Емфізема легенів, лікування, симптоми, причини, ознаки

частота. Поширеність серед населення становить понад 4%.

Причин емфіземи легенів

Емфізема легенів, як показують спостереження над випадками швидкого розвитку захворювання у молодих осіб слідом за пораненням грудної клітини, може бути наслідком важких поразок бронхів і проміжній тканині легенів. Здається, порушення бронхіальної прохідності, особливо кінцевих розгалужень бронхів, внаслідок закупорки слизом і спазму, поряд зі зниженням харчування альвеол при порушенні кровообігу їх (або ураження судин), може призводити до розтягування альвеол зі стійкими змінами структури стінок і їх атрофією.

При неповному закритті бронхів в дію вступає механізм, описаний в розділі, присвяченому опису порушень бронхіальної прохідності, коли повітря під час вдиху надходить в альвеоли, а під час видиху не знаходить виходу, причому різко підвищується внутрішньо-альвеолярне тиск.

Експериментально емфізему вдавалося отримати стенозированием трахеї вже через кілька тижнів. Близький механізм лежить, як вважають, і в основі істинної емфіземи, що розвивається в літньому віці без явних попередніх запальних захворювань або закупорки бронхів. Здається, при цьому справа йде також про хронічні, мляво протікають бронхітах і проміжних запальних процесах, можливо, з судинними ураженнями, в супутньою функціональною спазму, чому для істинної емфіземи в даний час і вважають раціональним назву обструкційної емфізема.

Відео: Задишка небезпечний симптом

Емфізема легенів часто супроводжує як бронхіальній астмі, перібронхіту, так і різних видів пневмосклерозу, з якими вона, таким чином, має близьке патогенетичне та клінічне спорідненість. Пері-бронхіти і запально-дегенеративні ураження легеневої паренхіми, на думку ряду авторів, необхідна умова розвитку емфіземи легенів з втратою еластичних властивостей (Рубель).

Перш в походженні емфіземи легенів надавали переважне значення індивідуальної конституціональної слабкості, передчасної зношуваності еластичної тканини легенів і навіть змін скелета, окостеніння хрящів грудної клітини, що розтягує нібито легкі в положенні вдоха- емфізему зближували з атеросклерозом і порушеннями обміну. Надавали великого значення і чисто механічного роздування легких (склодуви, музиканти на духових інструментах і ін.). Однак, як показує і клінічний досвід, без порушення прохідності бронхів і бронхіол і ураження легень зазначених моментів для розвитку емфіземи недостатньо.

Безсумнівно, що в походженні емфіземи легенів, як і бронхіальної астми і бронхоектатичної хвороби, велике значення має порушення нервової регуляції всієї діяльності бронхо-легеневої системи, що виникає як рефлекторним шляхом з суміжних органів і з рецепторних полів дихального тракту, так і внаслідок порушення діяльності центральної нервової системи, про що говорить, наприклад, розвиток гострої емфіземи поїв контузії головного мозку.

Легенева вентиляція, газообмін і легких порушуються при емфіземі вже в силу гіршою вентиляції альвеол. Справді, хоча хвилинний обсяг повітря, завдяки почастішання і напрузі дихальних рухів, може бути навіть збільшено, але повітря обмінюється переважно в великих повітроносних шляхах, в глибину бронхіол свіже повітря проникає менше, гірше перемішується і змінюється в альвеолах, збільшується невентильовані «мертве» простір. Обсяг залишкового повітря при емфіземі може збільшитися до 3/4 всієї загальної ємності легень (замість 1/4 в нормі). Збільшення залишкового повітря, як і зменшення додаткового повітря, пояснюється розтягуванням легких внаслідок втрати легеневою тканиною еластичності. В силу зазначених механізмів поглинання кисню при великій вентиляції може бути ненормально низьким (неекономно використання). Сила струменя входить і особливо повітря, що виходить, внаслідок малих експіраторних рухів грудної клітки, незначна: хворий на емфізему не в змозі задути свічки. Дихальні м`язи грудної клітини, як і діафрагма, ця найважливіша дихальний м`яз, внаслідок постійної напруги в результаті порушення дихального центру зміненим складом крові, гіпертрофуються, а в подальшому перероджуються, що сприяє декомпенсації дихання.

Одночасно страждає і кровообіг в малому колі, що ще більше знижує зовнішнє дихання. Підвищений внутриальвеолярное тиск знекровлює легеневі капіляри, закладені в тонкостінних міжальвеолярних перегородках, капіляри зникають при прогресуючої атрофії цих перегородок. "До того ж запальним процесом часто вражаються закладені в проміжній тканині легенів судини бронхіальної і легеневої системи, що несуть кров для харчування і дихальної функції легень.

