Стеноз і оклюзія ниркових артерій: симптоми, причини, лікування, ознаки

Лікування гострої оклюзії проводять за допомогою антикоагулянтів і іноді фібринолізу або шляхом емболектоміі, хірургічної або інтервенціонной- можлива комбінація методів. Лікування хронічного прогресуючого стенозу включає ангіопластику зі стенірованіем, створення хірургічного шунта і видалення ураженої інфарктом нирки.

причини

Оклюзія може бути гострою або хронічною. Гостра оклюзія зазвичай носить односторонній характер. Хронічна оклюзія може бути одно- або двосторонньою.

Відео: Атеросклероз сонних артерій - запобігти інсульту

гостра оклюзія. Найбільш частою причиною є тромбоемболія. Емболи можуть виходити з серця (внаслідок фібриляції передсердь, після ІМ, з вегетаций на клапанах при бактеріальномуендокардиті) або аорти (як атеросклеротичні тромбоемболії.

Хронічний прогресуючий стеноз. Близько 90% випадків виникають внаслідок атеросклерозу, який зазвичай має двосторонній характер. Майже 10% випадків виникають внаслідок фіброзно-м`язової дисплазії (ФМГ), яка зазвичай носить односторонній характер. Менше 1% випадків обумовлені синдромом Такаясу, хворобою Кавасакі, нейрофіброматоз I типу, гематомою стінки аорти або її розшаруванням.

Атеросклероз розвивається в основному у хворих старше 50 років (частіше за чоловіків) і зазвичай зачіпає місце відходження проксимального сегмента ниркової артерії від аорти. Хронічний прогресивний стеноз зазвичай стає клінічно очевидним після приблизно 10 років існування атеросклерозу, приводячи до атрофії нирки і хронічної хвороби нирок.

Симптоми і ознаки

Клінічна маніфестація залежить від швидкості появи оклюзії, її ступеня, одностороннього або двостороннього характеру ураження і тривалості ішемії нирок.

Можуть розвинутися макрогематурия, олігурія або анурія- гіпертонія розвивається рідко.

Хронічний прогресуючий стеноз викликає артеріальну гіпертензію, яка може починатися незвично рано (наприклад, до 30 років або після 50 років) і може не піддаватися контролю навіть при комбінованої антигіпертензивної терапії. При фізикальному огляді можуть виявлятися стенотичних шум в животі або ознаки атеросклерозу. Симптоми і ознаки хронічної хвороби нирок розвиваються повільно.

діагностика

• Підозра на підставі клінічних даних.
• Методи візуалізації.

Діагноз можна припускати у хворих з нирковою недостатністю і:

• симптомами гострої оклюзії ниркових артерій,
• симптомами або ознаками тромбоемболії,
• артеріальною гіпертензією, маніфестувати до 30 років і рефрактерної до лікування більш ніж 3 антигіпертензивними препаратами.

Дослідження крові та сечі проводять з метою підтвердження наявності ниркової недостатності. Діагноз підтверджується даними візуалізуючих досліджень. Застосування тих чи інших методів визначається станом ниркової функції і іншими особливостями хворого, а також доступністю методу.

Іноді дослідження (КТ-ангіографія, артеріографія, цифрова субстракціонной ангіографія) вимагають введення в / в іонного рентгеноконтрастного препарату, який може бути нефротоксічним- цей ризик менше при використанні неіонних гіпо- або Ізоосмолярна контрастних речовин, які зараз широко поширені. Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) вимагає використання контрасту на основі гадолінія- у пацієнтів з тяжкою хронічною нирковою недостатністю гадолініевие контрастні препарати пов`язані з ризиком системного нефрогенного фіброзу, захворювання, яке дуже нагадує системний склероз і для якого відсутні ефективні методи лікування.

Коли результати інших досліджень неінформативні або негативні, але ймовірність оклюзії залишається високою виходячи з клінічних даних, для остаточної діагностики потрібно артериография. Також вона може знадобитися до інтервенційних втручань.

