Вентиляційна дихальна недостатність: ступеня, симптоми, причини, лікування

Лікування залежить від стані, але часто включає в себе ШВЛ.

Патофізіологія вентиляційної дихальної недостатності

Гіперкапнія відбувається в разі, коли альвеолярна вентиляція або падає, або не адекватно зростає, у відповідь на підвищення виділення СO₂.

Хвилинна вентиляція зменшується, коли є дисбаланс між навантаженням органи дихання (у т.ч. резистивні навантаження на пружність легенях і грудної стіни) та нервово-м`язової роботою, ефективно підсилює вдих.

Фізіологічно мертве простір зазвичай становить від 30 до 40% дихального об`єму, але збільшується до 50% у інтубірованних пацієнтів. Таким чином, чим більше мертвий простір, тим гірше виводиться СO₂.

Збільшення виділення СO₂, як це відбувається при лихоманці, сепсисі, травмах, опіках, гіпертиреозі і злоякісної гіпертермії, не є основною причиною дихальної недостатності, оскільки пацієнти повинні самі збільшити вентиляцію для компенсації цих станів. До дихальної недостатності ці стани призводять лише тоді, коли порушена здатність до компенсації.

Гіперкапнія знижує рН артеріальної крові. Важкий ацидоз (рН gt; 7,2) сприяє звуженню артеріол легенів, системному розширенню судин, зменшення скоротливості міокарда, призводить до гіперкаліємії, гіпотонії та серцевої недостатності з ризиком розвитку порушень ритму. Згодом тканини організму, а також ниркова компенсація можуть в значній мірі виправити ацидоз. Однак раптове збільшення РаСO₂ може відбутися швидше, ніж спрацюють компенсаторні механізми.

Ознаки та симптоми вентиляційної дихальної недостатності

Переважним симптомом є задишка. Симптоми являють собою включення допоміжних м`язів, прискорене дихання, тахікардію, посилене потовиділення, тривожність, зниження дихального об`єму, неритмічне дихання, задуха, парадоксальні руху живота.

З боку ЦНС прояви варіюються в вигляді сплутаності свідомості, оглушення або коми. Хронічна гиперкапния краще переноситься, ніж гострий ацидоз, і має менше симптомів.

Діагностика вентиляційної дихальної недостатності

• Аналіз газів артеріальної крові.
• Рентгенограма грудної клітини.
• Пошук причини.

Вентиляційну недостатність слід запідозрити у хворих з дихальною недостатністю, видимим ослабленням дихання або ціанозом, зі змінами чутливості і нервово-м`язовою слабкістю. Тахіпное також викликає занепокоєння.

Якщо підозрюється вентиляційна недостатність, то проводиться аналіз газів артеріальної крові, безперервна пульсоксиметр і рентген грудної клітини. Респіраторний ацидоз в аналізі крові підтверджує діагноз. Пацієнти з хронічною дихальною недостатністю часто мають досить підвищений РаСO₂ на початковому рівні і рН, який тільки трохи знижений. У таких хворих основним маркером гострої гиповентиляции є ступінь ацидозу, а не РаСO₂.

Аналіз газів артеріальної крові може бути нормальним у пацієнтів на початку вентиляційних-Онно недостатності, певні тести можуть допомогти передбачити її розвиток, особливо у хворих на нервово-м`язовою слабкістю, у яких може розвинутися вентиляційна недостатність без прояву дихальної недостатності. життєвий обсяг lt; 10-15 мл / кг, а максимальна негативна сила вдиху lt; 15 см Н₂O говорять про вентиляційну недостатності.

Після того як дихальна недостатність діагностована, повинна бути встановлена причина. Основні причини: коми, загострення бронхіальної астми, загострення ХОЗЛ, мікседема, міастенії, ботулізм. Раптове початок тахіпное і гіпотонія в післяопераційному періоді можуть говорити про ТЕЛА, вогнищева неврологічна симптоматика свідчить про порушення ЦНС або нервово-м`язової причини.

Лікування вентиляційної дихальної недостатності

• Етіотропне.
• Часте позитивне вентиляційне тиск.

По-можливості, повинні бути усунені бронхоспазм, скупчення слизу в бронхах, чужорідні тіла.

Найбільш поширеними причинами ДН є загострення астми (тобто астматичний статус) і ХОЗЛ.

астматичний статус

Такі пацієнти повинні госпіталізуватися в відділення інтенсивної терапії. Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском може відразу поліпшити дихання і запобігти ендотрахеальну інтубацію, поки лікарська терапія не почне діяти. Пацієнт тримає маску навпаки особи, в той час як кисень надходить спочатку під низьким тиском. Після цього маска встановлюється впритул до обличчя, поки тиск не збільшиться до комфортного пацієнтові.

