Рефлекторні і міоадаптівние (перевантажувальні) нейродистрофические синдроми ноги

До сих пір обговорювалися болючі і нейродистрофические розлади таза і ноги, є безпосереднім результатом впливу з боку уражених поперекових і крижово-клубових тканин.

Існує також і інший, додатковий, механізм нейродістро-чних порушень в фіброзних тканинах тих же областей. Вони дивуються в зв`язку з контрактурних м`язово-тонічними реакціями на патологію попереково-крижової зони. Тут мова йде не про самих тонічно напружених м`язах, а про процеси при супутньому м`язового напруження нейроостеофіброза, про супутні дистрофічних ураженнях сухожиль, зв`язок, суглобових капсул і інших фіброзних тканин. Локалізація цих дистрофічних уражень визначається цілою низкою чинників. В умовах корешковой патології перенапруження певних груп м`язів пов`язане з вимогами замісної гіперфункції: постраждалі міо-томи створюють передумови для перевантаження збережених м`язів.

Залежно від ураженого корінця залученими до місцевого патологічний процес виявляються ті чи інші м`язи, але майже завжди ті, які іннервуються інтактними корінцями. При наявності залишкових явищ компресії корінця S] ділянки нейроостеофіброза локалізуються в пронатор стопи, а в подальшому - в м`язах, ротується ногу назовні, і в абдуктор.

При явищах компресії корінця L5 подібні зміни розвиваються в супінаторах стопи, а в подальшому - в м`язах, ротується ногу всередину, і в аддукторах. Розвитку нейроостеофібротіческіх змін передують болю в відповідних зонах.

Часто ми спостерігали у хворих зі слабкістю великогомілкової м`язи (дерматом L5) вікарну гіперфункцію малогомілкової групи. Такі описи можна знайти і в літературі при відповідній трактуванні казуїстики. Так, Д.К.Богородінскій і співавт. (1975) описують 29-річну хвору з грижею диска Lpv-v з картиною корешковой компресії, переважно L5, десятирічної давності. Пацієнтка скаржилася на «наривається» глибинну біль в нозі. Як видно з приводиться малюнка, болю ці локалізувалися в місцях початку і прикріплення довгої малогомілкової м`язи. Дані про пальпації не наводяться. Однак зони локалізації болю вказують не на склеротом L5 (див. Карту склеротомов на рис. 3.26), а на вікарні перевантажений миотом S]. В умовах парезу розгинача великого пальця така вікарний перевантаження цілком закономірна (див. Нижче про гіпертрофії литкового м`яза при ураженні корінця Si).

Якщо у хворих остеохондрозом, у яких уражені міотоми вимкнені в повному обсязі, антагоністи піддаються гіперфункції, у хворих з повним виключенням певних міотомов викарной гіперфункції не виникає. Спостерігаються навіть явища зворотного знака. М.А.Захарченко (1917) звернув увагу на сталість простий атрофії чотириголового м`яза при пораненні сідничного нерва. Ця атрофія не може бути пояснена бездіяльністю по ряду причин: вона з`являється рано, не зникає при вправах, коли хворий починає пересуватися і ін. Автор пов`язує її зі зміною умов діяльності м`язи: у осіб з пошкодженням сідничного нерва зменшуються як вага атрофованої гомілки, яку м`яз розгинає, так і тонус згиначів гомілки, який м`яз долає при її скороченні. Таким чином, чотириглавий м`яз працює в полегшених умовах. Цим автор пояснює і часто спостерігалося підвищення колінного рефлексу. Допускалася і можливість зміни кровообігу в м`язах-антагоністів по відношенню до уражених.