Коли припускають тромбоемболічне поразки, може знадобитися проведення ЕКГ і лабораторні дослідження гемостазу для ідентифікації коррігіруемих джерел емболії. Для виявлення атероматозних поразок в висхідній аорті та її грудному відділі, а також серцевих джерел тромбів і вегетаций на клапанах виконується чреспищеводная ехокардіографія.

Дослідження крові та сечі не має самостійного діагностичного значення, однак виконується для підтвердження ниркової недостатності, на яку вказують підвищений рівень креатиніну, азоту сечовини і гіперкаліємія. Також можуть мати місце лейкоцитоз, макро- або мікрогематурія і протеїнурія.

лікування

• Відновлення прохідності судини при гострій оклюзії і про хронічної оклюзії в тих випадках, коли у хворих є стійка гіпертензія і можливість розвитку ниркової недостатності. Лікування залежить від причини.

Відео: Стеноз лівого хребетної артерії

Гостра оклюзія ниркової артерії. Тромбоемболічні поразки ниркових артерій можна лікувати шляхом комбінації терапії антикоагулянтами, фибринолитиками і хірургічної або інтервенційної емболектоміі. Її повне відновлення відбувається рідко, і показники ранньої або пізньої смертності залишаються високими через внепочечних емболіческіх поразок і супутнього атеросклерозу коронарних артерій.

Пацієнти з тривалістю симптомів менше 3 ч можуть отримати користь від фібринолітичної (тромболітичної) терапії (наприклад, стрептокіназою, альтеплаза), яка призначається внутрішньовенно або місцево внутриартериально.

Всім пацієнтам з тромбоемболічними станами потрібно антикоагулянтна терапія гепарином в / в за відсутності протипоказання. Якщо не планується інтервенційна втручання, одночасно з призначенням гепарину можна починати довгострокову антикоагулянтну терапію варфарином per os. Антикоагулянтна терапія повинна тривати як мінімум 6-12 міс, а можливо, і довічно у хворих з рецидивуючим тромбоемболізм і гиперкоагуляционного розладами.

Хірургічне втручання з відновлення прохідності судин пов`язано з великим ризиком смерті в порівнянні з тромболітичної терапією і не перевищує її в плані відновлення функції нирок. Якщо у хворих з тяжкою нирковою недостатністю нетравматичної етіології не відбувається відновлення функції нирок після 4-6 тижнів лікарської терапії, хірургічну реваскуляризацію (емболектомія) можна розглядати як варіант лікування, але допомагає вона не всім.

Якщо причиною тромбозу є тромбоемболії, слід визначити джерело тромбоемболії і провести необхідні лікувальні заходи.

Хронічний прогресуючий стеноз ниркової артерії. Лікування показано, коли окклюзирована більше 75% діаметра артерії (стеноз).

Лікування проводиться шляхом черезшкірної транслюмінальної ангіопластики (ЧПА) в поєднанні зі стентування або створенням хірургічного шунта в обхід стенозированного сегмента. Зазвичай нирка з великою зоною інфаркту повинна бути видалена, якщо не очікується, що реваскуляризація призведе до відновлення її функції. ЧПА є методом вибору при ФМД- ризик залишається мінімальним, ймовірність ефективності високою, а частота повторного стенозу - низькою. Якщо ЧПА неефективна, потрібна хірургічна реваскуляризація.

реноваскулярна гіпертензія. Лікування зазвичай неефективно, якщо не відновлюється прохідність судин. При односторонньому стенозі ниркових артерій можна використовувати інгібітори АПФ, блокатори ангіотензинових рецепторів II типу або інгібітори-ренін. Ці препарати можуть зменшувати СКФ і збільшувати сироваткові концентрації азоту сечовини та креатиніну. Якщо СКФ зменшується досить сильно, щоб привести до збільшення рівня креатиніну, необхідно додати до лікування блокатори кальцієвих каналів і судинорозширювальні препарати (наприклад гидралазин, миноксидил) або призначити їх замість проведеної терапії.