Деякі патогенетичні основи течії синдромів остеохондрозу

Немає більш переконливого доказу труднощі проблем вертеброневрологии, ніж глава про перебіг захворювання. Лікарський професіоналізм проявляється насамперед у вмінні прогнозувати.

Однак невропатолог, який зазвичай добре прогнозує протягом при пухлини або судинному захворюванні мозку, будь він семи п`ядей у чолі, часто не в змозі передбачити при поперековому або шийному остеохондрозі як довго і як важко буде протікати чергове загострення, скільки часу триватиме ремісія і як часто напади хвороби будуть повторюватися в подальшому. Тож не дивно, що в численних монографіях по остеохондрозу до першого видання цього посібника в 1982 р ми не зустрічалися зі спеціальною главою за течією захворювання. Мало займають питання перебігу хвороби мануальних терапевтів, які розробляють динаміку хвороби в межах короткого часу до і після процедури або після «корекції рухового стереотипу» та інших нібито лише функціональних порушень.

У літературі намічаються цікаві спроби аналогізіровать механізми перебігу синдромів остеохондрозу з патофізіологічної динамікою взагалі. Так, за аналогією з фазами стресу по Г.Селье пропонується розглядати і в перебігу вертеброгенних синдромів етапи «напруги», «недостатності» і «морфологічних проявів». Якщо ми в змозі зрозуміти подібні узгоджені ( «когерентні») фізіологічні міжсистемні зв`язки окремих (скажімо, судинних) процесів, ми поки не готові до подібного перескоку в проблему течії. Одна справа - полифакториальное синдромальні переплетення (по горизонталі), інша справа - їх прогнозування (з тимчасової вертикалі). Для цього в теорії потрібно щось подібне з ясновидінням. Тому ми в подальшому викладі будемо дотримуватися більше принципу описового, принципу клінічних прецедентів.

Дослідження Білоруського інституту неврології в 80-ті роки проводилися з метою оцінки прогностичної значимості окремих симптомів і їх комбінацій (Лупіана Я.А., 1988). Занадто мало поки досліджень, що грунтуються на даних тривалого катамнеза. І в цьому посібнику ми в змозі уявити лише самі уривчасті, самі початкові відомості з цього приводу.

Захворювання зазвичай починається гостро або підгостро в середньому віці, протікає часто хронічно-реміттірующе з деякою схильністю до самолікування (стійкої компенсації) в похилому і старечому віці. За нашими спостереженнями, загострення у них зазвичай часті, але протікають відносно легко, рідше відзначаються корінцеві прояви, але, виникнувши, вони протікають важко (Бембеева Т.Б. і співавт., 1976), іноді за типом корінцевого інсульту. Гострий початок майже зовсім не зустрічається в юнацькому віці (Попелянский Я.Ю., 1974 Шанько Г.Г., Окунева СІ., 1983).

Ці особливості перебігу в загальному вигляді були, природно, добре відображені і в старій літературі. Однак помилкове трактування хвороби не давала можливості наблизитися до їх уточнення і до реалістичного пояснення різних варіантів перебігу, намагатися прогнозувати динаміку в кожному випадку. Так, наприклад, Д.А.Шамбуров (1954), намагаючись описати варіанти перебігу, нарікав на неможливість осмислити відповідні патогенетичні механізми. «У ряді випадків, - писав він, - захворювання розвивається майже блискавично, причому самим ретельним опитуванням не вдасться встановити ніяких провісників настав захворювання» 1. Нижче ми торкнемося питання про провісників. Такий початок і справді не можна було зрозуміти, виходячи з уявлень про запальний характер захворювання. Надто переконливими були спроби автора пояснити особливості початкового періоду захворювання відмінностями етіологічного агента. Він вважав, що гострий початок з більш важкими проявами характерно для вторинного (вертеброгенного) «ішіасу», тому що фізичні навантаження здатні блискавично змінити стан хребта. При хронічних ж інфекціях і інтоксикаціях, є, як він вважав, первинними агентами «попереково-крижового радикуліту», та ж патологія в корінцях розвивається поступово. В даний час добре відомо, що і при повільному початку хвороби зазвичай має місце вертебральна патологія, але розвивається поіншому.

Торкнемося механізмів захворювання лише в тій мірі, в якій це необхідно для розуміння особливостей перебігу.

Вік початку захворювання пов`язують зі середовищні фактори, ранніми фізичними навантаженнями, але більше-с ембріологічного порушеннями: наявністю кісткових аномалій (De Seze S., 1955 Коломейцева К.П., Fried К., 1966- Gunderson СІ. Et al, 1967- Бородіна Л.А., 1973 і ін.) і зі спадковими факторами (Шмідт І.Р., 1971). У хворих з зазначеними сприятливими факторами має місце ранній початок захворювання і тяжкий перебіг. Поданим Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннього початку процесу можуть бути антигени HLA-A3, В7, В40.

Стадійність і тяжкість захворювання намагаються пояснити деякими патоморфологическими даними і, головним чином, з урахуванням КТ і нейрохірургічних верифікації. Згідно з поясненням нейрохірургів (Armstrong J., 1952- Sicard A. et al, 1956- Рауди Е.П. і співавт., 1965 Осна А.І., 1973 і ін.), Розрізняють наступні стадії: I - випинання диска з роздратуванням рецепторів задньої поздовжньої зв`язки, що викликає поперекові болю-II - зміщення диска з проривом або без проривання фіброзного кільця, що викликає більш грубий вертебральний синдром і симптоми корешковой компрессіі- III - дистрофія пролабированной диска, розсмоктування випали його частин, освіту рубцово-передаються статевим шляхом .

У цій стадії, як показали MP-дослідження, знаходять і включення вапна (Охріменко Н.А. і співавт., 1983), особливо в латеральної частини хребетного каналу, де вектор тиску диска спрямований під гострим кутом і де опір кільцевих волокон фіброзного кільця менше , ніж в медіальній частині диска (Бокарев BC і співавт., 1989). Все це на даній стадії визначає не настільки важке, але тривалий перебіг захворювання. На думку ряду авторів, важкі або легкі прояви захворювання, що не піддаються консервативному лікуванню довше двох місяців, вказують на наявність секвеструвати пролапсу і важкого фіброзу (Lyons W., Woodhal В., 1949 Jaeger F., 1951 Pia І., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Асі Я.К., 1971 і ін.). Знайшла своє пояснення, як вважають багато авторів, і двухфазность процесу - болю в попереку, потім в нозі: за рахунок первинного роздратування грижею поздовжньої зв`язки і подальшого поширення грижі на зону розташування корінця. Часте зникнення поперекових болів у другу фазу пояснюють захисним спазмом поперекової мускулатури (Cyriax J., 1945). Знайшло пояснення і наступає з роками уражень загострень і стихання їх гостроти. На думку ряду авторів, це обумовлено тим, що кожне нове загострення супроводжується розростанням все нових колагенових волокон в диску, тобто фіброзом, який в умовах знерухомлення виникає в середньому через півтора року (Дзяк А., 1981). При цьому здатність диска до набухання, а отже, і до розриву, стає все менше (NaylorA., 1962).

Тривалість освіти заднього краниального контурируется «остеофита» - не менше двох років після появи грижі (Ramsener - Дінабург А.Д., I960). На шийному рівні, де рентгенологічно виявляються задні і унковертебральние розростання є не тільки свідками грижі диска, але і безпосередніми зашморгами для нервово-судинних структур, особливо важлива динаміка розвитку цих розростань. Процес консолідації при травматичних «діскоз» може затягнутися до шести-дев`яти років (Каган М.І., 1937-1959). Згідно з нашими даними (1961) і спостереженнями R.Semmes і F.Murphey (1943), ці терміни значно коротше. WBartschi-Rochaix (1948) реєстрував первісну деформацію напівмісячних відростків вже через 1,5 місяця після травми шиї.

Знайшли своє пояснення, нарешті, деякі особливості темпу перебігу, зокрема, залежать від рівня ураження хребта. Так, при грижі найбільш навантаженого диска Ly-Sj на кордоні нерухомого таза і рухомого хребта клінічна картина розгортається найбільш стрімко. Крім того, коли ця грижа локалізована латерально, корінцеві симптоми з`являються відносно рано. При грижах ж на більш високому рівні, де задня поздовжня зв`язка досить широка, клінічна картина тривалий час визначається роздратуванням рецепторів зв`язки - стадія Люмбальгія або люмбаго зберігається відносно довго (Бротман М.К., 1964). Клінічна картина може обмежуватися вертебральних синдромами протягом декількох екзацербацій поспіль.

