Вазоренальна гіпертензія

Відео: Endovascular.MP4

Вазоренальна гіпертензія (ВРГ) - одна з форм симптоматичної АГ, що розвивається внаслідок порушення магістрального кровотоку в нирках без первинного ураження ниркової паренхіми і сечовивідних шляхів.

Дані про істинну частоту ВРГ дуже невизначені: від 1 до 15% серед всіх осіб з підвищеним артеріальним тиском. Характерно, що у больнихс важкої і стійкою артеріальною гіпертензією частота виявлення ВРГ досягає 30%, в той час як серед осіб з прикордонною, м`якою і помірною гіпертензією вона виявляється в межах 1% випадків (Покровський А.В., 2004).

В основі вазоренальної гіпертензії завжди лежить одно- або двостороннє звуження (рідше оклюзія) просвіту ниркової артерії або однієї або декількох великих її гілок. В результаті через ділянку артерії з патологічно звуженим просвітом в нирку в одиницю часу надходить менше крові.

Це призводить до розвитку ішемії ниркової тканини, вираженість якої залежить від ступеня стенозу ураженої артерії. Деякі автори вважають, що першопричиною ВРГ є не фактор ишемизации нирок, а фактор зниження або перекручення характеру пульсової хвилі (Спиридонов А.А., 1982).

Етіологія

Відомо близько 40 причин розвитку артеріальної гіпертензії, які поділяють на вроджені та набуті.

Серед вроджених найбільш часто зустрічаються:

• фіброзно-м`язова дисплазія ниркових артерій;
• гіпоплазія ниркової артерії і нирки;
• екстравазальна компресія ниркової артерії;
• аневризми ниркових артерій;
• артеріо-венозні свищі.

Придбані чинники розвитку ВРГ:

• атеросклероз;
• неспецифічний аортоартеріїт;
• нефроптоз;
• інфаркт нирки;
• травма;
• расслаивающаяся аневризма аорти.

атеросклероз - Основна причина вазоренальної гіпертензії у осіб старше 40 років, на його частку припадає 60-85% випадків. Атеросклеротичні бляшки локалізуються переважно в гирлі або в проксимальної третини ниркової артерії.

У переважній більшості випадків спостерігається одностороннє ураження, тоді як двостороннє зустрічається приблизно в 1/3 випадків і призводить до більш важкому перебігу ВРГ. Права і ліва ниркові артерії уражаються однаково часто. У 10% випадків атеросклероз ниркових артерій може ускладнюватися тромбозом. Захворювання частіше (в 2 3 рази) зустрічається у чоловіків.

Фіброзно-м`язова дисплазія (ФМГ) як причина вазоренальної гіпертензії займає друге місце після атеросклерозу. Вона зустрічається переважно в молодому і навіть дитячому віці (від 12 до 44 років), середній вік становить 28-29 років. У жінок ФМГ виявляється в 4-5 разів частіше, ніж у чоловіків.

Морфологічно це патологічний стан проявляється у вигляді дистрофічних і склерозуючих змін, захоплюючих переважно внутрішню і середню оболонку ниркових артерій і їх гілок. При цьому гіперплазія м`язових елементів стінки може поєднуватися з утворенням микроаневризм.

В результаті спостерігається чергування ділянок звужень і розширень (аневризм), що надає артеріях своєрідну форму - у вигляді ниток перлів або бус. Патологічний процес хоча і має поширений характер, але в 2/3 випадків буває одностороннім.

неспецифічний аортоартеріїт стоїть на третьому місці за частотою серед причин ВРГ (до 10%). Для нього характерно первинне ураження середньої оболонки судини. Запальна інфільтрація медії з переходом на адвентіцію і інтиму завершується склерозированием і руйнуванням еластичного каркаса ниркової артерії, що призводить до стенозированию її просвіту.

Патологічний процес в основному обмежується проксимальним сегментом судини і практично ніколи не поширюється на внутріорганние його гілки. На відміну від фибромускулярной дисплазії при неспецифічному аортоартеріїт завжди є різного ступеня вираженості ураження аорти.