Відомо, що найбільш чітко явища нейроостеофіброза вьювляются при розтягуванні. Звідси роль місцевих механічних чинників, зокрема макро- і мікротравматичні, поряд з розтягуванням через м`язові вкорочень. В умовах збереження вертикальної стійки при зміщеному загальному центрі тяжкості розтягнуті м`язи одночасно напружені, в них, як ми переконалися, залишається висока біоелектрична активність. Таким чином, вторинні нейродистрофические синдроми таза і ноги повинні бути розглянуті у зв`язку з питанням про розподіл м`язових перевантажень в області тазу і ніг при різних вертебральних синдромах. Розподіл цих навантажень добре вивчено в умовах норми. Так, наприклад, встановлено, що під час ходьби м`язові моменти сил максимальні в фазі опори, під час переднього і заднього поштовхів ноги, коли відбувається гальмування і розгін тіла (Богданов В.А., Гурфенкель B.C., 1976- Whittle Mr, 1991).



Графіки м`язових моментів в тазостегновому суглобі в фазі опори, вказують автори, нагадують перевернуті графіки моментів в гомілковостопному суглобі. Іншими словами, переважне напруга передніх м`язів гомілки, наприклад, при передньому поштовху, коли відбувається опора на п`яту, поєднується з напругою задніх м`язів тазу і стегна.

Розглядають такі перехресні міоадаптівние синдроми: верхній, середній, нижній. Останній, міоадаптівние, синдром проявляється досить чітко при млявості великий і середній сідничних м`язів, черевної стінки і вкороченні згиначів стегна, квадратної м`язи попереку. Коротшають м`язи: клубово-поперековий, квадратна попереку, середня сідничний, аддуктори стегна - м`язи, нахиляється таз у фронтальній площині. Звідси - підйом задніх відділів таза, гіперлордоз, елементи качиної ходи.
У фізично перевантажених осіб спостерігають перерозподіл укорочених і млявих м`язів по краніокаудальном осі - поверховий (шаруватий) синдром. Відбувається гіпертрофія ішиокруральної м`язів і верхніх фіксаторів лопатки при млявості м`язів: сідничних, поперекових розгиначів, міжлопатковому, черевної стінки.

Слід врахувати, що постулирование такого роду анатомічно фіксованих моторних штампів доцільно лише з урахуванням різноманітності шейно- і вестібулотоніческіх програм і центрально-контрольованих інших програм (Kolar P., 1999). Так, при ЕМГ записи в положенні дитини на спині при повороті голови на 45 ° і натисканні на lig.nuchae виникало відведення ноги і її зовнішня ротація, в середньої сідничної м`язі - сіпання окремих волокон. При приведенні ноги в згаданій м`язі з`являлася активність і мінімальна активність в антагоністах (Kolar P., 1999). А ще складніше і нескінченно варіабельні моторні програми при довільних рухах (Бернштейн Н.А., 1947).

При патології мова йде зазвичай вже не просто про напругу м`язів і фіброзних тканин, а про їх перевантаженнях. Така неминуча зв`язок різних ланок кінематичного ланцюга хребта і нижніх кінцівок. Якщо виникає патологічна поза в області тазу або ніг, вона неминуче позначається на кривизну хребта (рис. 4.26). Якщо ж первинно відбувається зміна пози в області тулуба і, зокрема, в поперековому відділі хребта, змінюються навантаження на різні відділи нижніх кінцівок.

Розподіл ваги тіла в нормі відбувається рівномірно на обидві нижні кінцівки: на передній відділ стоп - по 20%, а на задній відділ - по 30%. Різниця в величині навантаження на передні і задні відділи стоп (так званий показник динамічної функції по А.Н.Караліну, 1971) в нормі становить 4,8 од. Іншими словами, коливання в розподілі навантажень при переміщенні тіла не перевищують 5%. Досягненню такого досконалого рівноваги - стійкості в сагітальній площині сприяють динамічні розподілу зусиль різних м`язів, що згинають або разгибающих тулуб і ноги.

