Псоріаз

URL

Псоріаз (лускатий лишай) - один з найбільш распространенниххроніческіх дерматозів, їм страждає 1 - 3% населення всіх возрастнихгрупп. Питома вага хворих на псоріаз в загальній структурі заболеваемостікожнимі хворобами становить 2% -10%, а серед стаціонарних больнихв шкірних відділеннях - від 6,5% до 22%. В останні 10 - 15 летувелічівается число хворих на тяжкі инвалидизирующими формаміболезні, резистентними до терапії, дерматоз з`являється в болеемолодом віці, збільшується число важких форм (псоріатіческаяексфоліатівная еритродермія, псоріатичний артропатія).
Лікування псоріазу - складна терапевтична проблема улучшеніякачества життя хворих. Метод терапії залежить від клініческіхпроявленій, наявності супутньої патології, стану організму, нервово-психічного статусу, мотивації пацієнта.

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез псоріазу дотепер полностьюне розкриті, вивчення цих питань приділяється величезна вніманіево всьому світі.
Ключове патологічне явище при псоріазі - епідермальна гіперпроліферація, вивчення її пускових механізмів є основоположним моментомв розумінні патогенезу і розробки методів терапії.
Клітинним компонентом дермальних інфільтратів є Т-лімфоцити, В-лімфоцити зустрічаються у вигляді поодиноких клітин в окремих гістологіческіхпрепаратах. Велика частина Т-лімфоцитів, інфільтруючих дерму, відноситься до субпопуляції Т-хелперних клітин, в інфільтратах дермиобнаружени також клітини моноцитарно-макрофагального ряду і клеткіЛангерганса.
Результати численних досліджень показали, що у больнихпсоріазом є істотні функціональні порушення центральнойі периферичної нервової системи, порушення обміну речовин (азотистого, водно-сольового, вуглеводного, білкового, ліпідного), нарушеніяфункціі печінки і підшлункової залози, зниження глюкокортікоіднойфункціі кори надниркових залоз.
У судинах шкіри хворих на псоріаз і їх кровних родичів обнаружениоднотіпние ультраструктурні патологічні зміни, появляющіесязадолго до клінічних проявів захворювання. Наследственнаяпредрасположенность, що відображає аутосомно-домінантний тип спадкування, зазвичай реалізується при впливі на організм провокуючих чинників, таких як травми, осередки фокальної інфекції (хронічний тонзиліт, хронічний пієлонефрит), сонячні опіки, припинення пріемасістемних кортикостероїдів, антималярійного терапія. Опісанниефактори сприяють виникненню феномена аутоиммунизации.
Сучасний рівень знань дозволяє визначити псоріаз як мультіфакторнуюсістемную хвороба, в патогенезі якої важливу роль відіграють іммунологіческіенарушенія, тобто як іммунозавісімое дерматоз.

клініка

Клінічні форми псоріазу дуже різноманітні (типова, долонно-підошовна, себорейна, ексудативна, псоріатичний еритродермія, артропатіческаяформа).
Найчастіше псоріаз починається поступово у вигляді дрібних точечнихпапул рожево-червоного кольору (psoriasis punktata), які затемувелічіваются до розмірів краплі (psoriasis guttata). Поверхностьпапул покрита сріблясто-білими лусочками, що надає поверхностіпапули сірувато-білий відтінок. Луска пухкі і легко удаляютсяс поверхні папули припоскабліваніі. Псоріатичні папулисклонни до периферичної росту і злиття між собою. Вначалеоні досягають розмірів монети (нуммулярная форма), потім зливаючись, утворюють химерні фігури на тілі хворого. В результаті сліяніяпапул виникають ділянки суцільного ураження шкіри розміром з долоню більш (поширений псоріаз). Характерний позитивний феноменКебнера - поява висипань на місці садна, подряпин, опіку (через 7-10 днів). При ураженні більшої частини шкірного покровакожа набуває яскраво-червоний відтінок і лущиться крупнопластінчатимічешуйкамі - псориатическая ексфоліативна еритродермія.
Псоріатичний папулам притаманні три феномена: стеариновоїплями, термінальної плівки і точкового кровотечі (кров`яна роса, сімптомАушпіца). Висип може локалізуватися на будь-яких ділянках шкіри, нопреімущественно симетрично на розгинальних поверхнях верхніхі нижніх кінцівок, а потім на шкірі тулуба і волосистої частіголови. Іноді висипання починаються з поразки волосистої частіголови, і тривалий час це є єдиним проявленіемпсоріаза. Крім цього, приблизно у 10% хворих поражаетсякожа долонь і підошов і нігтьові пластинки. Поразка нігтів імеетдвоякій характер: найчастіше на поверхні нігтьової пластінкіпоявляются точкові ямкообразние поглиблення, і нігтьова пластінкапріобретает схожість з поверхнею наперстка (симптом наперстка), в інших випадках виникає піднігтьового гіперкератоз, ногтеваяпластінка стає брудно-жовтої і легко кришиться (псоріатіческаядістрофія нігтів), значне потовщення ( оніхогріфоза).
Зазвичай в цій стадії лусочки покривають лише центр елементів, поперіферіі залишається вільна від лусочок зона у вигляді червоного віночка (віночок зростання). У стаціонарній стадії нові елементи не з`являються, віночок зростання зникає, весь елемент покривається сріблясто-белимічешуйкамі. В регресує стадії інфільтрація і лущення елементовуменьшаются, по їх периферії з`являється псевдоатрофический ободокВоронова. Елементи поступово розсмоктуються, залишаючи після себявременную депігментацію.
У частини хворих захворювання виявляється одиночними папулами ілібляшкамі в типових місцях локалізації (чергові бляшки). Такаяформа псоріазу, зазвичай, абсолютно не порушує трудоспособностібольних і є лише незначним косметичним дефектом.В важких випадках (псоріатичний еритродермія). захворювання протекаетбез ремісій, з ураженням великих ділянок шкіри увеліченіемперіферіческіх лімфатичних вузлів, порушенням функції нирок.
При псоріазі приблизно в 5% випадків уражаються дрібні і крупниесустави (псориатическая артропатия), що супроводжується болем у суглобах, фокальним запаленням суглобів і періартікулярний тканини, деформацією, анкілозами, що часто призводить до інвалідизації.
Можуть дивуватися слизові (порожнини рота, уретри і ін.) І полуслізістие (червона облямівка губ) оболонки, шкіра головки статевого члена. Существенниеізмененія при псоріазі відзначаються у всіх шарах тонкої кишки незалежновід поширеності шкірного процесу, давності захворювання, ентеральних скарг. Ці зміни є первинними і свідетельствуюто наявності хронічного еюніта, при цьому відзначається лімфоїдної-гістіоцітарнаяінфільтрація у власному шарі слизової оболонки тонкої кишки.
Крім звичайних форм хвороби, в окремих випадках спостерігається екссудатівнийі пустульозний псоріаз, описаний Zumbusch ще в 1909 р Пустулисодержат стерильний ексудат, в той же час часто при бактеріологіческоманалізе в осередках ураження виявляються стафілококи. У некоторихбольних, замість розгинальних поверхонь кінцівок і кожітуловіща, уражаються складки шкіри під грудними залозами, паховиескладкі і шкіра пахвових ямок (збочена форма псоріазу) .В таких випадках при бактеріологічному дослідженні в осередках пораженіяобнаружіваются дріжджоподібні гриби роду Сandida.