Вазоренальна гіпертензія може розвинутися внаслідок екстравазальної компресії ниркової артерії, в результаті тромбозу або емболії ниркової артерії, освіти аневризми, гіпоплазії головних ниркових артерій, нефроптоз, пухлини, кісти, аномалії розвитку нирок і ін.

патогенез

Звуження або оклюзія ниркової артерії призводить до зменшення ниркового кровотоку і зниження перфузійного тиску. Це в свою чергу викликає недостатнє розтягнення призводять артеріол мальпигиева клубочка.

Розташовані в медіальному шарі її гранулярні клітини юкстатомерулярного апарату (ПІВДНЯ), є своєрідним волюм-рецепторних апаратом, досить тонко реагують на будь-які зміни ниркової гемодинаміки і виділяють в кров нирковий інкретренін. Розвиток ішемії ниркової тканини призводить до гіперплазії клітин ПІВДНЯ, наслідком чого служить гіперсекреція реніну.

Сам по собі ренін, фермент, який перетворює надходить з печінки ангиотензиноген в ангіотензин I, який під впливом ангіотензінконвертірующего ферменту переходить в ангіотензин II. Останній - один з найсильніших вазоконстрикторов, який, безпосередньо впливаючи на системні артеріоли, викликає їх спазм, що різко збільшує периферичний опір.

Крім цього, ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону корою наднирників, що приводить до розвитку вторинного гілеральдостеронізма з затримкою натрію і води в організмі (збільшуючи ОЦК) і в стінці артеріол, викликаючи їх набряк та ще більше підвищення периферичного опору.

Периферичний ангіоспазм, гіпернатріємія і гіперволемія ведуть до збільшення артеріальної гіпертензії. Це суть загальноприйнятою «ренопрессорной» теорії патогенезу ВРГ, основоположником якої є Голдблат.

На відміну від неї, «ренопрівная» теорія Гролльмана передбачає, що гипертензивная реакція організму на порушення нормального кровообігу нирки зумовлена не підвищеним виробленням пресорних речовин, а навпаки - недостатнім виробленням ниркою депресорних субстанцій.

Відповідно до цієї теорії «будь-яке зменшення кількості ниркової тканини в організмі, порушуючи в тій чи іншій мірі обмінну функцію нирок, буде створювати передумову для розвитку артеріальної гіпертензії».

В експерименті дійсно доведено, що повне видалення обох нирок, як правило, призводить до розвитку злоякісної гіпертензії. А.А. Спиридонов вважав, що ця теорія недосконала з наступних причин: по-перше, далеко не завжди стеноз ниркової артерії призводить до зменшення розмірів нирок і кількості ниркової паренхіми- по-друге, один з ефективних методів радикального лікування ВРГ - нефректомія, по теорії Грольмана мала призводити не до гіпотензивному, а гипертензивному ефекту.

У той же час існування депресорних речовин, що виділяються ниркою, загально-визнане. Головним з них є простагландин F2, що володіє сильною гіпотензивною дією за рахунок безпосереднього розширення просвіту дрібних артеріол.

Для природного перебігу атеросклеротичної ВРГ характерно прогресуюче зниження ниркового кровотоку, яке в кінцевому рахунку призводить до повної втрати функції нирок ( «ішемічна нефропатія»).

Це захворювання проявляється в середньому або літньому віці. Навпаки, фибромускулярная дисплазія зазвичай проявляється в молодому віці, частіше зустрічається у жінок, не має прогресуючого перебігу і рідко призводить до ішемічної нефропатії.

Клінічні прояви

Патогномонічних симптомів вазоренальної гіпертензії, характерних для деяких форм АГ (синдром Конна, Синдром Іценко-Кушинга, феохромоцитома), немає.

Скарги хворих можна розділити наступним чином:

• характерні для церебральної гіпертензії - головний біль, відчуття тяжкості в голові, шум у вухах, болі в очних яблуках, зниження пам`яті, поганий сон;
• пов`язані з перевантаженням лівих відділів серця і коронарної недостатністю - болі в області серця, серцебиття, почуття тяжкості за грудиною;
• відчуття тяжкості в ділянці нирок, неінтенсивні болю, гематурія в разі інфаркту нирки;
• спричинені ішемією інших органів, магістральні артерії яких уражені одночасно з нирковими судинами;
• властиві синдрому системної запальної реакції (при неспецифічному аортоартеріїт);
• характерні для вторинного гіперальдостеронізму - м`язова слабкість, парестезії, напади тетанії, ізогіпостенурія, поліурія, полідипсія, ніктурія.