Це зменшення кров`яного капілярного русла малого кола викликає відповідне підвищення роботи правого шлуночка, компенсуючого кровообіг на більш високому гемодинамическом рівні-тиск в системі легеневої артерії і її розгалуженнях підвищується в кілька разів, виникає, як кажуть, гіпертонія малого кола, чим забезпечується натиск в системі легеневої артерії, необхідний для того, щоб перевести в лівий шлуночок все кількість крові, що надходить в правий желудочек- швидкість кровотоку в малому колі при потужних скорочення різко гіпертрофованого правого шлуночка не змінюється.

Експеримент показує, що при перев`язці однієї основної гілки легеневої артерії у тварини тиск в стовбурі артерії підвищується майже в два рази.

В силу більшого тиску в малому колі розкриваються більшою мірою артеріо-венозні анастомози легких, що переводять неартеріалізованную кров в бронхіальні вени великого кола. Наступає в результаті цього повнокров`я бронхів сприяє хронічного перебігу бронхітів. Зрозуміло, всі змінені умови газообміну і кровообігу в легенях призводять до характерної для емфіземи гіпоксемії і гіперкапнії. Уже в аорті або в променевої артерії, більш доступною дослідженню, кров при емфіземі недонасищена киснем (центральний або артеріальний легеневий ціаноз). Затримка вуглекислоти в крові настає з великими труднощами через її легшою віддачі в легенях (більшою дифузійної здатності).

В цьому періоді емфіземи, незважаючи на порушення легеневої функції газообміну або зовнішнього дихання, можна говорити про сердечноком-компенсувати емфіземи легенів (подібно поданням про компенсованих пороках серця і про серцевої компенсації гіпертонічної хвороби).

Однак вже саме тривале перенапруження міокарда, поряд зі зниженим вмістом кисню в артеріальній крові, що живить м`язи серця (і інші органи), створює передумови для декомпенсації серця, якій сприяють прівходящие інфекції, бронхіти, пневмонії, нерідко наявний одночасно атеросклероз вінцевих артерій серця і ін .- ця декомпенсація серця при емфіземи легенів розглядається в розділі легеневого серця.

Слід додати, що вже саме підвищення внутригрудного і внутрішньо-плеврального тиску у хворих на емфізему, менша сила, що присмоктує і функціональне вимикання діафрагми викликають приспособительное підвищення венозного тиску в порожнистих венах, що забезпечує приблизно нормальне падіння тиску при переході крові в грудну клітину- тому одне лише помірне підвищення венозного тиску не говорить виразно за слабкість міокарда. Внаслідок зменшення капілярного русла малого кола навіть при недостатності лівого серця легені не дають вираженою картини застою, зокрема, різкої інтонації легеневих полів.

Патологоанатомічно легкі бліді, роздуті, нееластична, зберігають вдавлення від ребер. Стінка правого шлуночка серця, а також трабекулярние м`язи різко потовщені, навіть без вираженого збільшення порожнини. Стінка лівого шлуночка часто потовщена від супутньої гіпертонічної хвороби.

Класифікація. По патогенезу виділяють первинну (вроджену, спадкову) і вторинну емфізему легенів, що виникає на тлі хронічних захворювань легенів (частіше хронічної обструктивної хвороби легень) - за поширеністю - дифузну і локалізовану емфізему легких- за морфологічними ознаками - проксимальную ацинарну, панацинарна, дистальную, іррегулярне ( неправильну, нерівномірну) і буллезную.

Симптоми і ознаки емфіземи легенів

Клінічна картина характеризується задишкою, ціанозом, кашлем, змінами з боку грудної клітки.

Задишка-найбільш постійна скарга страждають емфіземою-перший час виступає тільки при фізичній роботі, яка стає можливою все в менших і менших розмірах, а також при загостреннях бронхіту і привхідних пневмоніях, при астматичних спазмах бронхів. Пізніше задишка не покидає хворого і в положенні повного спокою, посилюючись навіть після прийому їжі, при хвилюванні, розмові. Оскільки гіпоксемія є вже в покійного стані, зрозуміло, що фізична робота погіршує ще більш склад крові і, нагнітаючи з скелетних м`язів кров в порожнисті вени, в праве серце, ще більше підвищує тиск в малому колі кровообігу, що також рефлекторно посилює задишку.