перебіг захворювання

Перебіг хвороби - хронічне рецидивуюче з вираженою сезонностью.Разлічают три стадії: прогресуюча, стаціонарна і регрессірующая.Прі рецидивуючому перебігу хвороби загострення частіше наступають осеньюі взимку час зі значним поліпшенням влітку (зимова форма хвороби), рідше навпаки (річний тип). Рецидиви виникають влітку (річна формаболезні). У прогресуючій стадії з`являються все нові папулезниевисипанія, які мають тенденцію до периферичного росту. Наіболеечасто спостерігається зимовий тип - погіршення в зімнее- рідше - в летнеевремя.

Диференціальна діагностика

Клінічна картина є основним критерієм. Діфференціальнаядіагностіка проводиться: при поширеній формі - з папулезнимсіфілідом, при ізольованих формах - з червоним плоским ліща, шкірними мікозами, екземою. Артропатіческая форма псоріазу діфференціруетсяс на ревматоїдний артрит (критерії діагностики: клініка, результатибіохіміческіх аналізів крові, рентгенологічне обстеження).

лікування

При псоріазі застосовуються такі основні методи лікування:

• дезінтоксикаційна терапія
  У прогресуючій стадії призначається 30% р-р тиосульфата натріявнутрівенно, гемодез, есенціале форте, інтенсивні методи -гемодіаліз, гемосорбція, плазмаферез.
• PUVA-терапія
  ПУВА-терапія або фотохимиотерапия - це комбінація воздействіядлінноволнового УФ-випромінювання з застосуванням фотосенсибилизаторов (псораленов), показана при важких, поширених формахзаболеванія.
• селективна фототерапія
  Застосовується при наявності протипоказань до ПУВА-терапії (безпріема фотосенсибилизаторов), при менш виражених проявленіяхболезні.
• вітамінотерапія
  Для терапії псоріазу показані похідні вітаміну А (сінтетіческіеретіноіди) - тигазон і неотігазона, особливо ефективні прісочетаніі з ПУВА-терапією. Останнім часом велике вніманіеуделяется перорального використання вітаміну Д3 (оксидевит).
• імуносупресія
  З специфічних імунодепресантів показані метотрексат і циклоспорин, що застосовуються при важкому перебігу, резистентном до інших відамтерапіі. Головним недоліком застосування імунодепресантів являютсятяжелие побічні дії (тромбоцитопенія, виразкові пораженіяжелудочно-кишкового тракту, токсичний гепатит і ін.)
• Зовнішнє лікування
  Препарати зовнішнього дії мають при псоріазі важливе значеніе.В прогресуючій стадії застосовують 1-2% саліцилову мазь. Встаціонарной і регресує стадії показані комбінірованниемазі, що містять глюкокортикоїди, каменоуголний дьоготь, саліцилати: локакортен-тар, діпросалік, лоринден А, локасален і ін. Прілокалізаціі осередків ураження на волосистій частині голови пріменяютсялосьони з кортикостероїдами (белосалик, діпросалік, латікорт, елоком).
  З негормональних зовнішніх коштів при всіх формах псоріазаеффектівни препарати, що містять активоване цинк-піритіонат (аерозоль, крем і аерозоль "Скін-кап"), Що призводять до бистромурегрессу висипань і володіють вираженим протіворецідівнимдействіем.