Разом з тим потрібно зазначити, що приблизно у 25% хворих вазоренальна гіпертензія протікає безсимптомно.

діагностика

Для постановки діагнозу важливі такі анамнестичні дані:

• розвиток стабільної гіпертензії у дітей та підлітків;
• рефрактерность до лікування АГ у осіб старше 40 років, у яких захворювання раніше протікало доброякісно, а гіпотензивна терапія була еффектівной- виявлення у цих хворих перемежающей кульгавості або / і симптомів хронічної судинно-мозкової недостатності;
• зв`язок початку гіпертензії з вагітністю та пологами (без нефропатії);
• зв`язок початку гіпертензії з інструментальними дослідженнями або маніпуляціями в області
• нирок, з операціями на нирках і черевній аорті;
• розвиток гіпертензії після нападу болю в поперековій області і гематурії у хворих з пороком серця, аритміями або у хворих з пост-інфарктним кардиосклерозом і епізодами емболії в інших артеріальних басейнах.

При огляді слід виміряти тиск на верхніх і нижніх кінцівках, що дозволить виключити коарктаціонний синдром і виявити ураження артерій верхніх і нижніх кінцівок.

Важливо провести вимір в горизонтальному і вертикальному положеннях хворого. Якщо в ортостатичної позиції артеріальний тиск вище, то можна думати про нефроптозе.

Необхідна аускультація черевної аорти та ниркових артерій - приблизно у 40-50% хворих вислуховується систолічний шум в проекції ниркових артерій або черевної аорти.

Діагностиці може допомогти вислуховування систолічного шуму над поверхнево розташованими артеріями: сонними, підключичними і стегновими - як ознака системного ураження при атеросклерозі і аортите.

На підставі анамнезу, огляду і ряду досліджень можна виявити наступні ознаки, які дозволяють запідозрити вазоренальну гіпертензію:

• артеріальна гіпертензія, резистентна до двох або більше гіпотензивних препаратів і діуретиків;
• поява артеріальної гіпертензії у віці до 20 років у жінок або після 55 років у чоловіків;
• прискорено прогресуюча або злоякісна гіпертензія-
• 1 наявність різних проявів атеросклеротичної хвороби;
• нормальний аналіз сечі;
• азотемія, особливо розвивається на тлі застосування інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II;
• систолічний шум над черевної аортою і нирковими артеріями;
• відмінності в розмірах нирок, що перевищують 1,5 см (на підставі УЗД).

Перераховані вище ознаки дозволяють лише запідозрити, висловити припущення про вазоренальної гіпертензії, часто досить обгрунтоване, але вони не дають можливості повною мірою підтвердити цей діагноз.

Для його підтвердження або виключення необхідні додаткові дослідження. Найбільш достовірним і надійним методом виявлення ВРГ є ангіографія нирок, яка може бути виконана в спеціалізованих судинних центрах. Вона дозволяє визначити причину стенотического процесу, оцінити ступінь стенозу і його локалізацію, що має вирішальне значення для вирішення питання про хірургічне лікування.

Поряд з цим є ряд малоінвазивних, скринінгових методів дослідження, які можуть виявити ураження ниркових артерій і визначити показання до ангіографії і уникнути її у хворих з іншим генезом гіпертензії.

Зокрема, високу чутливість мають сцинтиграфія нирок з інгібіторами АПФ, дуплексне сканіровніе, магнітно-резонансна та КТ-ангіографія, і вони можуть бути використані в комбінації або окремо для досягнення адекватного скринінгу пацієнтів до традиційної рентгеноконтрастной ангіографії.

Реносцінтітрафія з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Застосування інгібіторів АПФ при функціонально значимому стенозі ниркової артерії призводить до зниження швидкості клубочкової фільтрації внаслідок усунення або суттєвого послаблення констрикції еферентних артеріол.

Наслідком цього є характерні зміни ренограмми. При цьому на стороні поразки ниркової артерії виявляється ефект «медикаментозної нефректомії», що з високою точністю свідчить про порушення магістрального ниркового кровотоку.