Звичайна ШВЛ через інтубаціютрахеї показана при починається дихальної недостатності, коли з`являється оглушення, відповіді на питання односкладові, зміна постави і поверхневе дихання. Аналіз газів артеріальної крові покаже збільшення гіперкапнії, хоча результат не повинен змінити судження лікаря. Інтубація через рот переважно, ніж носова, тому що при носовій довше ендотрахеальний трубка.

Іноді інтубація може ускладнитися гіпотонією і пневмотораксом. Ці ускладнення і показники смертності значно знизилися через появу апаратів, які посилюють обмеження динамічної гіперінфляції до досягнення нормокапніі. В астматичному статусі вентиляція, достатня для досягнення нормальний рН, зазвичай викликає перерозтягнення. Щоб уникнути перерастяжения, початкові настройки апарату повинні включати в себе дихальний обсяг від 5 до 7 мл / кг і частоту дихання від 10 до 18 / хв. Потоки повітря повинні бути на досить високому рівні з квадратної хвильової картиною, щоб полегшити видих. Небезпека динамічного перерастяжения буває при плато тиску lt; 30 до 35 см Н₂O і внутрішньому позитивному тиску в кінці видиху (ПДКВ) lt; 15 см Н₂O (хоча це тиск важко виміряти через м`язової активності). тиск плато gt; 35 см Н<sub>2</sub>O встановлюється за рахунок зменшення дихального об`єму (це не означає, що високий тиск є результатом зниження пружності стінки грудної клітки або черевної порожнини) або частоти дихання.

Хоча можна зменшити пікове тиск в дихальних шляхах за рахунок зниження витрат або шляхом зміни форми сигналу в низхідному профілі, цього не робиться. Незважаючи на те що високі швидкості потоку вимагають високого тиску для подолання резистентності дихальних шляхів при астматичному статусі, це тиск знижений за рахунок хрящів дихальних шляхів. Нижня межа для потоку повітря (наприклад, lt; 60 л / хв) зменшує час, доступне для видиху, тим самим збільшуючи обсяг в кінці видиху (і в результаті внутрішнього ПДКВ), і дозволяє зробити сильний вдих під час наступного акту дихання.

Використання низьких дихальних обсягів часто призводить до гіперкапнії, яка може бути використана для зниження динамічного перерастяжения. РН артеріальної крові gt; 7,15, як правило, добре переноситься, але часто вимагає великих доз седативних і опадів. Блокатори нервової тканини слід уникати після періоду інтубації, оскільки використання цих агентів в комбінації з кортикостероїдами може призвести до тяжкої міопатії. Збуджені пацієнти повинні бути заспокоєні, а не паралізовані, але в ідеалі вентиляція може бути налаштована так, щоб знизити потребу в седації.

Більшість пацієнтів в астматичному статусі знімають з ШВЛ протягом 2-5 днів, хоча є меншість із затяжним перебігом важкої обструкції дихальних шляхів.

Гостра дихальна недостатність від хронічних причин (ОДНХП)

У пацієнтів з ОДНХП, викликаної ХОЗЛ, рівень O₂ в кілька разів вище, ніж у пацієнтів без захворювань легенів. Дані пацієнти схильні до розвитку дихальної недостатності від, здавалося б, не сприяють цьому чинників, і їх лікування вимагає систематичного виявлення і корекції цих факторів. Щоб відновити баланс між нервово-м`язової можливістю і навантаженням, клініцисти зменшують бронхіальну обструкцію і динамічне перерозтягнення за допомогою бронходилататорів, кортикостероїдів і лікування інфекції антибіотиками. Низький рівень в сироватці крові калію, фосфору і магнію може підсилювати м`язову слабкість, погіршити відновлення.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском є кращою для початкового лікування у багатьох пацієнтів, що призводить до зниження темпів розвитку вентіллятор-асоційованої пневмонії, збільшення тривалості життя і зменшення смертності в порівнянні з інтубацією трахеї. Близько 75% пацієнтів на НІВПД не вимагають інтубації. Перевагою є легкість застосування-після стабілізації НІВПД може бути зупинена тимчасово у окремих пацієнтів.

Типові параметри IPAP від 10 до 15 см Н₂O і ЕРАР від 5 до 8 см Н₂O, значення титрують за відгуками пацієнта, ЧДЦ і дихального обсягу і використання додаткової дихальної мускулатури. Погіршення (потреба в інтубації трахеї) найкраще оцінювати клінічно- аналіз газів артеріальної крові може вводити в оману. Хоча посилення гіперкапнії зазвичай вказує на неефективність лікування, деякі пацієнти з РаСO₂ gt; 100 мм рт.ст. стабільні і знаходяться на НІВПД, тоді як інші вимагають інтубації при набагато нижчих рівнях.

