Гострий респіраторний дистрес синдром (грдс): лікування, симптоми, причини

Вона розвивається в результаті внутрішньолегеневого шунтування крові внаслідок заповнення або недостатності повітряних просторів легеневої тканини. Симптоми включають диспное і тахіпное. Лікування зазвичай вимагає механічну вентиляцію легенів.

причини ОРДС

ALI / ARDS - гостре пошкодження легенів / гострий респіраторний дистрес-синдром.

Патофізіологія гострого респіраторного дистрес синдрому

СОПЛ / ГРДС. СОПЛ, який призводить до більш важкої гіпоксії, відомий як ОРДС. Проте відмінності між цими 2 формами довільні, враховуючи, що РаO₂ погано корелює з патологією легких клінічного перебігу.

Відео: Гострий респіраторний дистрес синдром. Acute Respiratory Distress Syndrome

Консиліум думок про сопел / ГРДС

• Гостро почалася дихальна недостатність
• Дифузні двосторонні інфільтрати на рентгені грудної клітини
• Відсутність гіпертензії лівого передсердя (ДЗЛА lt; 18 мм рт.ст.)
• Гипоксемия з показниками PaO₂/ OBO₂ lt; 300 (ALI) або lt; 200 (ГРДС)

При ГРДС легеневе або системне запалення призводить до вивільнення цитокінів та інших медіаторів провоспаленія. Цитокіни активують альвеолярнімакрофаги, і нейтрофіли направляються в легені, які в свою чергу вивільняють лейкотрієни, окислювачі, фактор активації тромбоцитів і протеази. Ці речовини ушкоджують капілярний ендотелій і альвеолярний епітелій, порушуючи бар`єр між капілярами і повітряним простором. Рідина, білок, продукти розпаду клітин заповнюють повітряний простір і інтерстицій, викликаючи руйнування ПАР, колапс повітряного простору, вентиляційно-перфузійні невідповідність і легеневу гіпертензію. Пошкодження поширюється гетерогенно, але вражає в основному певні ділянки легких.

Причини ОРДС можуть включати пряме пошкодження легенів (наприклад, пневмонія, аспірація) або непряме. Сепсис і пневмонії є причиною 60% випадків ГРДС.

Запекла гіпоксемія. Відсутність вільного повітряного простору не дозволяє надходити газу, кров в альвеолах залишається зі змішаним венозних змістом O₂ незалежно від того, як висока фракція вдихуваного O₂(FiO₂). Це забезпечує постійне Примішування венозної крові в кров легеневої вени і, отже, артеріальну гіпоксемію. На відміну від стану при астмі або ХОЗЛ, коли є низьке співвідношення вентиляції до перфузії і це легко виправляється додатковими дозами O₂, при гіпоксемії знижена лише вентиляція альвеол.

Ознаки та симптоми гострого респіраторного дистрес синдрому

Гостра гіпоксемія може викликати задишку, занепокоєння, тривогу. Ознаки включають сплутаність свідомості або його зміна, ціаноз, тахіпное, тахікардію, підвищене потовиділення. Порушення гемодинаміки може призвести до коми. Наявність рідини в дихальних шляхах або їх обтурація викликає хрипи, які виявляються під час аускультації. Стан яремних вен говорить про високий рівень ПДКВ або важкої правошлуночковоюнедостатності.

Діагностика гострого респіраторного дистрес синдрому

• Рентген грудної клітини та визначення газів артеріальної крові.
• Клінічна картина.

Гипоксемия зазвичай вперше визначається при пульсоксиметрии. Пацієнтам з низьким насиченням O₂ необхідно виконати рентгенологічне дослідження органів грудні клітки, аналіз газів артеріальної крові. Симптоматично пацієнти повинні лікуватися за допомогою додаткового O₂ до отримання результатів дослідження.

Якщо додатковий O₂ не покращує насичення O₂ gt; 90%, підозрюють закид венозної крові в артеріальну. Виявлення інфільтрації при рентгенографії грудної клітини дозволяє відрізнити альвеолярний набряк, а не внутрішньо-сердечне змішування крові. Проте на початку хвороби гіпоксемія часто присутня до змін, помітних рентгенологічно.

Після діагностики ГРДС повинна бути визначена причина з урахуванням як легеневих, так і позалегеневих причин. Іноді причина відома (наприклад, гострий ІМ, панкреатит, сепсис). В інших випадках анамнез може навести на інші думки: пневмонію слід підозрювати у пацієнтів з ослабленим імунітетом, альвеолярне крововилив підозрюється після фансплантаціі кісткового мозку або у пацієнта із захворюванням сполучної тканини. Однак часто в ході реанімаційних заходів вільні в критичному стані отримують великий обсяг рідин (наприклад, при станах, викликаних гострою шлуночкової недостатністю або перевантаження рідиною), і для них необхідний інший рівень тиску (чим, наприклад, при сепсисі або пневмонії).

