Плевральнийвипіт

Відео: пульмонологія

Основні відомості

Плевральнийвипіт часто являє собою складну діагностичну проблему для клініциста.

Аргументовану диференційний діагноз може бути побудований на основі клінічної картини та результатів дослідження плевральної рідини.

Для того щоб максимально використовувати дані, отримані при дослідженні плевральної рідини, клініцист повинен добре уявляти собі фізіологічні основи освіти плеврального випоту.

Уміння аналізувати результати дослідження клітинного і хімічного складу випоту разом з даними анамнезу, фізикального обстеження і додаткових лабораторних методів дослідження дозволяє поставити попередній або остаточний діагноз у 90% хворих з плевральним випотом.

Проте слід зазначити, що, як і всякий лабораторний метод, дослідження плевральної рідини частіше дозволяє підтвердити попередній діагноз, ніж виступає в якості основного методу діагностики.

Остаточний діагноз, заснований на результатах цього методу дослідження, можна поставити лише при виявленні в плевральної рідини пухлинних клітин, мікроорганізмів або LE-клітини.

Анатомія плевральної порожнини

Плевра покриває легені і вистилає внутрішню поверхню грудної клітини. Вона складається з пухкої сполучної тканини, покрита одним шаром мезотеліальних клітин і розділяється на легеневу (вісцеральний) плевру і пристеночную (париетальную) плевру.

Легенева плевра покриває поверхню обох легень, а пристінкова плевра вистилає внутрішню поверхню грудної стінки, верхню поверхню діафрагми і середостіння. Легенева і пристінкова плевра з`єднуються в області кореня легені (рис. 136).


Незважаючи на подібне гістологічне будова, легенева н пристінкова плевра мають два важливих відмітних ознаки. По-перше, пристінкова плевра забезпечена чутливими нервовими рецепторами, яких немає в легеневій плеврі, по-друге, пристінкова плевра легко відділяється від грудної стінки, а легенева плевра щільно спаяна з легким.

Між легеневої і пристеночной плеврою є замкнутий простір - плевральна порожнина. У нормі під час вдиху в результаті різноспрямованої дії еластичної тяги легень і еластичної тяги грудної клітини в плевральній порожнині створюється тиск нижче атмосферного.

Зазвичай в плевральній порожнині міститься від 3 до 5 мл рідини, яка виконує роль мастильного речовини під час вдиху і видиху. При різних захворюваннях в плевральній порожнині може накопичуватися кілька літрів рідини або повітря.

Фізіологічні основи освіти плевральної рідини

Патологічний скупчення плевральної рідини є результатом порушення переміщення плевральної рідини. Переміщення плевральної рідини в плевральну порожнину і з неї регулюється за принципом Старлінг.

Цей принцип описує наступне рівняння:


де ПЗ - переміщення рідини, К - фільтраційний коефіцієнт для плевральної рідини, ГДкап - гідростатичний капілярний тиск, ГДПЛ - гідростатичний тиск плевральної рідини, КОДкап - капілярний онкотичноготиск, КОДпл - онкотичноготиск плевральної рідини.

Оскільки пристінкова плевра забезпечується гілочками, що відходять від міжреберних артерій, а венозний відтік крові в праве передсердя здійснюється через систему непарної вени, гідростатичний тиск в судинах пристеночной плеври одно системному.

Гідростатичний тиск в судинах легеневої плеври дорівнює тиску в судинах легенів, так як вона забезпечується кров`ю від гілок легеневої артеріі- венозний відтік крові в ліве передсердя здійснюється через систему легеневих вен. Колоїдно-осмотичний тиск в судинах обох плевральних листків пов`язано з сироваткової концентрацією білка.

Крім того, в нормі невелика кількість білка, що виходить з капілярів плеври, захоплюється розташованої в ній лімфатичною системою. Проникність плевральних капілярів регулюється фільтраційним коефіцієнтом (К). При збільшенні проникності вміст білка в плевральній рідині збільшується.

З рівняння Старлинга слід, що переміщення рідини в плевральну порожнину і з неї регулюється безпосередньо гидростатическим і онкотичним тисками. Плевральна рідина по градієнту тиску переміщається з системних судин пристеночной плеври, а потім реабсорбується розташованими в легеневій плеврі судинами малого кола кровообігу (рис. 137).


Підраховано, що за 24 год через плевральну порожнину проходить від 5 до 10 л плевральної рідини.

Знання нормальної фізіології переміщення плевральної рідини дає можливість пояснити деякі положення, пов`язані з утворенням плеврального випоту. Оскільки в нормальних умовах щодня утворюється і реабсорбується велика кількість плевральної рідини, при будь-якому порушенні рівноваги в системі ймовірність утворення патологічного випоту зростає.

Відомо два механізму, що призводять до патологічного скупчення плевральної рідини: порушення тиску, тобто зміна гідростатичного і (або) онкотичного тиску (застійна серцева недостатність, важка гіпопротеїнемія) і захворювання, що вражають поверхню плеври і призводять до порушення капілярної проникності (пневмонія, пухлини) або порушують реабсорбцію білків лімфатичних судинах (карціноматоз середостіння).

Грунтуючись на даних патофізіологічні механізми, плевральнийвипіт можна поділити на транссудат (виникає в результаті зміни тиску) і ексудат (виникає в результаті порушення капілярної проникності).