Різниця в величині навантаження на праву і ліву кінцівки (так званий показник опорної функції) в нормі становить 2,5 од. При викривленні хребта у фронтальній площині тулуб зміщується в бік опуклою частини сколіозу. При цьому, як показав Л.Н.Алякін (1975), вага тіла розподіляється нерівномірно на обидві ноги лише в тому випадку, якщо викривлення хребта в одному відділі не компенсується викривленням зворотного знака в іншому відділі. Чим більше величина викривлення або компенсаторного ПРОТИВИКРИВЛЕНЬ, тим більше порушення симетричності навантаження на ноги. Воно залежить не від рівня, а від ступеня і форми сколіозу.

Викривлення обумовлені ортофадним положенням тіла людини і що зміни хребців і дисків вторинні. С.Ф.Мамойко (1951) приурочували поява лордозу до 6 місяця внутрішньоутробного життя, А.Я.Дьяченко (1949) - до 5, І.Бут (1953) - до 2 місяця. Що стосується попереково-крижового кута, то його А.І.Швец (1970) знаходив уже в ембріонів 5-6 тижнів. Кут цей до кінця внутрішньоутробного розвитку досягає 155-160 °. Все ж поперековий лордоз обумовлений головним чином вертикальним становищем людини, особливо його ходьбою і відповідним розвитком м`язів. Тому поперековий лордоз остаточно встановлюється до 6-7 років. У роки енергійного зростання попереково-крижовий кут виражений вже значно - 137-139 + 8 °. Посилення попереково-крижового кута - це не тільки нахил крижів, а й відповідний нахил таза: підведення заднього відділу його вгору і опускання лонного зчленування вниз. А при опущеною передньої частини таза фізіологічні вигини посилені. Це добре видно на схемі F. Guntz (1958), який розробив механічну модель людського тіла (рис. 4.2).

Він показав, що м`язи, що з`єднують таз і ноги, можуть разом з м`язами передньої черевної стінки повертати таз навколо тазостегнової осі і, відповідно, фіксувати його. При активній допомозі м`язів вдається збільшити або зменшити кут нахилу тазу на 10-15 °. Передній край тазу піднімають пряма м`яз живота, а також м`язи, що опускають задню частину тазу при фіксованій нозі: велика сідничний, двоголовий м`яз стегна, полуперепончатая і напівостистий, ніжна. Опускають передній край тазу наступні м`язи: пряма стегна, клубово-поперековий, напружує широку фасцію, кравецька, випрямляч спини, квадратна м`яз попереку, міжостисті, многораздельние і обертають при двосторонньому скороченні.

Особливо важливу роль у формуванні лордозу грає клубово-поперековий м`яз (Fick R., 1911). У класичних підручниках анатомії дію цього м`яза при фіксованому стегні описується так: «... нахиляє (згинає) тулуб вперед» (Синельников Р.Д., с. 396). Це безсумнівно так, якщо врахувати початок великого поперекового м`яза від бічної поверхні тіл і від поперечних відростків поперекових хребців. Однак XII фудной і верхнепояснічних хребці мають анатомічні особливості, що забезпечують особливу прикріплення поперекових м`язів. Тут коріння дужок відходять кілька медіальніше від задньої поверхні тіл хребців. Прикріплюються тут позаду тіла хребця глибокі пучки великого поперекового м`яза забезпечують при своєму скороченні вже не нахил вперед, а розгинання, відведення верхньопоперекового відділу назад і донизу. Оскільки цей м`яз прикріплюється до малого рожна стегна, стає зрозумілим її участь у формуванні лордозу в процесі ходьби.

Інші великі м`язи, розташовані в задніх відділах хребта, але прикріплюються до ноги, мають, мабуть, інше значення у формуванні лордозу. Випрямителю спини і многораздельной м`язі відводиться фубая силова роль у формуванні лордозу. Це м`язи повного дії. Вони вичерпують амплітуду руху в суглобі. Короткі ж м`язи відносяться до м`язів короткого дії: вони не здійснюють повне згинання в суглобі. Міжостисті і міжпоперечні м`язи виконують роль замикачів суглобів. Вони фіксують позу. При розгинанні провідна роль належить міжостисті м`язам.