Ціаноз-постійна ознака емфіземи легенів. Відповідно до стійкої гіпоксемією при нормальній швидкості кровотоку і незміненому периферичному кровообігу, при емфіземі на відміну від стану серцевоїдекомпенсації ціаноз не супроводжується похолоданням віддалених частин тіла (руки залишаються теплими).

Кашель носить своєрідний характер внаслідок слабкості екскурсій грудної клітки, слабкості експіраторной струменя повітря і тому часто буває особливо тяжким і наполегливою. Причини кашлю різноманітні: запальний бронхіт, астматичні спазми бронхів, високий тиск в судинах малого кола, також викликає кашель нейрорефлекторних шляхом.

Часто хворі мають характерний вигляд: багряно-цианотичное особа з малюнком розширених шкірних вен, укорочена шия внаслідок розширення грудної клітки, як при вдиху, набряклі шийні вени, особливо під час нападів кашлю, коли ціаноз особи різко посилюється. Характерна переривається внаслідок нестачі повітря мова, напруга м`язів при видиху і нерідко бочкообразная грудної клітки зі збільшеним передньо-заднім розміром.

Найбільш важливий клінічний ознака емфіземи-майже повна відсутність дихальної рухливості грудної клітки, що часто вирішує діагноз емфіземи легенів і під час відсутності власне бочкообразной грудної клітини. На грудній клітці видно віночок розширених дрібних вен по лінії прикріплення діафрагми і по краю серця спереду. Хворі навіть з різким ціанозом зазвичай зберігають низьке положення верхньої частини тулуба в ліжку (не спостерігається задишка), можливо, у зв`язку з відсутністю скільки-небудь значного збільшення серця. Верхівковий поштовх не визначається ,, але під мечовиднимвідростком зліва вдається обмацати посилений поштовх правого шлуночка. Перкусія легкого дає замість нормального дуже різною інтенсивністю типовий гучний коробковий, або подушкові, звук, обумовлений надлишком повітря в альвеолах, особливо в нижній частині легенів по пахвовій лінії. Роздуті легкі відтісняють печінку донизу і прикривають серце, що робить визначення розмірів його шляхом перкусії неможливим (легкі до того ж відтісняють і верхівку серця від грудної стінки).

Екскурсія нижнього краю легень по передній пахвовій лінії і збільшення окружності грудної клітки при диханні, рівні в нормі 6-8 см, падають до 2-1 см. Вислуховується ослаблене, зазвичай жестковатое дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, свистячі і гудуть, нерідко ознаки вогнищевої пневмонії з більшою звучністю вологих хрипів і посиленою бронхофоніі.

Тони серця приглушені внаслідок відтискування серця легкими, що послаблює акцент другого тону легеневої артерії.

При рентгенологічному дослідженні виявляють горизонтальнойдучі ребра з широкими міжребер`ї, нерідко окостеніння реберних хрящів, уплощенную, мало рухому діафрагму. Нормальний легеневий малюнок погано виражений внаслідок бідності легких судинами. Нерідко також знаходять тяжистость, збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів. Слід підкреслити, що легкі малокровни- розширення прикореневій тіні можливо за рахунок збільшення лімфатичних вузлів (хрипи в легенях запального походження).

Саме серце часто не розширене, можливо, також через утрудненого надходження крові в ліве і в праве серце внаслідок підвищення внутригрудного тиску, що обмежує присмоктування крові в серце-швидше характерно мале серце хворих емфіземою з вибухне дуги легеневої артерії в результаті підвищеного тиску в системі цієї артерії.

Тиск в легеневій артерії виміряти прямо не вдається, хоча спроба до цього останнім часом і робилася шляхом катетеризації камер правого серця через яремну або ліктьову вену. Артеріальний тиск у великому колі швидше знижений, можливо, внаслідок перекидання крові через анастомози і зменшення надходження крові в ліве серце. Печінка зазвичай опущена.

З боку крові: еритроцитоз до 5 000 000-6 000 000-наслідок подразнення кісткового мозку гіпоксеміческіе складом крові-іноді еозинофілія (частіше в мокроті).

Перебіг, форми і ускладнення емфіземи легенів

Як правило, початок емфіземи легенів поступове, протягом хронічне, зазвичай багаторічна. Протягом емфіземи схематично можна виділити три періоди.

Перший період-так званий Бронхітіческій, коли затяжний або повторний бронхіт, так само як і вогнищеві бронхопневмонії, створює умови для розвитку емфіземи. Можуть бути ознаки астматичного бронхіту. Самопочуття хворих різко коливається, значно поліпшуючись влітку, в сухому, теплому кліматі.

Другий період-виражена емфізема з постійною легеневою недостатністю, ціанозом, задишкою, ще більш погіршується при запальних осложненіях- тягнеться багато років-до 10 і більше, що рідко спостерігається при інших хворобах з таким же різким ціанозом.

Третій, відносно короткий період-серцевої, або, точніше, легенево-серцевої, недостатності, коли у хворого емфіземою розвиваються застійні явища-в великому колі, хворобливе набрякання печінки, набряки, застійна сеча, одночасно з розширенням серця, тахікардією, уповільненням кровотоку і т . д. (так зване хронічне легеневе серце).

За формами, крім класичної старечої або пресенільной емфіземи, що вражає переважно чоловіків 45-60 років, які не мають явних бронхо-легеневих захворювань в анамнезі, слід виділяти емфізему молодого віку. При цій формі емфізема, нерідко більш гострого перебігу, виникає на грунті явних захворювань бронхів і легенів, таких, як отруєння газами, вогнепальні поранення грудної клітини (з пневмотораксом та гемоаспіраціей), кіфосколіоз, бронхіальна астма і т. Д., Коли в перебігу хвороби велику роль відіграє, крім емфіземи як такої, і основне захворювання легенів з його безпосередніми наслідками. По суті і при класичній формі є аналогічні зміни в легенях у вигляді перібронхіту і пневмосклерозу, але більш повільного, менш клінічно вираженого перебігу.

З ускладнень емфіземи можна назвати рідко спостерігаються пневмоторакс і проміжну емфізему.

Діагноз і Діференціальний діагноз емфіземи легенів

Будучи частої і добре окресленої хворобою, емфізема легенів проте нерідко призводить до помилкових діагнозів. Її було розпізнають там, де вона безперечно є і виявляється лише на розтині-поряд з цим, іноді ставлять діагноз емфіземи, не виправдовує всієї клінічної та анатомічної картиною. Важливо не тільки правильно розпізнати емфізему взагалі, але правильно вказати період хвороби, можливі ускладнення і супутні (або первинні) захворювання, так як це визначає прогноз, працездатність і методи лікування.

Дуже часто у хворого, крім емфіземи легенів, помилково розпізнають декомпенсацию серця або дистрофію міокарда на підставі наявної задишки, ціанозу, глухих тонів серця, акценту на легеневої артерії, різкою надчеревній пульсації, хрипів в легенях, виступанія печінки з-під ребер при наявності чутливості в області печінки. Тим часом ці ложносердечние ознаки властиві емфіземи як такої без недостатності серця. У цих випадках хрипи в легенях є бронхітіческіе, а не застійними, печінку опущена, а не збільшена, чутливість відноситься до черевних м`язів. Характерно і відсутність ортопное. Хворий емфіземою-по суті легеневий хворий, і таким він залишається багато років, недостатність серця, (легенево-серцева недостатність) є лише завершенням хвороби, супроводжуючись цілком безсумнівними серцевими ознаками.

При наявності розширення серця, систолічного шуму на верхівці, збільшення печінки, набряків і т. Д. Часто ставиться помилково діагноз декомпенсованого мітрального пороку або декомпенсованого кардіосклерозу і т. Д. Без урахування всієї картини розвитку хвороби, наявності різкого ціанозу, еритроцитозу, непідвищення артеріального тиску, відсутності аритмій і т. д.

При емфіземі з синюхой у літнього хворого розпізнають атеросклеротический коронаросклероз на підставі болів в області серця, хоча болю ці можуть бути плевральними, м`язовими, а в окремих випадках і справжня стенокардія буває обумовлена гіпоксеміческіе складом крові (так звана синя грудна жаба).

Внаслідок різкої зміни перкуторного звуку і ослабленого, майже відсутнього дихання в легенях, розпізнають помилково пневмоторакс, хоча при емфіземі поразка буває двостороннім і рівномірним.

Далеко не завжди коробковий звук в пологих частинах легких вказує на емфізему легенів як певний патологічний стан.

Подібні зміни можуть викликати:

1. Так звану функціональну емфізему легенів при лівошлуночкової недостатності серця, коли внаслідок перерозтягнення застійної кров`ю судин малого кола грудна клітка стає майже нерухомою при дихальних рухах, а легкі безумовно розширеними. Стійких органічних змін-атрофії перегородок в альвеолах-ні виявляють, зменшення маси крові при кровопускання, під впливом меркузал, при посиленні скоротливої сили міокарда припиняє цей стан. Проти емфіземи говорить також наявність ритму галопу, стенокардія, блідість обличчя, полегшення під впливом нітрогліцерину. Цим пояснюється, чому при гострому нефриті або коронаросклерозе, що протікає з серцевою астмою, лікар часто схильний ставити діагноз емфіземи легенів (або бронхіальної астми).
2. Так звану старечу емфізему, що залежить від вікової атрофії еластичної тканини легенів при відсутності порушення прохідності бронхів і підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, отже, не супроводжується найбільш істотними порушеннями легеневої вентиляції і легеневого кровообігу-до того ж деяке зниження зовнішнього дихання може відповідати зниженого тканинному обмену- зниженого « внутрішньому »диханню в старечому віці. Тому хоча перкуторно і встановлюється коробковий звук пологих частин легких і на рентгенівському знімку є велика легкість відповідних легеневих полів, але немає задишки, ціанозу, хрипів, і по суті цей стан не заслуговує назви хвороби легенів. При цих формах, внаслідок відносної атрофії легеневої тканини, може наступити перерозтягнення легень, оскільки грудна клітка залишається нормального обсягу або навіть збільшена внаслідок звапніння ребер. Аналогічний стан атрофії легеневої тканини, в даному разі пристосовногохарактеру, знаходять незалежно від віку хворих і при інших дистрофіях-аліментарної, рановий, ракової, що протікають також зі зниженням тканинного обміну.
3. Так звану компенсаторну емфізему, обмежену частиною легкого по сусідству з ураженою ділянкою або одним легким при ураженні іншого.

   В основному захворювання пояснюється зміною нормального співвідношення внутрішньогрудних еластичних сил, як це розбирається в розділі про ателектазе, випітним плевритах, і тому лише частково заслуговує назви «компенсаторною» емфіземи.

4. Інтерстиційна, або проміжна, емфізема легенів згадується нами тільки в цілях повноти і систематичності викладу. Вона виникає після травми легенів в результаті розриву альвеол всередині легкого з виходом нагнітається в легені повітря в проміжну тканину легенів, середостіння, в підшкірну клітковину шиї і грудної клітини. Інтерстиціальну емфізему легко розпізнати по хрусткому здуття клітковини на шиї і іншим характерними ознаками.

Прогноз і працездатність. Емфізема легенів тягнеться багато років: для прогресування мають значення інфекційні фактори, умови праці та побуту. У першому періоді хворий може займатися звичною, навіть фізичний роботою, у другому періоді емфізема призводить до значної ,, іноді повної, а в третьому періоді-завжди до повної втрати працездатності.

Найчастіше хворі гинуть від вираженої недостатності серця або від гострих легеневих захворювань-крупозної або вогнищевої пневмонії, від загальних гострих інфекційних захворювань, в післяопераційному періоді і т. Д.

Профілактика і лікування емфізема легенів

Профілактика істинної емфіземи легенів полягає в попередженні запальних, травматичних уражень бронхіального дерева і межуточно-судинної тканини легенів, в боротьбі з астмою і т. Д.

Лікування розвиненою емфіземи легенів мало успішно. У ранніх стадіях слід усувати різні вогнища роздратування, порушують рефлекторним шляхом узгоджену діяльність бронхо-легеневої системи, а також вживати заходів для врегулювання діяльності центральної нервової системи. Виходячи з цих загальних положень, необхідно наполегливо лікувати бронхіти і осередкові пневмоніі- при запальних загостреннях показані хіміотерапевтичні засоби і антібіотікі- при спастичному компоненті, практично постійно має місце, - антиспастические: ефедрин, беладона. Показано кліматичне лікування, особливо в осінні і ранні весняні місяці, як при бронхоектазах, на сухих теплих кліматичних станціях.

Раніше намагалися посилити видих здавленням грудної клітини апаратами або забезпечити видихання в розріджений простір, але доцільніше прагнути поліпшити прохідність бронхів (антиспазматическими засобами, в крайньому випадку відсмоктування в`язкого слизу через бронхоскоп) і лікувати межуточную пневмонію.

Спроби хірургічного лікування залишені.

В деяких випадках-спокій, кисневе лікування-забороняється морфін.

При розвитку серцевої недостатності рекомендується малосолевой режим, кровопускання, меркузал, серцеві засоби.