Сцинтиграми із застосуванням інгібіторів АПФ повинні бути інтерпретовані послідовно з низькою, середньою і високою ймовірністю ВРГ. Нормальна сцінтіграмм із застосуванням інгібіторів АПФ показує низьку ймовірність ВРГ (менше 10%).

Зменшена, погано функціонуюча нирка і двосторонні симетричні порушення, такі як кортикальная затримка тубулярного агента, вказують на середню ймовірність ВРГ.

Критерії, пов`язані високою ймовірністю ВРГ, включають погіршення сцинтиграфічної кривої, зменшення відносного захоплення, продовження ниркового і паренхіми транзитного часу, продовження Т-mах.

Дуплексне сканування. Це дослідження має переваги на увазі його неінвазивності і дешевизни. Використовується дві методики виявлення ВРГ: пряма візуалізація ниркових артерій і аналіз доплеровских форм хвиль.

Пряма візуалізація ниркових артерій включає ультразвуковий огляд основних ниркових артерій з кольоровим або енергетичним допплерівського дослідженням, аналізом швидкості кровотоку по ниркових артеріях. Сигнальне посилення може бути досягнуто прийомом контрастної речовини, яке полегшує візуальне зображення ниркових артерій.

Тривимірна ультразвукова ангіографія дозволяє детально візуалізувати ниркові артерії, по точності зображення вона порівнянна з тривимірною магнітно-резонансної ангіографією.

Для ультразвукової діагностики значимого проксимального стенозу або оклюзії ниркової артерії використовуються чотири критерії:

1) збільшення максимальної систолічної швидкості в ниркової артерії (в літературі поріг для значущого стенозу ниркової артерії - 100- 200 см / с);
2) нирково-аортальний коефіцієнт максимальної систолічної швидкості більше, ніж 3,5;
3) турбулентний потік в постстенотіческое області;
4) візуальне спостереження ниркової артерії без виявленого допплерівського сигналу, що вказує на оклюзію.

Крім цього, за допомогою ультразвукового дослідження можна виявити непрямі ознаки ВРГ, зокрема - зменшення розмірів нирок за рахунок її ішемічної атрофії. Нирки довжиною менше 7-8 см зазвичай важко пошкоджені ішемією. За цих обставин реваскуляризация зазвичай не призводить до відновлення функції або усунення гіпертензії, і таким хворим показана нефректомія.

Магнітно-резонансна ангіографія з контрастом Гадолиний тепер доступна як Високороздільна система візуалізації з високою якістю тривимірного зображення. Кров представляється яскравою, тоді як нерухомі тканини залишаються темними. Віднімання неконтрастірованних образів видаляє всі фонові сигнали і покращує судинні сигнали.

Спіральна комп`ютерна томографическая ангіографія (КТА) є неінвазивний метод, який вимагає, однак, введення 50-100 мл контрастної речовини внутрішньовенно. Він може бути адаптований для вимірювання ниркового кровотоку у пацієнтів з вазоренальноі гіпертензії, з його допомогою можливо також отримання тривимірного зображення судин.

діагностична тактика

Першим кроком діагностики вазоренальної гіпертензії є клінічна діагностика та відбір пацієнтів із середньою і високою ймовірністю цієї патології за клінічними критеріями. Неінвазивні скринінгові тести забезпечують прицільний відбір хворих з високою ймовірністю стенозу ниркової артерії, яким має бути зроблено рентгенівське дослідження.

Спіральна КТ може забезпечити чудову візуалізацію ниркових судин (рис. 1), але вимагає великої кількості контрасту. В даний час магнітно-резонансна ангіографія дає гарне зображення ниркових судин без ризику для пацієнта.

Але, зі свого більш високою вартістю і меншою доступністю, вона повинна бути зарезервована для пацієнтів з невизначеними функціональними результатами зображення, але високим клінічним підозрою на ВРГ, і хворих, які мають протипоказання до стандартної ангіографії: ниркова недостатність або алергія до йодистим препаратів.