Таким чином, зусилля поперекових м`язів забезпечують не тільки розгинальні руху попереку, але і фіксацію її в певній позі. Це відноситься і до фіксації таза живого людського організму. Навряд чи можна вважати точним твердження ортопеда В.Дега (1968) про те, що «установку тазу в основному визначає суглобово-зв`язковий апарат попереково-крижово-клубової області» (с. 290, уточнений переклад). У цьому визначенні не враховується роль м`язів, які активно формують установку тазу і поперекового відділу хребта. Жодне тварина тварина не володіє такою потужною розгинальній мускулатурою тазостегнових суглобів, як тварини біпедальние: людина і, мабуть, примат типу «Люсі» (Лавджой О., 1989). В умовах патології застарілі контрактури можуть, мабуть, формуватися і за рахунок «пасивних» фіброзірующіх процесів в м`язах.

Не можна погодитися і з тими авторами, головним чином рентгенологами, які трактують яка спостерігається при функціональної рентгенографії втрату рухливості в певному позвоночном сегменті як обумовлену нібито лише фіброзом диска (Mensor M., Duvall G., 1959- Рубашева А.Є., 1960) або, як вважають J.Charnley (1952), Дубнов Б.Л. (1967), набуханням диска. Механистична і трактування асиметричною фіксації сегмента як слідства нібито асиметричного заклинювання міжхребцевої щілини ( «симптом виборчого заднього або бокового розширення диска» по De Seze S. et al., 1950 «симптом порушення углообразованія» по Hasner E. et al., 1952- « симптом розпірки »по Рубашева А.Г., 1953, I960).

Така фіксація хребетного сегмента могла б бути рассмафіваема аналогічно пасивної контрактуре будь-якого суглоба, тобто контрактуре, що не може здолати ні активними зусиллями м`язів, що оточують даний суглоб, ні пасивно зусиллями, прикладеними ззовні. Втім, навіть при таких рубцевих контрактурах можлива редепрессація періартикулярних тканин, і тільки кісткове замикання робить суглоб нерухомим. Щодо хребетного сегмента подібне замикання можна створити штучно - операцією спондилодеза. При спонділотіческом звапнінні поздовжніх зв`язок іммобілізація хребетних сегментів зазвичай не настільки міцна, відома ступінь рухливості залишається.

При тих же формах «заклинювання» сегмента, які спостерігаються в динамічній, реміттірующей картині дискогенного захворювання, мова йде не про механічне клині, а про нервово-м`язової іммобілізації даного відділу хребта. При проведенні функціонального діскографіческого дослідження в клініці А.І.Осна (1969) було встановлено, що у випадках вираженого дегенеративного ураження диска згинання або розгинання в ураженому сегменті стає неможливим, настає «ригідність хребта».

На рівні ураженого хребетного сегмента офаніченіе рухливості або «розхитаність» повинні бути виявлені з неминучістю. Ця рефлекторна реакція сегментарних глибоких вертебральних м`язів - найважливіше патогенетичне ланка захворювання, невід`ємний симптом хребетного остеохондрозу. Рефлекторні порушення, що виникають у відповідь на ураження диска або інших тканин і ведуть до зміни нормальної конфігурації хребта, - це в першу чергу порушення фізіологічного лордозу. Для позначення локальної нерухомості в зоні двох хребців, як відомо, введено поняття «блокада рухового сегменту» (Sturm A., 1958 BriiggerA., 1960- Zuckschwerdt С. et al, 1960 Penzholz H., Худолей І.І., 1966 ). Вона може бути констатована як м`язова за допомогою клінічного дослідження (Jensen H., Heinrich G., 1964- Попелянский Я.Ю., 1966, 1969- в подальшому - безліч авторів). Найбільш доказово, як буде показано при викладі сколіозів, це встановлюється Електроміографічні. Немає сумніву: поки залишається нормальна активність м`язової муфти суміжних хребців, повне «заклинювання» тут майже неможливо, якщо тільки немає солідного кісткового блоку. М`язова ж муфта в поперековому відділі виключно потужна.