Локалізація грижі на рівні L | v-v, а особливо на рівні Lv-S | погіршує прогноз, якщо хворий в процесі робочої або спортивної діяльності часто робить нахили тулуба вперед. Це навантаження, як було встановлено нами (1965), особливо небезпечна для осіб, вже одного разу перенесли компресію корінця на рівні диска Lv-Sj. Загострення при даній локалізації легко виникає і під впливом підйомів тяжкості. Така фізичне навантаження менш небезпечна щодо чергового загострення для хворих з ураженням верхніх дисків.

Серед місцевих вертебральних чинників, що впливають на перебіг захворювання, слід враховувати багато кісткові аномалії, в першу чергу стеноз хребетного каналу. Повільне розгортання корінцевих проявів має місце при невеликих розмірах грижі диска в умовах деформації дужок і гіпертрофії жовтих зв`язок (Злотник Е.І., Дрівотінов Б.В., 1972). На думку І.Р.Шмідт (1971), протягом визначається і такими факторами, позначаються на біомеханіки хребта і на величині його каналу, як вроджена слабкість м`язово-зв`язкового апарату, «кругла» або плоска спина, дизрафического риси. Спонтанне або післяопераційне блокування одного сегмента супроводжується перевантаженнями вище-і нижчих відділів хребта. Це провокує ураження інших рівнів (Попелянский Я.Ю., 1962- Шарапов В.Я., 1973- Mailer D., 1960 і ін.). Але і при цьому мова йде про механізми ураження самого хребта. Це стосується і деяких загальних процесів.

Так, нашим співробітником В.А.Шіроковим (1991) було показано, що при хронічному контакті з фтором в середньому на дев`ятому році такої роботи з`являються вертебральні болю, особливо у осіб важкої фізичної праці. Ця картина остеохондрозу, але в умовах посиленого звапніння, органічної фіксації. Компресійно-ішемічна міелополірадікулопатія розвивається внаслідок дистрофічного ураження кісткового апарату і стінок суглобів.

Однак уже в межах самого хребта одна лише патологія диска не може бути визначальною для течії на всіх етапах захворювання. Нагадаємо, що деякі риси перебігу остеохондрозу (поява ремісій) відзначають іноді і при пухлини мозку. М.Falconer et al. (1948) бачили в даному факті доказ того, що подібне перебіг і при остеохондрозі визначається не стільки в диску, скільки в корінці. Також і латентний ( «німе») протягом при грижі диска пов`язують з пристосувальними процесами в корінці (Арутюнов О.І., Бротман М.К., 1960 Баранов Л.Н., 1968).

Ряд авторів наполягає на значенні асептики-запального процесу в області корінців і оболонок (Ekval S., 1951- Lindhal О., Rexed В., 1951 Асі Я.К., 1971- Фарбер М.А., 1975). З набряком корінця пов`язують появу загострення (Bradford F., Spurling R., 1947- Epstein A., 1942- В.А.Шустін, 1966 і ін.). У оперованих під час загострення відзначали набряклість корінця, його синюшність, рідше збліднення або варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо вважають дисциркуляцію в області корінця важливим чинником загострення захворювання. Однак в рамках корешковой патології не завжди є паралелізм між виразністю анатомічних змін і важкістю клінічної картини (Яхно Н.Н., 1993). M.Kelly (1956) на аутопсії часто виявляв компресію корінців у людей, які за життя не скаржилися на корінцеві болі. Я.К.Асс (1971) зауважує, що одні й ті ж анатомічні зміни виявлялися як у оперованих на висоті синдрому, так і у оперованих з стихла болями. Асептики-запальні зміни в корінцях і епідуральної клітковині можуть бути значними в перших фазах захворювання і нікчемними - в пізніх.

Оцінюючи перебіг в зв`язку з рівнем поразки і з асиметрією клінічних проявів, особливо при залученні низькорозташованого диска Ly-Si, слід враховувати наступне.

Асиметрії при структуральних сколиозах обумовлені найчастіше асиметрією тіла будь-якого хребця. У цьому - і основа клінічних проявів. При асиметричному стані хребетних суглобів асиметрично розвивається і вертеброрадікулярний конфлікт. При ураженні екстравертебральних тканин асиметрично втягуються і некорешковой нервові структури. Надають значення і асиметричним впливам лівого і правого півкулі головного мозку. При оцінці патогенезу і перебігу враховувалося, в першу чергу, все ж стан тканин хребетного сегмента, а не ширина хребта по горизонталі - поле право-лівих відносин. Умови асиметрії суттєво можуть бути порушені в найширшому відділі хребта - на рівні Si-Sn. Патологія (або аномалія) в «несучої конструкції» хребта проявляється часто з самого початку асиметричними клінічними ознаками-і корінцевими, і некорешковой. Серед некорешковой міоадаптівние реакцій на виниклу асиметрію особливо активно діє замикальний м`яз (Попі-лянская Я.Ю., Магомаєв М.Ф., 2001).

