий. Ми не торкаємося тут тих болів, які в момент нападу «іррадіюють» в поперек при виразковій хворобі, при пошкодженнях підшлункової залози (Лепор-ський І.І., 1956) і тим більше при захворюваннях нирок і сечовивідних шляхів. При відсутності остеохондрозу ці стану важливі лише в диференційно-діагностичному плані. Стосовно до проблеми остеохондрозу матеріали по ролі патологічних вісцеральних імпульсів представлені в ряді робіт нашого колективу (Попелянский Я.Ю., 1962- Вайнштейн Е.А., 1965 Петров Б.Г., 1966- Заславський Е.С., 1966- Заславський Е.С., Петров Б. Г., 1969- Веселовський В.П., 1975-ХабіровФ.А., 1977- Кухніна Т.М., 1977- Ченської Н.Л., 1992). Супутні вісцеральні захворювання особливо часто (в 79%) зустрічалися у хворих з судинними синдромами поперекового остеохондрозу. Однак відсоток цей значний і серед осіб з м`язово-тонічними (24%) і м`язово-дистрофічними (35%) синдромами. Великими виявилися впливу, пов`язані з церебральною патологією. Залишкові явища ураження мозку (частіше травматичного) були виявлені при люмбоишиальгии з м`язово-тонічними синдромами у 82%, з м`язово-дистрофічними - у 41%.

Таким чином, больові м`язово-дистонічні і дистрофічні синдроми, виникаючи у зв`язку з остеохондрозом і іншими ураженнями (мікротравмірующімі, температурними, аутоімунними, вісцеральними, церебральними і ін.), В свою чергу є важливим чинником остеохондрозу. Ці м`язові синдроми, будучи поліетіологічное, можуть виникнути і до розвитку дегенеративних уражень хребта. В таких умовах, якщо вражаються глибокі і поверхневі м`язи поперекових сегментів, м`язовий фактор, як і поразки фіброзних тканин, бере участь опосередковано в формуванні хребетного остеохондрозу.



У деяких випадках будь-який рух тіла призводить до раптового зникнення болю. Іноді, як уже згадувалося, відбувається самовправленія грижі або вправлення її під впливом певних рухів хворого і медичних маніпуляцій (Dandy W., 1944- Steindler A., Zuckschwerdt L., 1950, 1955 Armstrong I., 1952- Zeeman, 1957- Cyriax I., 1958 Hanraets P., 1959- KuntiZ., 1964- Дубнов Б.Л., 1967- Асі Я.Л., 1971). Виправлено грижі в одиничних випадках спостерігали навіть на операційному столі (Марголін Г. А., 1990).

Самі по собі протрузии і навіть пролапс не в усьому і не завжди визначають перебіг процесу, про що вже йшлося в розділах про перебіг і вище в цьому розділі.

З роками у зв`язку з микротравматизацией фіброзного кільця і безсудинних хрящових елементів в них починають проростати капіляри, змінюється їх проникність. Це позначається і на змісті води в драглистому ядрі, і рубцювання в фіброзному кільці, і ін. У зв`язку з цим навіть говорять про «судинної теорії» остеохондрозу.

Недостатність всіх цих патогенетичних схем - в недообліку стану всіх м`язів хребта. Втім, хірургами роль цих м`язів в певній мірі була взята до уваги. А.І.Осна (1963) писав щодо підвивихів в ПДС. Для компенсації нестійкості сегменту м`язи хребта знаходяться в постійному скороченні. Особливо різноманітні реакції сусідніх сегментів, в яких виникають гіперлордоз, кіфоз або бічні деформації, спрямовані на збереження рівноваги тіла як в спокої, так і, особливо, в умовах силових перевантажень. Ці найбільш прості позні міоадаптівние варіанти рухового стереотипу були віднесені нами до розряду «ортопедичних компенсацій» (Попелянский Я.Ю., 1962). Різні форми діяльності в зоні нервово-м`язового футляра ПДС не обмежуються постійним скороченням. Вони включають реципрокні, синергічні та інші координаторні відносини поверхневих і глибоких м`язів хребта. Зміна їх напруги супроводжується і коливаннями їх забезпечення киснем (Briicke W. et ai, 1990). Ланки-сегменти паравертебральних м`язів, в свою чергу, взаємодіють з ланками-сегментами нижніх кінцівок як при стоянні, так і, особливо, при ходьбі.

«Як в оркестрі, - писав Н. А. Бернштейн, - кожен інструмент виконує свою індивідуальну партію, так і в акті ходьби кожне зчленування виписує свою криву переміщень, кожен центр ваги проробляє свою послідовність прискорень, кожен м`яз - свою мелодію зусиллі, повну закономірно чергуються стійких деталей ».

