Лівошлуночкова недостатність

лівошлуночкова недостатність

Лівошлуночкова недостатність, зазвичай найбільш тяжка для хворого, є і більш частої, особливо в початковому періоді найрізноманітніших захворювань-тим не Менш вона часто не розпізнається правильно, недооцінюється, її семиотическое і прогностичне значення.

Лівошлуночкова недостатність спостерігається при ряді захворювань: при коронаросклерозе і атеросклеротичному кардіосклерозі, гіпертонічній хворобі, гострому і хронічному нефриті, сифілітичною аорти з ураженням усть вінцевих судин і особливо з недостатністю аортальних клапанів, при ревматичних пороках аорти при недостатності мітрального клапана, інфаркті лівого шлуночка.


Левонгслудочковая недостатність в основному проявляється:

  1. застоєм крові в легенях, переповненням вен малого кола;
  2. розширеному лівого серця і іншими ознаками з боку самого серця;
  3. ознаками недостатнього постачання артеріальною кров`ю таких органів, як мозок, саме серце і т. д. При ізольованій лівошлуночкової недостатності не спостерігається застійної печінки, підвищення венозного тиску в ліктьових венах, периферичних набряків.


Зокрема, результатом застою крові в легенях є:

  1. задишка при фізичному навантаженні, а в подальшому-постійна;
  2. напади задухи, особливо вночі, типова серцева астма, яка настає переважно у зв`язку з різкими коливаннями, гострою недостатністю вінцевого кровообігу;
  3. «Функціональна емфізема», инспираторное нерухоме положення легких, фіксованих внаслідок різкого розтягування легеневих судин- останні представляють як би неподатливий каркас, що робить неможливими достатні дихальні екскурсії легень і понижуючий їх еластичну тягу, що призводить до падіння життєвої ємності легень, до коробкового тону при перкусії. Органічних змін, властивих істинної обструкційної емфіземи легенів, не виявляється, тому після припинення застою екскурсія легких відновлюється (якщо не розвинувся застійний пневмосклероз), зникають ознаки «функцнопальной емфіземи»;
  4. кашель, кровохаркання, виявлення в мокротинні клітин серцевих вад, т. е. гистиоцитов з поглинутим кров`яним пігментом;
  5. ортопное;
  6. гідроторакс, частіше лівобічний;
  7. рентгенологічні ознаки застою в малому колі: а) збільшені, розширені, гіллясті, «волохаті» гілюси- б) посилений легеневий малюнок за рахунок розтягування венозних стовбурів і периваскулярних лімфатичних судин. Різко виражена картина застійних судин може симулювати карціноматоз, діссемінірованпий туберкульоз, пневмоконіоз (до того ж у хворого нерідко відзначається кровохаркання), коли судини, розташовані перпендикулярно до екрану, дають точкові або більші вогнища затемненія- в) загальна вуаль легеневого поля-при емфізематозному легкому з підвищеною легкістю застій крові може маскіроваться- вуаль може поширюватися нерівномірно, обмежуючись, наприклад, тільки нижніми полями легких, нагадуючи пневмонічний уплотненіе- г) гідроторакс.

{Module дірект4}

До ознак з боку серця відносяться:

  1. розширення порожнин серця лівого шлуночка і лівого передсердя. У той час як в ранній стадії аортальних вад, гіпертонічної хвороби, хронічних нефриту, що створюють підвищений перешкода для роботи лівого шлуночка при вигнанні крові, гіпертрофується і розширюється тільки шлях відтоку лівого шлуночка і серце має типову аортальну конфігурацію (тоногенная дилятация) з різко посиленим верхівковим поштовхом , при м`язової недостатності розтягується лівий шлуночок в цілому (т. е. і по шляху припливу-міогенна дилятация), що веде до розширення лівого атріовентрикулярного отвору, недостатність мітрального клапана і застою в малому колі з підвищеним опором для роботи правого шлуночка (митрализация аортального серця ). Верхівковий поштовх залишається різко посиленим і в цій стадії внаслідок більш тісного прилягання різко розширеного серця до стінки грудної клітини, хоча скорочувальна сила міокарда і може кілька постраждати. Ліва межа серця нерідко відходить ще далі латерально;
  2. аускультативно недостатність лівого серця призводить до систолическому шуму через відносну недостатності мітрального клапана, до акценту на другому тоні легеневої артерії через застій в легенях;
  3. скорочення серця частішають і при те.х захворюваннях, при яких раніше гіпертонія шляхом рефлексу з sinus caroticus підтримувала брадикардію. Можна думати, що підвищення тиску в передсерді (в даному випадку, отже, в лівому) шляхом рефлексу на п. Accelerans викликає тахікардію. Втім, при сповільненій провідності по атріовентрикулярної пучку, що характерно для кардіосклерозу, скорочення серця не частішають.


При учащении скорочень серця і утрудненою, подовженої систоле спостерігається феномен укорочення діастоли (великий) паузи- це призводить до маятникоподібними ритму серця, до підвищення систолічного показника на електрокардіограмі.
У більш важких випадках до маятникоподібними тахікардії ( «Двочленні ритму мелодії серця») приєднується додатковий тон у вигляді малого предудара перед систолическим тоном-пресистолический ритм галопу, який вказує на важку недостатність лівого серця.
На електрокардіограмі можна бачити, як до ознак переважання лівого серця (відповідного тоногенной дилятацииправого) приєднуються ознаки перенапруження, дистрофічних змін міокарда, зазвичай разом з ознаками коронарної недостатності або порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, розбирати докладніше при частих формах.


Ознаки зниженого артеріального кровопостачання органів виражаються в наступному. Акцентуйований раніше другої тон на аорті може стати слабкіше, що треба пояснити насамперед меншою силою лівого желудочка- при гіпертонії може впасти і систолічний тиск, що відображає саме скоротливу здатність міокарда при що залишається високому діастолічному тиску, пов`язаному насамперед з підвищеним тонусом периферичних артеріол. Можуть спостерігатися мозкові явища -запаморочення, втрата свідомості, чейн-стоксово дихання, судоми.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже