Підшлункова залоза при різних захворюваннях: хронічний ентерит і целіакія

Відео: Швидкий тест на виявлення ниркової недостатності у собак

Основний механізм розвитку ХП при ентеритах - виникнення дистрофічних і атрофічних змін слизової оболонки ДПК і проксимального відділу тонкої кишки, в результаті чого зменшується число клітин, що виробляють секретин і ХК, знижується їх функціональна активність. Дефіцит ендогенного секретину викликає цілий ряд функціональних порушень органів травлення: підвищення тиску в ДПК і в панкреатичних протоках, спазм сфінктера Одді, зниження виробляється обсягу панкреатичного соку і бікарбонатів.

В результаті дефіциту ендогенного секретину зменшується секреція рідкої частини панкреатичного соку, що призводить до його згущення і підвищення в ньому концентрації білка, внаслідок чого збільшується в`язкість панкреатичного секрету і знижується швидкість його відтоку. Недостатній відтік панкреатичного соку в поєднанні з підвищенням концентрації білка і в`язкості секрету призводить до преципітації білка з утворенням так званих білкових пробок, які частково або повністю викликають обструкцію різних відділів панкреатичних проток.
Вперше зміни секретінового тесту при целіакії описав D.A. Dreiling в 1957 р

Зовнішньосекреторна недостатність ПЖ помірної і середньої тяжкості у хворих на целіакію зустрічається відносно часто - в 20-50% випадків. Важку екзокринну недостатність ПЖ реєструють в 10% випадків. Припускають, що у частини хворих стеаторея пов`язана з вторинної панкреатичної недостатністю ПЖ, однак у більшості хворих ураження ПЖ реалізується описаними нижче механізмами.

• Целіакія характеризується розвитком атрофії слизової оболонки тонкої кишки, це і є причина синдрому мальабсорбції. Дана атрофія носить гіпсрегенсраторний характер, що проявляється значним поглибленням крипт і підвищеної мітотичної активністю в них. Разом зі збільшенням числа власне ентероцитів, в криптах також збільшується число деяких ендокринних клітин.

Існують дані про підвищення числа соматостатин-продукують D-клітин в період загострення захворювання, тоді як відомо, що гіперплазія D-клітин супроводжується підвищенням продукції соматостатину. Рівень соматостатину підвищується локально в слизовій оболонці, забезпечуючи паракринного регуляцію, по не змінюється в системному кровотоці.

Можливо, гіперсекреція соматостатину - закономірний і в певному сенсі стримуючий регуляторний відповідь на гіперрегенерацію слизової оболонки тонкої кишки. Відомо, що один з ефектів соматостатина - регуляторний вплив на 1 і S-клітини, що продукують ХК і секретин відповідно. Зниження екзокринної функції ПЖ в період загострення захворювання пов`язане більшою мірою з порушеннями паракринной регуляції, а не з безпосереднім впливом соматостатину на ацінаріую паренхіму ПЖ, що підтверджується нормальними результатами секретінового і ХК-тесту.

• Інший механізм ураження ПЖ при целіакії пов`язаний з порушенням її трофіки і, мабуть, має більш довготривалі наслідки. Імовірно, під впливом гіперпродукції соматостатину в активну стадію целіакії знижується рівень гастрину, причому це зниження носить функціональний характер, оскільки кількість G-клітин в шлунку не зменшується. Однак, з огляду на зниження секреції ХК, можливий розвиток трофічних порушень, що сприяють як зниження функції органу, так і створенню умов для розвитку ХП.

• Велике значення в патогенезі розвитку ХП при целіакії мають порушення трофологіческого статусу, що виникають на тлі синдрому мальабсорбції. Важка гіпотрофія, незалежно від причини, характеризується порушенням функції всіх органів, в тому числі травних залоз, що різко знижує толерантність таких пацієнтів до їжі. Зазначені трофічні порушення, зниження стабільності клітинних мембран, безумовно, сприяють розвитку цитолізу ацинарних клітин ПЖ, що може проявитися клінічною картиною ОП або загостренням ХП.

• У патогенезі зазначених порушень не можна виключити аутоімунний механізм, так як відомо, що при целіакії в крові визначаються антитіла до різних органів і тканин, в тому числі і до острівцевих клітинам ПЖ, однак аутоагрессия щодо клітин екзокринної паренхіми поки залишається не доведена. Відомо, що при целіакії в активну стадію захворювання підвищується рівень ВІП, що може привести до порушень мікроциркуляції в ПЖ. Як було зазначено раніше, ішемія тканини ПЖ, що зберігається тривалий час, може бути причиною уповільненого ХП.

Хоча в стадію ремісії целіакії відбувається відновлення кишкового всмоктування і нормалізується паракринна регуляція ПЖ, пошкодження залози, що виникли в активну стадію, залишаються далеко не завжди оборотними, що й обумовлює високу частоту зустрічальності ХП з екзокринної недостатністю у хворих глютеновой ентеропатісй навіть в період ремісії основного захворювання.

Клінічна картина ХП в період загострення захворювання затушовується проявами глютеновой ентеропатії, однак при сукупному впливі всіх патогенетичних факторів (паракринное вплив соматостатина, зниження секреції ХК і гастрину, підвищення секреції ВІП, мікроциркуляторні порушення і аутоімунні механізми) можна спостерігати типову клінічну картину ОП. В силу складного генезу синдрому мальабсорбції може розвинутися важка трофологіческая недостатність.

Таким чином, в план обстеження хворого з целіакію повинні входити: УЗД ПЖ, оцінка екзокринної функції ПЖ (переважно еластаза-1 калу в поєднанні з колрограммой), визначення панкреатичних ферментів в крові, оцінка нутритивного статусу.

У пацієнтів з тяжкою зовнішньосекреторноїнедостатністю ПЖ і стеатореей адекватний клінічний ефект був отриманий тільки після застосування ферментів ПЖ і припинення надходження глютену з їжею. Всім хворим на целіакію на додаток до безглютенової дієті рекомендовано дослідження функції ПЖ для підбору замісної терапії. Доцільно призначення препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін).

Маев І.В., Кучерявий Ю.А.