Звичайна штучна вентиляція прагне мінімізувати динамічне перерозтягнення і протистоїть негативним наслідкам власним ПДКВ під час розслаблення дихальних м`язів. Початкові рекомендовані настройки (П / К): дихальний обсяг від 5 до 7 мл / кг і ЧДЦ від 20 до 24 / хв, хоча деяким пацієнтам потрібні більш низькі початкові цифри для обмеження внутрішнього ПДКВ. Це внутрішнє ПДКВ має бути подолано самим пацієнтом для можливого вдиху, але воно збільшує дихальну роботу і не дає повний відпочинок на штучній вентиляції легенів. На противагу ефекту внутрішнього ПДКВ зовнішнє ПДКВ має перебувати на рівні lt; 85% власного ПДКВ (типові установки від 5 до 10 см Н₂O). Ця програма зменшує роботу на вдиху без збільшення динамічного перерастяжения. Високі швидкості потоку вдиху слід використовувати, щоб максимізувати час для закінчення. Ці настройки мінімізують ризик алкалоза, який слідує за надмірно енергійної первісної вентиляцією. Інтубація може ускладнитися гіпотонією.

Більшість пацієнтів вимагають повної ШВЛ від 24 до 48 год, після чого спостерігають за спонтанними дихальними рухами. ШВЛ не впливає на тривалість лікування, рішення про те, чи потрібен відпочинок дихальних м`язів, не сприяє зменшенню перерастяжения, тим самим збільшуючи силу дихальної мускулатури. Пацієнт багато спить протягом цього часу, і на відміну від пацієнтів з астмою, як правило, не потрібно сильний седативний ефект. Адекватне відновлення часто не досягається, якщо не приділяється достатня увага пацієнтові. В результаті спостереження можна відзначити використання допоміжної дихальної мускулатури, зниження тиску в дихальних шляхах, дихальну аритмію.

Інші види дихальної недостатності

Післяопераційна дихальна недостатність зазвичай викликається ателектазом. Ефективними засобами профілактики або лікування ателектазу є проведення спірометрії, забезпечення адекватного знеболення, знаходження у вертикальному положенні і рання мобілізація. Ателектаз, викликаний здуттям живота, повинен лікуватися відповідно до причини (наприклад, назогастральную відсмоктування при надмірному надходженні повітря, парацентез при напруженому асциті).

Гипоперфузия, незалежно від причини, може привести до дихальної недостатності внаслідок недостатнього надходження 02 до дихальних м`язів у поєднанні з надмірним навантаженням дихальних м`язів (наприклад, при ацидозі, сепсис).

Припинення штучної вентиляції легенів

Припинення вентиляції легенів найкраще досягається не шляхом поступового зниження рівня вентиляційної підтримки (відлучення), а шляхом виявлення і усунення причин дихальної недостатності. Якщо ця мета буде досягнута, хворий може бути знятий з ШВЛ. Проте, якщо чинники розвитку дихальної недостатності як і раніше присутні або відновлення було неповним, зменшення необхідної вентиляційної підтримки, швидше за все, затримає відновлення. Щоденні перевірки наявності спонтанного дихання скорочують тривалість ШВЛ.

Як тільки пацієнт виходить зі стану шоку, не маючи адекватного насичення артеріальної крові 02 lt; 0,5, з позитивним тиском в кінці видиху ПДКВ lt; 7,5 см Н₂O, і не маючи можливості до нормального дихальної роботі (наприклад, хвилинна вентиляція gt; 20 л / хв), щодня перевіряється самостійне дихання з використанням трійника або безперервного позитивного тиску в дихальних шляхах від 5 см Н₂О. Пацієнти, здатні витримувати спонтанне дихання, зазвичай дихають ще не повільно і глибоко, а швидко і поверхнево.

Це явище було названо індексом швидкого поверхневого дихання (БПД), а визначається воно шляхом ділення ЧДЦ (вдихів за хвилину) на дихальний обсяг (в літрах). Значення передбачає, що спонтанне дихання дає шанс на успіх, хоча одне ізольоване вимір не прогнозує успіх. Останнім часом рішення про екстубаціі пацієнта, після оцінки спонтанного дихання, менш залежить від індексу БПД і більше від клінічної оцінки, доповненої виміром газів артеріальної крові. Рішення про екстубаціі є незалежним від рішення про припинення ШВЛ і вимагає оцінки нервової діяльності, захисних рефлексів пацієнта, а також прохідності дихальних шляхів.

Використання седативних і опадів може продовжити ШВЛ. Ці препарати можуть накопичуватися і привести до затяжної седації, неможливості самостійного дихання. Рівень седації повинен постійно переоцінюватися. Якщо після припинення седативною терапії буде зберігатися потреба в седації, то вона буде відновлена в дозі, яка дорівнює половині попередньої, і буде титрувати в міру необхідності. Кілька досліджень показали, що середня тривалість ШВЛ зменшується в установах, які використовують щоденні «седативні канікули», а також проводять щодня спроби самостійного дихання.