Автор на підставі математичного аналізу ціклографіческіх кривих акту ходьби встановив ускладнену множинну реципрокность. У силових кривих їм були виділені спонтанно-іннерваціонних елементи. Розігруються в нервовій системі явища втоми або органічні її поразки порушували реципрокні та інші іннерваціонних впливу на поперекову мускулатуру. Всі ці явища неминуче ускладнюються при наявності «ортопедичної» патології нижніх кінцівок - істотних ланок зазначеної вище кінематичного ланцюга (Скворцов Д.В., 1996). Навіть ходьба на високих підборах, як уже підкреслювалося, викликає перерозподіл зусиль поперекових м`язів, формує гіперлордоз. Реципрокні відносини тих же м`язів порушуються при втомі, зокрема, в зв`язку з плоскостопістю або функціональною недостатністю стоп без плоскостопості. Проведене в нашій клініці вимір часу настання стомлення м`язів попереку і гомілки в пробі з утриманням своєї ваги в положенні звичайної стійки дозволило оцінити статичну працездатність мускулатури цих органів. Відповідні вимірювання проводилися також при додатковій статичному навантаженні (25% ваги пацієнта) - табл. 11.2.

Отже, стомлення м`язів попереку і гомілки при звичайній статичному навантаженні у хворих остеохондрозом настає швидко (порівняно з контролем). При наявності ж функціональної недостатності стоп воно настає ще раніше (на 5-8 хвилин). При додаткової статичної навантаженні стомлення м`язів попереку настає в обох групах одночасно. Це означає, що на додаткове статичне навантаження хворий з функціональною недостатністю стоп реагує втомою м`язів попереку так, як якщо б у нього був остеохондроз (Іванича Г.А., 1975).

Вплив нижніх ланок згаданої кінематичного ланцюга (стопи) на більш високі (поперек) позначається і змінами конфігурації поперекового відділу у хворих плоскостопістю. Розвиток поперекового гиперлордоза при цьому відзначено і до нас Н.В.Завьяловой (1935), Л.П.Ніколаевим (1954), Г.Н.Крамаренко (1970) і ін. При опорі на п`яти, навпаки, відбувається випрямлення поперекового лордозу, перенапружуються прямі м`язи живота - стерносімфізальний синдром, синдром п`яткової опори (Briigger А., 1967- Скляренко Е.Т., Мартиненко Г.Ф., 1970). І страждають неспецифічним поліартритом в 80% мають клінічні або рентгенологічні ознаки ураження хребта внаслідок компенсаторних змін у відповідь на деформацію кінцівок.



Ще більшою мірою, природно, позначаються на іннерваціонних і механічних відносинах в поперекової області грубі види розлади функції нижніх кінцівок. Досить згадати про формування остеохондрозу у осіб з ампутованими нижніми кінцівками. Не залишаються без впливу та інші деформації нижніх кінцівок. Так, при зовнішній ротації стопи, як і при внутрішній ротації, змінюються нормальні коливання таза в горизонтальній площині - вони стають асиметричними. Це призводить до позна перевантажень і розвитку нейроостеофіброза «розтягуваних» м`язів, що відводять або призводять стегно. Одночасно відбувається неминуча ротація в ніжнепояснічном відділі хребта, що не може не позначитися на формуванні дистрофічних поразок відповідних дисків.

Координаторні рухові і тонічні взаємини м`язів плечового пояса (особливо що починаються на верхніх шийних хребцях - верхня порція трапецієподібної, леватор лопатки) в меншій мірі, ніж в області таза, але також можуть позначитися на конфігурації хребта.

Тонус цих верхніх фіксаторів лопатки переважає над тонусом її нижніх фіксаторів (нижньої порції трапецієподібного, ромбовидної, зубчастих, клювоплечевой м`язів). Ці онтогенетические переважання, як і переважання внутрішніх ротатор лопатки над зовнішніми, - важливі елементи спіралеподібних тенденцій в патологічних викривленнях хребта (Попелянский Я.Ю. з співавт., 1989).

Всі ці нервово-м`язові механізми, природно, включаються не тільки в третьому, а й в усі періоди остеохондрозу - усюди, де виникає внутрішньо або внедісковое зміщення пульпозного ядра. При цьому, як було показано в нашій клініці, переважне обмеження дистрофічного процесу одним-двома або трьома-чотирма сегментами залежить від ступеня залучення хребетних м`язів в патологічний процес. При переважно «дискогенних» поперекових болях, що розвиваються гостро і призводять до деформації сегмента (частіше кифотической) за рахунок спазму здорових поперекових м`язів, остеохондроз профессірует значно, але в межах одного-двох дисків. При переважно «м`язових» поперекових болях, що розвиваються підгостро на тлі грубих зсувів диска, деформація поперекового відділу незначна, вона реалізується дистоническая і дистрофічно зміненими поперековими м`язами. У цих умовах остеохондроз профессірует мало, але залучає три-чотири диска (рис. 11.1). Та ж закономірність підтвердилася в експериментах на щурах: коли до пошкодження диска приєднувалося штучне пошкодження паравертебральних м`язів, співдружності зміна захоплювало сусідні три-чотири диска. У світлі цих спостережень знаходять пояснення здавалися суперечливими наступні факти.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)