Серцева астма (са) і набряк легенів (ол) пароксизмальною формою важкого утруднення дихання, обумовленого випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з освітою (посиленням) набряку інтерстиціального (при серцевій астмі) і альвеолярного, зі вспениванием

Серцева астма (СА) І набряк легень (ОЛ) - пароксизмальні форми важкого утруднення дихання, обумовленого випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з освітою (посиленням) набряку - інтерстиціального (при серцевій астмі) і альвеолярного, зі вспениванием багатого білком транссудату (при набряку легенів ).
Етіологія, патогенез. Причинами СА і ОЛ є первинна гостра лівошлуночкова недостатність (інфаркт міокарда, інші гострі і підгострі форми ТОМУ ЩО, гіпертонічний криз та інші пароксизмальні форми артеріальної гіпертензії, гострий нефрит, гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з міокардіопатією і ін.) Або гострі прояви хронічної лівошлуночкової недостатності ( мітральний або аортальний порок, хронічна аневризма серця, інші хронічні форми ІВО і пр.). До основного патогенетичного фактору - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах зазвичай приєднуються провокують напад додаткові: фізичне або емоційне напруження, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення припливу крові в систему малого кола при переході в горизонтальне положення і порушення центральної регуляції під час сну і інші чинники. Супроводжуючі напад збудження, підйом артеріального тиску, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної і допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце і знижують ефективність його роботи. Присмоктуються дію форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легенів. Гіпоксія і ацидоз супроводжуються подальшим погіршенням роботи серця, порушенням
центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани і знижують ефективність медикаментозної терапії.
Симптоми, перебіг.
1. Передвісники стерті форми: посилення (поява) задишки, ортопное. Задуха, покашлювання або тільки саднение за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або при переході в горизонтальне положення. Зазвичай - ослаблене дихання і мізерні хрипи нижче лопаток
2. Серцева астма (СА): задуха з кашлем, свистячим диханням. Задишка, форсоване прискорене дихання. Порушення, страх смерті. Ціаназ, тахікардія, часто - підвищення ДД. Аускультативно - на тлі ослабленого дихання сухі, нерідко - мізерні хрипи. У важких випадках - холодний піт, "сірий" ціаноз, набухання шийних вен, прострація. Набухання слизової бронхів може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності ("змішана астма"). Диференціальний діагноз з бронхіальною астмою (див.) Дуже важливий, оскільки при бронхіальній астмі (на противагу СА) протипоказані (небезпечні) наркотичні анальгетики та показано (адренергічні препарати. Слід оцінити анамнез (захворювання серця або легенів, ефективність (-адренергических препаратів) і звернути увагу на утруднений, подовжений видих (при бронхіальній астмі). 3. Про т е к л е гк і х (ОЛ): виникає більш-менш раптово, або в результаті наростання тяжкості ОА. Поява при ОА рясних дрібно-і среднепузирчатих хрипів , що поширюються на передневерхние відділи легень, вказує на розвивається ("І ступінь") ОЛ. Поява пінистої, зазвичай рожевої мокроти (домішка еритроцитів) є достовірною ознакою ОЛ. Хрипи виразно чутні на відстані ("І! ступінь"). Інші об`єктивні і суб`єктивні ознаки як при важкій СА (див. Вище). Для 1Ч стадії ОЛ характерні важке ортопное, холодний піт. Розрізняють блискавичний (смерть протягом декількох хвилин), гостре (тривалість нападу від О, б до 2 - 3 ч) і затяжне (до доби і більше) перебіг. Пінисту мокроту при ОЛ слід відрізняти від пінистої, нерідко забарвленої кров`ю, слини, що виділяється при епілептичному нападі і при істерії. "клекотливе" дихання у вкрай важко (агонізуючі) хворих не є специфічною ознакою ОЛ.