Різні варіанти і стадії остеохондрозу з расшатанностью ураженого сегмента або з його блокуванням залежать не тільки від наявності фіброзу диска і не стільки від фіброзу, скільки від ступеня контрактурних реакцій м`язів хребта. Про це говорить сама динаміка процесу під впливом лікувальних впливів на м`язи, при яких блокування сегмента зменшується або зникає. В окремих випадках, як було показано в нашій клініці, вже одне введення голки в сегментарну м`яз призводить до зменшення її контрактури і до відповідного зменшення блоку в сегменті.

При звичайній стійці поперековий лордоз забезпечується аж ніяк не постійною напругою лордозірующіх м`язів. Існують і енергетично більш економні механізми, зокрема використання гравітаційних сил і ретрагірующіх властивостей жовтих зв`язок. В умовах вже сформованого лордозу ці фактори забезпечують екстензійного позу поперекового відділу при виключенні разгибающих поперекових м`язів. Постуральная активність разгибателя спини і клубових м`язів, що розгинають поперек, при звичайній стійці незначна або відсутня зовсім (Миколаїв Л.Н., 1949). Електроміографічні це підтверджується роботами H.Seyffarth (1942), B.Akerblom (1948), S.Clemessen (1951), F.Floyd, P.Silver (1951, 1955), В.С.Гурфінкеля і співавт. (1956), O.Stary et al. (1955, 1964), Р.Г.Ковшова (1961), І.З.Марченко (1972), В.Я.Шарапова (1973).

Це, мабуть, не відноситься при різному орієнтованої стійці до дрібним і великим м`язам, що протистоїть лордозу: згинальні м`язи при цьому повинні утримувати тулуб від падіння назад. При вертеброгенной поперекової патології сказане не відноситься і до разгибательное м`язам: потрібна значна познотонического активність різних груп поперекових м`язів, що забезпечують при цьому не просто одну з можливих поз, а фіксовану позу поперекового відділу хребта. Які ж ці нервово-м`язові механізми при різних видах хребетної патології, в тому числі при патології дисків?

Ми бачили, що на перших порах в ураженому диску багато авторів вбачали не лише причину, а й основний субстрат захворювання: він і здавлює нервові структури, він і «заклинює» як розпірка тощо. В подальшому стало ясно, що деформація хребетного сегмента здійснюється опосередковано через нервово-м`язові механізми.

Больовими рецепторами, як уже згадувалося, иннервируются задня поздовжня зв`язка, окістя, капсули міжхребцевих суглобів і інші фіброзні тканини хребта. Дискогенний процес супроводжується значними змінами в них, а значить і в рецепторах - джерелах рефлекторних тонічних реакцій поперекових м`язів. Природно, що ці реакції будуть детерміновані в залежності від джерел імпульсів. Так, переміщення контрастувало пульпозного ядра відбувається по-різному при згинанні і розгинанні в відповідному відділі хребта. Залежно від того, з якого боку локалізуються тріщини фіброзного кільця, руху в попереку стають обмеженими то вліво, то вправо, то вперед, то назад.