Оцінюючи різний перебіг корешкового процесу, слід, по-перше, врахувати, що клінічна картина визначається поразкою не тільки даного, безпосередньо здавленого грижею корінця. Під впливом розтягування оболонок, вазомоторних та інших порушень в сусідніх корінцях ці останні починають відігравати важливу роль в оформленні клінічної картини. До того як звичайне неврологічне обстеження виявляє симптоми випадання з боку рухових волокон корінця, ознаки ці, як нами вже згадувалося, виявляються Електроміографічні. Зате в подальшому вони залишаються відносно стійкими. Коли через 3-6 і більше тижнів починає наростати м`язова сила, зменшуються гіпотрофії і відновлюються сухожильні рефлекси, поліпшення відбувається аж ніяк не за рахунок відновлення функції основного ураження корінця. Електроміографія вказує при цьому на зберігаються грубі явища випадання з боку стиснутого корінця. Зникають лише ЕМГ симптоми «по сусідству», в суміжних міотомія. Це дозволяє оцінити позитивну динаміку перебігу захворювання як обумовлену в великій мірі динамікою супутніх компресії явищ розтягування, набряку, дисциркуляции тощо.

Динаміка іннерваціонних-денерваціонние процесу при корешковой патології добре простежується за допомогою стимуляційної голчастою ЕМГ (вепсів Y., 1978 і ін.). Виявляється переважно блокування імпульсів по швидко проводять моторним волокнам. Це виражається в зміщенні гістограми швидкості проведення в область більш низьких значень. Ще під час відсутності клінічних проявів реєструються розряди рухових одиниць в спокої. Реактивні ( «запальні») порушення проявляються розрядами, характерними для ранніх полиневритов. Потім починається дегенерація, і на ЕМГ вже видно потенціали фібриляції і численних поліфазних потенціалів при довільному скороченні. Подальша компенсація, завдяки коллатералям, виявляє себе високоамплітудними поліфазний потенціалами. Коли ж настає час амиотрофии, збільшується частота потенціалів, але вже не настільки поліфазних. Потім може наступити і електричне мовчання.

Отже, динаміка корешковой патології обумовлена, по-друге, і немеханічними факторами. M.Kelly (1956), В.І.Чаплигін (1973), А.М.Прохорскій і В.П.Якімов (1973), А.П.Фраерман, Н.А.Звонков, Г.В.Токмаков (1973 ) показали, що найтриваліше загострення - понад три роки - мало місце у оперованих з спаечно-корінцевим процесом. Оцінюючи місцеві корінцеві порушення, слід враховувати судинні процеси в їх зоні (De Seze S., 1949 Бугаєнко П.А., Зінченко О.П., Перепелиця А.Л., 1973 і ін.), Включаючи варикозні і інші зміни корінцевих вен (Буйлов Н.С., 1964- Кузьмічов А.Я., 1971- Солових М.М., 1973). В окремих випадках інсультообразно початок корінцевих проявів обумовлено крововиливом в корінець (Бротман М.К., 1971). Деякі хірурги пояснюють послідовність корінцевих симптомів (ирритация, потім явища випадання) здавленням корінця і його подальшою загибеллю (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- Serve H. etal, 1965).

Зроблені спроби пов`язати темп і інтенсивність перебігу з аутоімунних-алергічними процесами в хребті і оболочечно-корінцевих структурах.