Лікування - екстрене вже на стадії провісників (можливий летальний результат). Послідовність терапевтичних заходів багато в чому визначається їх доступністю, часом, який буде потрібно для їх здійснення. 1. Купірування емоційної напруги. Значна при цій патології роль емоційного фактора визначає підвищені вимоги до образу дій лікаря. При ОА і її провісників спроби заспокоїти хворого, оцінюючи його стан як щодо невинне, призводять до зворотного результату. Хворий повинен переконатися, що лікар з усією серйозністю ставиться до його скаргами і станом, діє рішуче і впевнено. 2. Хворого посадити (зі спущеними ногами). 3. Нітрогліцерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 таблетки або 5 - 10 крапель) під язик кожні 5 - 10 хв під контролем АТ до настання помітного поліпшення (хрипи стають менш рясними і перестають вислуховуватися у рота хворого, суб`єктивне полегшення) або до зниження артеріального тиску. Можливо внутрішньовенне введення нітрогліцерину зі швидкістю 5 - 0 мг в 1 хв. У ряді випадків монотерапія нітрогліцерином виявляється достатньою, помітне поліпшення настає через 5 посилання - 1 5 хв. При недостатній ефективності нітрогліцерину або неможливості його застосування лікування проводиться за наведеною нижче схемою. 4. 1% розчин морфіну від 1 до 2 мл вводять під шкіру або в вену (повільно, в фізіологічному розчині глюкози або хлориду натрію). При протипоказання до призначення морфіну (пригнічення дихання, бронхоспазм, набряк мозку) або відносних протипоказання у літніх хворих - вводять 2 мл 0,25`1 ~ розчину дроперидола вlм або в / в під контролем АТ. 5. Фуросемид - від 2 до 8 мл 1`Ь розчину в / в (не застосовувати при низькому АТ, гіповолемії) - при низькому діурезі - контроль ефективності за допомогою сечового катетера. 6. Застосовують інгаляцію кисню (носові катетери або маска, але не подушка). У важких випадках ОЛ - дихання під підвищеним тиском (ШВЛ, наркозний апарат). 7. Розчини дигоксину 0,025% в дозі 1 - 2 мл або строфантину - 0,05% в дозі 0,5 - 1 мл вводять у вену одномоментно або крапельно в фізіологічному розчині натрію хлориду або глюкози. За свідченнями виробляють їх повторне введення в половинній дозі через 1 і 2 ч. Обмежені показання при гострих формах ІХС. 8. При ураженні альвеолярної мембрани (пневмонія, алергічний компонент) і при гіпотонії застосовують преднізолон або гідрокортизон. 9. При змішаній астмі з бронхоспастичним компонентом вводять преднізолон або гідрокортізон- можливо повільне введення в вену 10 мл 2,4% розчину еуфіліну (мати на увазі можливу загрозу виникнення тахікардії, екстрасістопіі). 10. За свідченнями - відсмоктування піни і рідини з трахеобронхіального дерева (електровідсмоктувач), інгаляція пеногасителя (10% розчину антифомсилан), антибіотики.
Лікування проводять під постійним (з інтервалом 1 - хв) контролем систолічного артеріального тиску, який мав би знижуватися більш ніж на 1/3 від вихідного або нижче 100 - 110 мм рт. ст. Особлива обережність потрібна при одночасному застосуванні препаратів, а також вулиць похилого віку і при високій артеріальної гіпертензії в анамнезі. При різкому зниженні систолічного артеріального тиску необхідні екстрені заходи (опустити голову, підняти ноги, почати введення мезатону за допомогою заздалегідь підготовленої резервної системи для інфузії). При низькому АТ найбільше значення в терапії ОЛ має тривалий (до 1 - 2 діб і більше) введення великих доз (до 1,5 г / добу) преднізолону і в ряді випадків ШВЛ під підвищеним тиском.
Венозні джгути на кінцівки (поперемінно по 15 хв) або венозний кровопускання (200 - 300 мл) можуть бути рекомендовані в якості вимушеної заміни "внутрішнього кровопускання" перерозподілу кровонаповнення, проведеного за допомогою нітрогліцерину, фуросеміду або (і) ганглиоблокаторов. Інгаляція парів етилового спирту малоефективна і супроводжується небажаним роздратуванням слизової дихальних шляхів. Обсяг інфузійної терапії і введення солей натрію повинні обмежуватися необхідним мінімумом.
Показання до госпіталізації можуть виникати в стадії передвісників і після виведення з нападу СА.
Виведення з ОЛ проводиться на місці силами спеціалізованої реанімаційної кардіологічної бригади швидкої допомоги. Після виведення з ОЛ госпіталізація здійснюється силами цієї ж бригади (загроза рецидиву ОЛ).
Про лікування СА і ОЛ см. Також Ііфаркт міокарда, Серцева недостатність і (в главі "Захворювання органів дихання") ОЛ НЕ серцевий.
Прогноз серйозний у всіх стадіях і багато в чому визначається тяжкістю основного захворювання і адекватністю лікувальних заходів. Особливо серйозний прогноз при поєднанні розгорнутого ОЛ з гіпотензією.