Фіксацію суглобів, що забезпечують поперековий лордоз, слід розглядати в плані біомеханічних закономірностей фіксаціонних феноменів взагалі і забезпечують особливості стійки зокрема. При цьому важливим є врахування проекції загального центру ваги і способу замикання суглобів. Так, для біомеханіки гомілковостопного суглоба характерні великі статичні навантаження, розташування загального центру ваги на значній відстані (40 мм) попереду суглоба, має місце тільки активне ураження електричним струмом чи фіксація суглоба переважно завдяки діяльності триголовий м`язи гомілки. Тому локально-постуральний рефлекс цього м`яза достатньо виражений: на електроміограмі в середньому 60 мкв, причому в положенні людини стоячи цей рефлекс постійний. На рівні ж попереку ОЦТ, як це видно з малюнка, проходить по самому центру нижнепоперекового хребців, по E.Asmussen (1962) - в 70-80% випадків на рівні Liv- Тут же при деяких умовах стійки для збереження вертикального положення не потрібно істотного , тим більше постійного зусилля, як то має місце щодо триголовий м`язи гомілки, ні з боку згиначів, ні з боку розгиначів попереку: тут центр шарніра і центр ваги збігаються. Більш активне включення згиначів і розгиначів попереку необхідно лише в момент порушення рівноваги, зокрема при нахилах тулуба вперед або назад.

При вертеброгенних захворюваннях гармонійна скоординована діяльність м`язів, що забезпечують нахили тулуба, порушується, вони при цьому страждають в різному ступені. Це й не дивно, тому що мова йде про неоднаковою локалізації уражених кістково-хрящових і фіброзних тканин, а іноді і про первинне ураження в різних м`язах. Крім того, поряд із загальними статичними рефлексами, в основі яких лежать установчі реакції з лабіринту і шийних рецепторів, існують і сегментарні м`язово-тонічні, а також локальні фіксаційні рефлекси. Останні важливі для фіксації суглоба в певному положенні. В основі локальних рефлексів лежить принцип «перемикання», встановлений B.Magnus (1924) на підставі робіт Ікськюля (1903). Пропріоцептивна імпульсація з розтягнутих м`язів, сухожиль і фасцій змінює збудливість відповідних спінальних центрів, а ті в свою чергу беруть участь в реалізації імпульсів, притекающих з центральної нервової системи. В даний час вважають, що статична іннервація м`язів, що підтримують пряму поставу тіла, здійснюється тими малими а-клітинами переднього роги, які стимулюються уг-волокнами.



Коли мова йде про фіксацію такого суглоба, як тазостегновий або гомілковостопний, тоническая м`язова реакція пов`язана з активністю ряду спінальних сегментів.

Фіксують не пов`язаний з сегментом миотом, а комплекс м`язів з різних міотомов, що забезпечують переважну позу. Чи стосується це і до таких дрібних суглобів, як міжхребцеві? Чи не обмежується їх фіксація м`язами лише одного сегмента? Знайомство з біомеханіки хребта показує, що в площині будь-якої зі ступенів свободи в міжхребцевих суглобах можливі руху не за рахунок лише моносегментарного м`язів. Так, в розгинанні всього поперекового відділу хребта беруть участь не тільки дрібні м`язи хребетного сегмента, іннерваціонних пов`язані з відповідним спінальних сегментом, а й полісегментарне іннервіруемие розгиначі спини, клубово-поперековий м`яз і навіть передня поверхня стегна, кравецький і інші віддалені м`язи (Попелянский Я.Ю ., Веселовська О.В., 1987).

Однак в тих випадках, коли джерелом патологічних імпульсів є тканини одного лише рухового сегменту, в якому спочатку ізольовано змінюється конфігурація хребта, така деформація може здійснитися переважно за рахунок тих м`язів, які прикріплюються лише до даної парі хребців. Так, локальне розгинання в одному руховому сегменті можливо міжостистими м`язами, частково при одночасному скороченні обертають м`язів. Судити ж про м`язи, що забезпечують в одному позвоночном сегменті локальний поперековий кіфоз, важко, тому що немає коротких м`язів, що прикріплюються до суміжних хребців попереду від центру даного «шарніра» - від пульпозного ядра. Чи існують такі моносегментарного кіфози, які клінічні і патогенетичні особливості поперекового остеохондрозу, що протікає з фіксованим кіфозом?

Я.Ю. Попелянский
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)