Чи не торкаючись тут низки питань патогенезу (див. Розділ 11), зазначимо лише, що стійко високий титр реакції зв`язування комплементу з дистрофічно дисковим антигеном спостерігається часто при рецидивах захворювання (Дрівотінов Б.В., 1973), при хронічному перебігу (Соколова Н.Ф ., 1974), а нормалізація реакції - при тривалій ремісії. Це стосується особливо появи сенсибілізованих лімфоцитів в уражених тканинах і відповідних реакцій клітинного імунітету (Латишева В.Я., 1988). Згідно з даними нашої клініки, зміни гіперчутливості уповільненої типу у відповідь на аутоантиген з м`язи, ураженої нейро-остеофіброз, підвищені при швидкому (не більше трьох днів) розгортанні етапу профессировании загострення (Веселовська О. П., 1978). Також і біохімічні показники (загальний білок, білкові фракції, вміст сульфгі-дрільних фупп в сироватці крові, посилення екскреції 17-ОКС, медіаторні зрушення) виявляють залежність від характеру течії (Соколова Н.Ф., 1974). При часто рецидивуючому перебігу частіше виявляються і хронічний тонзиліт або інші супутні захворювання, що у великій мірі визначає і розподіл HLA-антигенів у хворих остеохондрозом (Недзведь Т.К., 1991).

Перебіг, таким чином, визначається ступенем руйнування диска та інших хребетних і внепозвоночних структур, розмірами і локалізацією грижі, виразністю розтягування задньої поздовжньої зв`язки, оболонок і корінців, ступенем їх набряку, судинних, асептики-запальних змін і інших змінах в стані хребетного сегмента при певних - вроджених або придбаних - умовах дискомфорту в хребетному каналі. Особливо наполегливим стає протягом при формуванні вираженого асептичного епідуриту. Практично, якщо стан не поліпшується протягом двох місяців, слід запідозрити наявність передаються статевим шляхом в епідуральний простір. При цьому все ж найважливіші чинники захворювання формуються в процесі руйнування і компенсації, в першу чергу рефлекторним шляхом.

Хребетний сегмент з розташованими в ньому корінцями та іншими нервовими утвореннями - ізольована частина, а ланка кінематичний ланцюга хребта. У розумінні місцевих процесів в сегменті потрібно облік змін у всьому хребті і в усьому організмі в цілому. Ці зміни і позначаються на перебігу, вони визначають багато в чому прогноз. Так, одні м`язово-тонічні реакції в області хребта і в ураженому сегменті, наприклад фіксований поперековий кіфоз, є, як ми показали, прогностично відносно сприятливими. Інші, наприклад фіксований лордоз, прогностично менш сприятливі. Зв`язок ішіальгіческого сколіозу з несприятливим хронічним перебігом відзначали багато авторів і в минулому. Особливо тривалим виявляється загострення при тому варіанті сколіозу, який залежить від великої латерального зсуву корінця фижей диска.

Виникає при цьому захисна поза характеризується різкою деформацією хребта, значним і неподоланне нахилом тулуба в сторону. Такий захист - це як би реакція вибору: без такої пози корінець неминуче піддався б альтерації. Звідси як тривалість течії (іноді до року і більше: захист реалізується в силу різкої деформації сегмента і всього хребта), так і слабка вираженість явищ випадання з боку захищеного корінця. Менш виражені деформації обумовлені тонічними реакціями м`язів ураженого сегмента у відповідь на частково одностороннє роздратування його рецепторів. Сколіоз при цьому не завжди може розцінюватися як захисний. Спонтанне зникнення або ж подолання його шляхом активних дій відбувається зазвичай швидше, ніж при «корешковом» сколіозі. З цими нашими уявленнями узгоджується і думка K.Lewit (1973), яке їм було сформульовано таким чином.

При поперекових болях перехід до хронічного або рецидивуючого типу визначається в основному двома причинами: функціональною недостатністю хребетної мускулатури і тим, як пацієнт нафужает хребет. При цьому ступінь декомпенсації залежить і від таких морфологічних факторів, як структурні зміни типу сколіозу, спондилолистеза, остеохондрозу, ожиріння. Все це - чинники, що впливають на уражений сегмент. Тим часом ми нагадали про даний механізм, щоб підкреслити роль центральних апаратів, через які замикаються м`язово-тонічні рефлекси. Якщо відбуваються зміни в цих центральних апаратах, можна апріорно припустити, що вони позначаться не тільки на хребетному сегменті, не тільки на корінці. Це в такій же мірі відноситься і до аутоімунних процесів.

Впливають на перебіг захворювання не тільки загальні гуморальні і клітинні механізми (через корінцеву або іншу патологію в зоні хребетного сегмента), але і через патологію внепозвоночних тканин. Також і нервові впливи, що визначають через м`язово-тонічні реакції стан хребетного сегмента, позначаються одночасно і на внепозвоночних нервових процесах.