Легенева гіпертензія передбачається по додатковому тону серця на яремній вені, по периферичного набряку при огляді, а також за наявністю дифузних центральних інфільтратів, кардиомегалии і аномально широкого судинного пучка на рентгені грудної клітини. Дифузні двосторонні інфільтрати при ГРДС, як правило, мають периферичний розташування. Центральні інфільтрати, як правило, викликані часткової пневмонією, ателектазом або забоєм легень. Хоча ехокардіографія може показати дисфункцію лівого шлуночка, але має на увазі сердечне походження, цей висновок не є специфічним, тому що сепсис може схожим чином впливати на міокард.

Прогноз гострого респіраторного дистрес синдрому

Прогноз сильно варіюється і залежить від цілою ряду факторів, в т.ч. від етіології дихальної недостатності, тяжкості захворювання, віку та хронічних захворювань. Зокрема, смертність при ГРДС була дуже високою (від 40 до 60%), але знизилася в останні роки до 25 до 40%, ймовірно, через удосконалень ШВЛ і лікування сепсису. Найчастіше, смерть пов`язана не з дихальною дисфункцією, а з сепсисом і поліорганною недостатністю. Стійкий нейтрофілоцітоз і високий рівень цитокінів погіршують прогноз. Смертність збільшується з віком, наявністю сепсису і тяжкістю супутньої патології. Легенева функція нормалізується за 6-12 міс у більшості тих, що вижили пацієнтів з ГРДС, однак у пацієнтів із затяжним перебігом або важкими супутніми захворюваннями можуть мати місце залишкові легеневі симптоми, і багато хто з них мають постійну нервово-м`язову слабкість.

Лікування гострого респіраторного дистрес синдрому

Основним при ГРДС є усунення гіпоксії шляхом збільшення транспорту 02. Важливо не допустити токсичної дії O₂. якщо SaO₂-насичення gt; 90% ніхто не почув, то можливе проведення ШВЛ.

Штучна вентиляція і кардіогенний набряк легенів

Штучна вентиляція показана при патології лівого шлуночка з кількох причин. Позитивне тиск на вдиху зменшує переднавантаження на лівий і правий шлуночки і постнавантаження лівого шлуночка, розвантажуючи дихальні м`язи. Це дозволяє перерозподілити серцевий викид для перевантажених роботою дихальних м`язів. Тиск видиху переміщує набряк легенів від альвеол до інтерстицію, що дозволяє альвеол більше брати участь в газообміні.

Відео: Гострий респіраторний дистрес-синдром

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском корисна для запобігання інтубації у багатьох пацієнтів, тому що в поєднанні з лікарською терапією часто призводить до швидкого поліпшення.

Зазвичай при штучної вентиляції можна використовувати кілька режимів. Найчастіше допомогу-контроль (П / К) використовується в гострих випадках, коли бажана повна вентиляційна підтримка. Початкові налаштування дихального обсягу: 6 мл / кг за ІМТ, ЧДД 25 / хв, фракція вдихуваного 02 1,0 і ПДКВ від 5 до 8 см Н₂O. ПДКВ потім титруються вгору з кроком 2,5 см Н₂O, в той час як фракція вдихуваного O₂ знижується до нетоксичних рівнів. Утримання тиску вентиляції також може бути використано (з аналогічними рівнями ПДКВ). Встановлюється початковий тиск має бути достатньо, щоб повністю дати відпочинок дихальних м`язів, судячи за суб`єктивною оцінкою пацієнта, ЧДД і використання додаткової дихальної мускулатури. Як правило, рівень тиску становить від 10 до 20 см Н₂O ПДКВ.

Штучна вентиляція при ГРДС

Майже для всіх пацієнтів потрібні штучна вентиляція легенів, яка, на додаток до поліпшення оксигенації, знижує потребу в O₂ і дає відпочинок дихальних м`язів. Цілі включають в себе:

• Досягнення плато транслегочного тиску lt; 30 см Н₂O.
• Досягнення дихального обсягу 6 мл / кг маси тіла, щоб мінімізувати подальше ушкодження легенів.
• Встановлення значення фракції вдихуваного O₂ на максимально низькому значенні, наскільки це дозволяє SaO₂ (Мінімізувати токсичність O₂).

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском іноді корисна при ГРДС. Однак у порівнянні з лікуванням набряку легенів кардіогенного генезу часто потрібні більш високі рівні дихальної підтримки на більш тривалий термін, ЕРАР від 8 до 12 см Н₂O часто необхідно для підтримки адекватної оксигенації. Для досягнення потрібного для видиху тиску потрібно тиск на вдиху gt; 18-20 см Н₂O, яке погано переносітся- підтримку адекватного наповнення стає скрутним, маска в цьому випадку незручна, і може статися некроз шкіри і наповнення шлунка повітрям. Інтенсивний моніторинг і ретельний відбір пацієнтів не потрібно.

