Порушення бронхіальної прохідності, синдром

Зсередини бронх може бути звужений (закупорка, обструкція) чужорідним тілом, пухлиною, запальним ексудатом, гноєм, кров`ю, в`язким слизом, і навіть внаслідок різкого бронхоспазму з набуханням слізістой- зовні він стискається, наприклад, гостро набряклими кореневими лімфатичними вузлами при інфекціях, особливо у дітей. Розрізняють три ступені порушення бронхіальної прохідності:

Відео: Хронічний бронхіт

1. При першого ступеня через звужене місце повітря все ж проходить і при вдиху, і при видиху (рис. 8, А) і, крім зміни характеру дихальних шумів (жорсткого, стридорозне дихання), ніяких інших об`єктивних ознак бронхостеноз не викликає.
2. При другого ступеня, при клапанної (по аналогії з клапанним пневмотораксом) закупорці бронха (Рубель), або вентильному стенозі, повітря надходить через звужене місце тільки під час вдиху (рис. 8, В, 1), т. Е. В момент розширення бронхів, а при видиху (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, він не знаходить виходу і, накопичуючись при наступних дихальних актах, розтягує альвеоли відповідної ділянки, приводячи, таким чином, до ознак місцевої емфіземи" (Збільшення ділянки легких, велика легкість при рентгенологічному дослідженні, тимпанит, або коробковий відтінок, ослаблене дихання).
3. Нарешті, при третього ступеня порушення повітря зовсім не надходить (рис.8, С), що знаходився ж в альвеолах повітря швидко розсмоктується, і настає ателектаз ділянки легких. Такий обструкційної, або масивний, ателектаз, внаслідок закриття бронха, викликає ряд наступних явищ: зменшення обсягу ателектатіческімі ділянки з увігнутим його краєм, зближення з-за тієї ж посиленою еластичної тяги на даному місці сусідніх органів-ребер, середостіння, діафрагми, одночасне розтягнення з більшої легкістю і меншою дихальної рухливістю сусідньої ділянки і навіть здорового легкого (втрачене простір через безповітряного ателектатіческімі ділянки має бути зайнято сусідніми органами :) (рис. 9). В результаті утворення цього «так би мовити, безповітряного простору» виникає, як вчив ще Боткін, «транссудация в порожнину альвеол і дрібних бронхів і легке робиться для того ущільненим» (ателектатіческій набряк). Ці умови створюють передумову до інфікування ателектатіческімі ділянки, притому саме анаеробами, зважаючи на відсутність в альвеолах кисню, нерідко з утворенням гнійника, або до швидкого проростання випоту грануляційної і, далі, фіброзною сполучною тканиною, т. Е. До розвитку пневмосклерозу.

Що проходить повільно через ателектатіческій ділянку кров недостатньо насичується кіслородом- ця домішка венозної крові до крові лівого серця викликає ціаноз- порушення кровообігу при великих ателектазах ускладнює роботу правого серця, перетягуючи іноді середостіння з серцем в хвору сторону і стискаючи тонкостінні передсердя. Дихання, як сказано вище, також значно порушується.
Таким чином, порушення прохідності бронхів має серйозне клінічне значення і, згідно з сучасними поглядами, займає чільне місце в патології цілого ряду страждань. Закупорці бронха сприяє слабкість перистальтики бронха, посилене виділення в`язкого слизу, придушення кашльових поштовхів, ослаблення сили дихальних рухів взагалі і екскурсій діафрагми особливо, загальна млявість хворих, хворобливість дихальних рухів і пасивне положення важко хворих-словом, сукупність всіх обставин, які часто мають місце в післяопераційному періоді або при травмі грудної клітини. Повна непрохідність бронхів при щелепно-лицьових пошкодженнях виникає в зв`язку з аспірацією харчових мас, слини і ранового.
Клінічна картина обструкціонного, або масивного ателектазу характеризується раптовим початком (у післяопераційних або травматичних випадках зазвичай через 12-36 годин після операції або травми, а іноді і дещо пізніше), задишкою, ціанозом, легким кашлем, тахікардією, лихоманкою. Біль у нижній частині грудей, часто супроводжується ознобом або познабливанием, -майже постійна ознака. Хворий зберігає вимушене положення (ортопное), можливо, внаслідок утруднення кровообігу в результаті зсуву серця і всього середостіння в хвору сторону, про що можна судити по місцю розташування верхівкового толчка- дихання хворого поверхневе, 40-60 в хвилину. Уражена частина грудної клітини має вигляд запала, уплощенной- відзначається відставання і зменшення дихальних екскурсій. Діафрагма підтягнута догори, про що можна судити по високо розташованої тупості печінки праворуч (іноді помилково прийнятої за плевральнийвипіт) і по значній площі шлунково-кишкового тимпаніту зліва. Перкуторний звук над безповітряним ділянкою приглушений, дихання ослаблене або відсутня. Також змінена ібронхофонія. Бронхіальне дихання зазвичай вислуховується лише пізніше, при розвивається, як правило, пневмонії, так само як і шум тертя плеври. При наявності набряку легенів відзначаються крепитирующие і субкрепітуючі хрипи.