Згідно з нашими даними (1983), а також І.А.Літвінова (1992), вісцеральна патологія позначається не тільки на синдромологією, але і на протязі вертеброгенного процесу. Воно більш тривалий при меншій осфоте дебюту, при менш швидкому завершенні гострого періоду і неповноту ремісії. Вісцеральна патологія як би перешкоджає концентрації і вираженості міофіксаціонного процесу при ураженні ПДС. Ця фіксація хребта (функціональними блоками) залишається довго поширеною. Болі в спині або шиї, мабуть, навіть слабкіше, хоча і більш поширені і постійні, ніж при «чистої» вертеброгенной картині. Як уже згадувалося, вісцеральна патологія позначається і на динаміці вазомоторних проявів: вазоспастіка часто змінюється вазодилатацією.

Всі зазначені механізми, що визначають тяжкість і тривалість загострень, провокуються багатьма факторами ризику. Ці фактори сприяють ослабленню міофіксаціі ПДС, набряку, дистрофії диска, зміни його біохімізму тощо. На думку F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами ризику несприятливого перебігу для обох статей є підвищена стомлюваність, для чоловіків - судинні порушення ( головні болі, кульгавість), для жінок - болі в животі, тривала ходьба.

Всі перераховані механізми загострення унаслідок ураження хребтових структур, але з протилежним знаком, залучалися для пояснення ремісії.

Оскільки збільшення обсягу грижі приписують основну роль в посиленні проявів хвороби, ремісію пов`язують, по-перше, зі зменшенням цього обсягу в силу ослаблення набряку і набухання диска (Dencher W., Love V., 1939 O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et ah, 1956- Busch H. et al., 1956- Boni A., 1960) або інших змін структури диска (Vimstein К. et al., 1960 Ців`ян Я.Л., Райхінштейн В.Х., 1971), розсмоктування секвестру, фібротизації диска, захисних кісткових розростань і зменшення тиску на диск зовні (Bradford Е, Spurting R., 1945- Coventry M. et al., 1945 Lindblom R., Hulquist L., 1950 Hirsch C, Schajowich E, 1952- Lievre J., 1960 Kaiser L., 1961- Осна AM, 1965, 1973) - «самовправленія», «всмоктування» грижі (Dandy W., 1944- Steindler A., 1947- Armstrong J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P., 1959- стосу Z., 1964- Бубнов Б.Л., 1967- Асі Я.К., 1971- Марголін Г .А., 1990). Встановлено високі репаративні здатності клітин, які діляться і проліфератов на кордоні середнього та внутрішнього шарів фіброзного кільця диска, що забезпечує закриття його дрібних дефектів (Тут Н.І., 1959 Сак КН., 1991).

Ремісію пов`язують, по-друге, зі зменшенням компресії та інших змін корінця за рахунок його зісковзування з вершини випинання (O`ConnelJ., 1951), розтягування його Інтрадуральні відрізка з розслабленням тієї його частини, яка знаходиться над грижею (Rose G., 1954 ), або пристосування корінця в звуженому міжхребцевому отворі (Duus P., Kahlau G., 1950 Мовшович І.А., 1963- Шу-стин В.Ф., 1966 і ін.) - за рахунок зменшення набряку і реактивного запалення корінця і прилеглих тканин (Bradford E, Spurting R., 1945- Love J., 1947- Walk L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Благодатскій М.Д., 1987 і ін.).

Нарешті, по-третє, як уже згадувалося, вказують на можливість ремісії за рахунок загибелі стиснутого корінця.

Всі ці концепції, в основному добре обґрунтовані, дійсно відображають важливі механізми ремісії, але лише в тій мірі, в якій вони пов`язані з «дискорадикулярного конфлікту». Ці концепції побудовані без урахування змін у всьому хребті і в усьому організмі. Оскільки облік одних лише хребетних моносегментарного процесів не в змозі розкрити механізм різноманітних варіантів перебігу захворювання, облік одних лише спонділогра-чних показників ураження сегмента абсолютно недостатній для вивчення цих механізмів.