Відео: Ветеринарія

Звичайна механічна вентиляція при ГРДС раніше була спрямована на нормалізацію значень показників газів артеріальної крові. В даний час ясно, що вентиляція з більш низьким дихальним об`ємом знижує смертність. Відповідно, у більшості пацієнтів дихальний обсяг повинен бути встановлений на 6 мл / кг ідеальної маси тіла за ІМТ. Це вимагає збільшення частоти дихання, аж до 35 / хв, щоб проводилася достатня альвеолярна вентиляція для забезпечення адекватного видалення СО<sub>2</sub>. У деяких випадках, однак, розвивається респіраторний ацидоз, розвиток якого зменшує кількість вентилятор-асоційованих ушкоджень легких, і, як правило, респіраторний ацидоз добре переноситься, особливо при рН gt; 7,15. Якщо рН падає нижче 7,15, може бути корисною інфузія гідрокарбонату. Гіперкапнія може викликати задишку, що призведе до розкоординації з роботою апарату ШВЛ і потреби введення анальгетиків (фентаніл або морфін) і седативних засобів (наприклад, Пропофол), починаючи з 5 мкг / кг / хв з підвищенням до 50 мкг / кг / хв-з -за ризику гипертриглицеридемии рівні тригліцеридів повинні перевірятися протягом 48 год. Для розслаблення м`язів краща нервово-м`язова блокада, яка вимагає седації і може викликати залишкову слабкість.

ПДКВ покращує оксигенацію при ГРДС за рахунок збільшення обсягу легкого шляхом задіяння альвеол, при цьому допускається більш низьке значення фракції вдихуваного O₂. Оптимальний рівень ПДКВ і спосіб його підрахунку діскутабельнимі. Багато лікарів просто використовують найменшу кількість ПДКВ, що призводить до адекватного насичення артеріальної крові O₂ на нетоксичних рівнях. У більшості пацієнтів цей рівень становить від 8 до 15 см Н₂O, хоча іноді пацієнтам з важкими ОРДС потрібно рівень gt; 20 см Н₂O. В цих випадках особлива увага повинна бути звернена на інші засоби оптимізації доставки O₂ і мінімізації споживання O₂.

Кращим показником альвеолярного перерастяжения є вимір плато тиску за допомогою маневру затримання вдоха- вимірювання повинні проводитися кожні 4 ч. Метою є досягнення плато тиску lt; 30 см Н₂O. Якщо плато тиску перевищує це значення і відсутні асцит, плеврит, гострий живіт, травма грудної клітини, лікар повинен зменшити дихальний обсяг до мінімуму 4 мл / кг з кроком 1,0 мл / кг, підвищити частоту дихання, щоб компенсувати зниження хвилинної вентиляції і перевірити апарат на наявність повного видиху. Частота дихання часто може бути збільшена до 35 / хв. Якщо тиск плато lt; 25 см H₂O і дихальний обсяг lt; 6 мл / кг, дихальний обсяг може бути збільшений до 6 мл / кг або до тиску плато gt; 25 см Н₂O. Деякі дослідники вважають, що контроль тиску вентиляції добре захищає легені, хоча об`єктивні дані про це відсутні.

Певне нахилене положення тіла покращує оксигенацію у деяких пацієнтів, дозволяючи задіяти які раніше не вентильовані області легких. Проте це не має ніяких доказів підвищення виживаності.

Підтримка оптимального водного балансу у пацієнтів з ГРДС дозволяє досягти адекватного циркулюючого об`єму для збереження достатньої перфузії органів-мішеней, знижуючи переднавантаження і тим самим обмежуючи транссудацию рідини в легені. Останнє велике багатоцентрове дослідження показало, що консервативний підхід до підтримки водного балансу, при якому вдається втриматися на мінімальному об`ємі рідини, скорочує тривалість штучної вентиляції і тривалість перебування в реанімації в порівнянні з іншими стратегіями. Однак не було розходжень у виживаності при цих 2 підходах, і використання катетеризації легеневої артерії також не сприяє поліпшенню результатів.

Базовим є фармакологічне лікування при ГРДС, знижує смертність. Були вивчені інгаляційний оксид азоту, поверхнево-активні речовини та багато інших агенти, спрямовані на модуляцію запального процесу, і виявилося, що вони не знижують захворюваність і смертність. Деякі дослідження показують, що системні кортикостероїди можуть бути корисні в пізній стадії ГРДС, але велике проспективне рандомізоване дослідження не виявило зниження смертності. Кортикостероїди можуть бути шкідливими при ранньому додаванні до лікування.