{Module дірект4}

Рентгеноскопія остаточно підтверджує діагноз. На стороні поразки видно гомогеннезатемнення з різко увігнутим краєм, не настільки, однак, густе, як при пневмонії, з просвічує ребрамі- ребра зближені, діафрагма поднята- середостіння і трахея зміщені в бік ураження. При вдиху середостіння толчкообразно зміщується в бік ателектазу (ознака Хольцкнехт-Якобсона). Страждання супроводжує постійно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
У разі великого ателектазу загальний стан хворих тяжкий, однак, як правило, через приблизно 3 тижні настає одужання. На відміну від пневмонії при ателектазі в перші дні відсутні колоти в боці, типова мокрота і герпес. Пневмококк або зовсім не виявляється, або ж зустрічається пневмокок неосновних типів.
Для профілактики ателектазу необхідна штучна гіпервентиляція легенів шляхом, наприклад, вдихання 5-10% вуглекислого газу в суміші з киснем, одразу після операції або травми. Завдяки таким вдихання швидше видаляється летюча наркотичний засіб, коротшає період несвідомого стану, розширюються бронхи і з них легше виділяється скупчення слизу.

Ті ж заходи рекомендуються і при розвиненому ателектазе. Кашель і глибоке дихання бажані, і їх не слід стримувати, так як іноді при нападі кашлю хворі відхаркувальні слизову пробку, що веде до припинення ателектазу. Вуглекислий газ рекомендується давати в концентрації, що наближається до 10%, причому вдихання його повинні бути нетривалі. Зазвичай це призводить до пароксизму кашлю, який закінчується видаленням пробки. Шляхом бронхоскопії іноді вдається відшукати і видалити пробку в`язкого слизу з домішкою фібрину. Вдихання кисню показано через ціанозу. Наркотики, що знижують збудливість дихального центру (морфін, героїн, кодеїн), протипоказані. В окремих випадках відзначений хороший ефект в результаті застосування штучного пневмотораксу. При посиленою бронхіальної секреції показаний атропін і хлористий кальцій. Особливо доцільна ваго-симпатична блокада по Вишневському і міжреберна анестезія.
При наступаючих ознаках недостатності правого серця, зумовленої підвищеним опором в легких, для полегшення кровообігу в малому колі рекомендується кровопускання, строфант і інші серцеві засоби. При підозрі на ускладнення інфекцією, особливо пневмококової, або як профілактичний засіб проти пневмонії призначають пеніцилін або сульфонамідні препарати.
Ателектаз виникає рідше, ніж можна було б припускати, грунтуючись на порівняно частому скупченні слизу в бронхах. Почасти це пояснюється наявністю недавно встановленого обхідного (або колатерального) дихання, здійснюваного через сполучення між альвеолами сусідніх часточок легких.
Від ателектазу внаслідок закупорки бронха (обструкціонного, масивного ателектазу) слід відрізняти колапс легенів, т. Е. Здавлення легеневої тканини без закупорки бронха і порушення крово- і лімфообігу в здавленим ділянці, наприклад, при випотном плевриті, лікувальному пневмоторакс, коли ділянку колапсу наповнюється повітрям після сильних дихальних рухів, переміщення хворого, видалення плеврального випоту і т. д.
Приєднання колапсу до ателектазу в значній мірі зменшує шкідливу дію ателектазу. Тому у поранених в грудну клітку, не дивлячись на наявність гемоаспіраціонного ателектазу і одночасний розвиток гемо- або пневмотораксу, ателектаз протікає порівняно доброякісно.
Гіпостазов легких називають застій крові в пологих частинах легких (частіше на спині у хребта і над діафрагмою), зазвичай розвивається при наявності низького венозного тиску за типом судинної недостатності у важких інфекційних хворих.
Серцева недостатність веде до переповнення всіх ділянок легеневих судин, розташованих переважно у кореня легкого-відповідно розташуванню більших, легше розтяжних венозних стовбурів.
Гострий набряк легенів-складне явище, в різних випадках має різний і не цілком з`ясований патогенез. Схематично можна виділяти:

1. Набряк легень в результаті гострої недостатності лівого серця, докладніше розбирається в розділі хвороб кровообігу.
2. Запальний набряк легенів токсико-хімічної або токсико-інфекційної природи, що розвивається в результаті отруєння бойовими отруйними речовинами або при важких інфекціях. Набряк може розвиватися бурхливо, і нерідко призводить до смерті ще до розвитку власне пневмонії (серозний набряк легенів, або серозна пневмонія).
3. Нервово-паралітичний набряк легенів внаслідок підвищеної бронхіальної секреції, від парезу симпатичної або перераздражения парасимпатичної нервової системи (наприклад, при інсулінової шоці). Так само як атональні набряк легенів, набряк після пункції плевральної порожнини ( «серозна апоплексія легких» старих авторів).

Відео: Ризик розвитку обструктивних захворювань легенів

Неврогенний фактор центрального і периферичного походження, має основне значення та при інших формах гострого набряку легенів, наприклад, при стенокардії, аортита (внаслідок подразнення рецепторів аорти та інших подібних механізмів).
Гострий набряк легенів проявляється задишкою, ціанозом, відкашлюванням великої кількості кров`янисті-пінистої рідини. Дихання стає вируючу (трахеальні хрипи), свідомість затемнена.