Чіткого паралелізму рентгенологічної картини (включаючи динамічне вивчення рентгенограм різних періодів захворювання і комп`ютерно-томографічної картини) і клінічного «маршруту», тобто перебігу захворювання, немає. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) і ін. Показали, що перші скарги нерідко з`являються задовго до перших спонділографіческі виявляються дегенеративних змін хребта (ми б додали: крім змін за картиною ЯМР, що виявляються на спонділограммах з функціональними пробами). Подальша динаміка спондило-графічних ознак залежить від ряду важко прогнозованих обставин. Деякі автори вважають, що темп розвитку кісткових розростань визначає протягом: больові прояви виникають лише тоді, коли утворення кісткових розростань не встигає за іншими компонентами грижеобразованія (Raiser J., 1961). З цього правила існує, однак, багато винятків. Р.І.Паймре і Е.І.Раудам (1971) не знайшли статистично достовірної зв`язку між числом загострень і вагою спонділографіческіх знахідок. Кісткові розростання виявилися при кореляційному аналізі пов`язаними ні з частотою загострень, а з давністю больових проявів.

Резерви променевої діагностики, збагачує контрастними методами, настільки важливими для діагностики, ще недостатньо використані в зв`язку з їх можливостями при оцінці перебігу захворювання.

Протягом не можна розглядати у відриві від його зміни у різних хворих у відповідь на одні і ті ж терапевтичні впливу при одному і тому ж ураженні периферичного стовбура загадка, яку давно підкреслював В.К.Хорошко (1932, 1938). Він вважав, що причину цього розмаїття слід шукати в особливостях вегетативно-трофічних впливів. Ту ж думку повторив в 1952 р G.Saker. Він навіть стверджував, що при радикулітах «лабільність» вегетативної нервової системи є «другим етіологічним фактором» поряд з остеохондрозом. Таким чином, при патогенетичному обгрунтуванні перебігу захворювання давно було звернуто увагу не тільки на загальні гуморальні, а й загальні нервові механізми. Визнання ролі вегетативної нервової системи в загальному вигляді було, природно, недостатньо для осмислення різноманітних особливостей перебігу. Але це визнання було як би віхою на шляху вивчення нервових механізмів остеохондрозу взагалі. Відхід від локалістіческіх уявлень про «радикуліті» або «дискорадикулярного конфлікті» як нібито єдиному механізмі захворювання дозволив оцінити в межах ураженого хребетного сегмента інші - некорешковой - фактори.

Виразність і якість вегетативних вазомоторних реакцій, так само як і їх локалізація у відповідь на роздратування рецепторів ураженого хребетного сегмента, не можуть, природно, залишатися без впливу на перебіг захворювання (Марголін А.Г., 1971). Вони проявляються не тільки на набряку в корінці, а й на вегетативних функціях кінцівки, зокрема на розвиток нейроостеофіброза (Заславський Е.С., 1973).

При описі міоадаптівние процесів ми показали, як змінюється їх вплив у залежності від різних типів пізнав перевантажень, як зміщуються зони нейроостеофіброза. Відомо, що з появою болів в кінцівки вони у багатьох зникають при цьому в хребті. Така динаміка, згідно Д.К.Богородінскому і співавт. (1974), має місце в 38%. В більше ноги такий зсув болів - характерне явище: у міру згасання загострення «радикуліт йде у землю». Правда, при вікарних варіанті міоадаптівние синдромів розвиток даного етапу захворювання йде в напрямку знизу вгору, але зникнення симптомів теж йде зверху вниз. Виразність і якість рефлекторних вазомоторних і дистрофічних процесів при поперековому остеохондрозі відбивається не тільки в ділянках нейроостеофіброза, а й у всій ніжнеквадрантной зоні тіла. Що стосується локалізації цих вегетативних зрушень, то вона багато в чому визначається локалізацією додаткових вісцеральних або інших вогнищ (ПопелянскійЯ.Ю., 1962- Петров Б.Г., 1965 Митрофанов AM, 1971- Авербух Е.М., 1971- Рапопорт Г. М., 1973- Веселовський В.П., 1975). У хворих остеохондрозом протягом стає затятим при наявності поточного патологічного процесу у внутрішніх органах або залишкових явищ такого процесу (Вайнштейн Е.А., 1965 Novotny A., Dvorak V., 1975- Кухніна Т.М., 1978).

Таким чином, не тільки локально-механічні, гуморально-, але і нервнорегуліруемие процеси впливають на перебіг як хребетних, так і внепозвоночних синдромів при остеохондрозі, і, отже, на перебіг захворювання взагалі.

Всі перераховані «внутрішні» механізми перебігу розгортаються, природно, в умовах визначених середовищних впливів, а тому не завжди стабільні статокинетических перевантажень, температурних, емоційних, інфекційно-токсичних, лікувальних і інших впливів.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)