Мал. 1. КТ-ангіографія. Стеноз правої ниркової артерії (вказано стрілкою)

лікування

При природному перебігу захворювання і відсутності відповідного лікування близько 70% хворих помирають протягом найближчих 5 років від ускладнень системної артеріальної гіпертензії (інсульт головного мозку, інфаркт міокарда, ниркова недостатність).

Консервативне лікування у більшості хворих вазоренальноі гіпертензії неефективно або дає непостійний і нетривалий ефект. Якщо навіть вдалося досягти зниження рівня артеріального тиску, при зберігається стенозі ниркової артерії відбувається ще більше порушення кровопостачання нирки і незабаром розвинеться вторинне зморщування нирки з повною втратою її функції.

Тривала лікарська терапія виправдана лише при неможливості хірургічного втручання і як доповнення до операції, якщо вона не привела до зниження рівня артеріального тиску.

Основними методами лікування хворих з вазоренальноі гіпертензією є рентгеноендоваскулярна дилатація (РЕД) ниркових артерій і хірургічне втручання.

Показаннями для виконання РЕД ниркових артерій служить Монофокальна стеноз ниркової артерії при фіброзно-м`язової дисплазії іатеросклеротичний стеноз проксимального сегмента ниркової артерії, а також стеноз сегментарних гілок ниркової артерії.

Діаметр балона ДИЛАТАЦІЙНА катетера підбирається в залежності від діаметра непораженной частини ниркової артерії і повинен перевищувати його на 10%. Головним принципом балонної дилатації є її багаторазове виконання з поступовим підвищенням тиску в балоні. В останні роки для попередження рестеноза процедура доповнюється стентуванням ниркової артерії.

Показання до хірургічного лікування. Точно встановлений діагноз вазоренальної гіпертензії, при неможливості виконання РЕД і стентування або їх неефективності, є показанням до хірургічного лікування.

Виділяють 3 типи відкритих операцій при ВРГ.

1) реконструктивні операції на ниркових артеріях,
2) умовно-реконструктивні операції,
3) нефректомію.

При наявності гемодинамічнозначущої звуження (більше 50%) або оклюзії ниркової артерії необхідно виконати втручання, спрямоване на відновлення магістрального ниркового кровотоку. Протипоказанням до операції є виражена серцева недостатність, перенесені менше 3 місяців назад гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу, а також сморщивание обох нирок.

Приблизно у 30-35% хворих ВРГ виявляються двосторонні стенози ниркових артерій. При гемодинамічно рівнозначних ураженнях доцільна тактика поетапних (з інтервалом 3-6 місяців) операцій, причому для полегшення виконання майбутнього, другого етапу, починати потрібно з реконструкції правої ниркової артерії з широкою мобілізацією аорти і перев`язкою 2-3 поперекових артерій.

До одномоментної реконструкції ниркових артерій вдаються при множинних стенозах ниркових артерій або у хворих аортитом, коли планується реконструкція ниркових і вісцеральних артерій. У випадках нерівнозначних за ступенем поразок ниркових артерій спочатку слід відновити кровотік на стороні більшого ураження.

У хворих з наявністю гемодинамічнозначущої стенозу з одного боку і зморщеною нирки з іншого, в першу чергу, необхідно відновити кровотік на стороні стенозу і, в подальшому (через 3-6 місяців), при збереженні гіпертензії виконати нефректомію з іншого боку.

При частих поєднаних ураженнях ниркових і брахіоцефальнихартерій питання про першочерговість реваскуляризації кожного з цих басейнів вирішується в залежності від результатів проби з штучної гіпотензією. Відсутність толерантності головного мозку до зниження артеріального тиску вказує на необхідність початкового відновлення мозкового кровотоку.
Оперативні доступи. Доступ до ниркової артерії може бути забезпечений за допомогою торакофренолюмботоміі, серединної або верхньої поперечної лапаротомії. Ми віддаємо перевагу торакофренолюмботоміі, яка забезпечує оптимальні умови для будь-яких видів реконструкції всіх відділів ниркових артерій і черевної аорти.

Вона дає найменшу глибину операційної рани і найбільший кут операційного дії. Це надзвичайно важлива обставина дозволяє вважати торакофренолюмботомію доступом вибору при вазоренальної гіпертензії.

Ш.І. Карімов, Б.З. Турсунов, Р.Д. суннат