Менінгококова інфекція

URL

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, визиваемоевозбудітелем Neisseria meningitidis і характеризується пораженіемоболочек головного мозку з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломієліту, а також генералізацією інфекції з ізбірательнимпораженіем ендотелію капілярів і розвитком інфекційно-токсіческогошока. Таким чином, в патогенезі менінгококової інфекції ми можемотметіть 2 моменти:
1. Поразка оболонок головного мозку
2. Поразка ендотелію капілярів з розвитком ДВЗ-синдрому і, каквисшего його прояви, інфекційно-токсичного шоку.
Епідеміологія. Характерна періодичність виникнення епідеміческіхвспишек і пандемій. Зараз ми переживаємо чергову епідеміческуювспишку. Починаючи з 1900 року, перший спалах був в 1904-1907 році, наступна 1925-45 роки (вона характеризувалася так званої двугорбойепідеміческой хвилею, підйом захворюваності в 1925 році і спад в1930 році, н не до звичайного рівня, потім різкий стрибок вгору в1937 році і спад до початкових межепідеміческом значень в 1945году). Аж до 1967 року був так званий межепідеміческій період, тобто захворюваність була 0.68 на 100000 населення.
Етіологія. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. коки, чрезвичайнонеустойчіви у зовнішньому середовищі, добре ростуть на поживних средахс додаванням білка, поселяються в лейкоцитах і в мазку видно какбобовідние зерна всередині лейкоцити. Добре фарбуються аніліном.Індекс контагиозности досить невисокий.
Джерело інфекції - хворі генералізованої формою менінгококковойінфекціі, носії та хворі локалізованими формами. Наібольшуюепідеміческую небезпеку становлять хворі генералізованими формаміменінгококковой інфекцією, так як в цих випадках збудники наіболееактівние і вірулентні, отже, і концентрація возбудітелейу цих хворих буде досить веліка- індекс контагіозності здесьбудет дорівнює 6. Індекс контагіозності хворих локалізованими формаміменінгококковой інфекції дорівнює 3, індекс контагіозності носіїв, менінгококу дорівнює 1.
Але практично, хворий генералізованої формою менінгококковойінфекціі знаходиться в контакті з оточуючими всього приблизно 1 день, решту часу ж він прикутий до ліжка, отже, не можетявіться джерелом такого масивного поширення заболеванія.Напротів, хворі локалізованої формою, а тим більше, бактеріоносітеліявляются основним джерелами поширення менінгококової інфекції (МІ).
Шлях передачі МИ - повітряно-крапельний. Менінгокок з капелькаміслюни і слизу потрапляє на слизову оболонку носоглотки, де находітблагопріятние умови, оселився там і викликаючи запальні реакції, які проявляються гострим назофарингитом. У ряді випадків відзначається кратковременностьпребиванія менінгококу в носоглотці, і володіючи тропизмом і ендотеліюкапілляров, збудник гематогенним шляхом потрапляє в оболонки головногомозку, де знаходить сприятливі умови для своєї життєдіяльності, адсорбується за рахунок наявність пілей з рецептором до мозкових оболочкам.В процесі метаболізму менінгокок гине, звільняючи ендотоксин , який є потужним нейротропним і судинним отрутою, який, як і сам збудник підсилює продукцію спинномозкової рідини, чим і обумовлено розвиток гіпертензійного синдрому, який усугубляетсяізмененіем якісного складу ліквору. Збудник, будучи представітелемкокков і оселився на оболонках запалення останніх. Нарушаетсяотток рідини через foramen ovale, Lushke, Magandi, гіпертензіяусілівается, як і тиск на речовину мозку, внаслідок чого інтерорецепторинаходятся в стані перезбудження, і головний біль носить постояннийхарактер.
Менінгокок по адвентиційним просторів судин оболонок мозгапронікает в речовина мозку, викликаючи розвиток менінгоенцефаліта.У хворого розвивається вогнищева симптоматика, вираженість проявленіякоторой залежить від рівня ураження речовини мозку. Возбудітельпронікает і в бічні шлуночки, викликаючи запалення епендими последніх- розвивається епендіматіт, що закінчується водянкою мозку.
Збудник проникає також і в спинний мозок, вражаючи його корінці (частіше шийний і грудний відділи) - ураження корінців передніх роговпріводіт до спастичного скорочення задньошийної і потиличних м`язів, наслідком чого є поява симптомів ригідності затилочнихмишц- при ураженні грудного і поперекового відділів определяютсясімптоми Керніга, верхній, середній і нижній Брудзинського - сімптомовнатяженія. Також може дивуватися речовина спинного мозку (мієліт), що закінчується формуванням парезів і паралічів.
Найбільша концентрація гною спостерігається на підставі мозку, гдерасположени життєво важливі центри, ядра черепно-мозкових нервово chiasma opticum, що призводить до відповідних порушень (сніженіезренія, гостроти слуху і т.д.).
Таким чином, оселився на оболонках мозку, менінгококи визиваютследующіе стану:
· Гострий менінгіт
· менінгоенцефаліт
· менінгоенцефалополіоміеліт
смерть хворих настає від набряку і набухання мозку, проісходітсмещеніе мозку вздовж церебральної осі і вклинення мигдаликів мозжечкав великий потиличний отвір, результатом чого є остановкадиханія.
Патогенез менінгококової інфекції, що протікає по типу менінгококковогосепсіса (менінгококкеміі). В цьому випадку збудник проявляє своідругіе якості - тропізм до ендотелію капілярів. Зараження проісходіттакже аерогенним шляхом і збудник потрапляючи в кров, разносітсяпо всім органам і тканинам, викликаючи розвиток менінгококкеміі. Возбудітельабсорбіруется на стінках капілярів всіх органів і тканин, в цьому числі шкіри. Менінгокок, вивільняючи токсин, викликає поврежденіесосудістой стінки, у відповідь на це активуються тромбоцитарний простогландин, які відповідальні за агрегаційну здатність тромбоцитів, коториевистраіваются у вигляді монетних стовпчиків вздовж судинної стінки, починають аггломеріровать. У відповідь на це активуються фібриноген, фібрин тощо, в результаті чого формується тромб. Це приводитк подразнення інтерорецептори стінки судин, розвивається парезвазамоторов, і все не функціонуючі капіляри розширюються, щопризводить до падіння ОЦК, зменшується венозний повернення, і, отже, серцевого викиду, результатом чого є розвиток гіпоксііголовного мозку, ацидозу, що дратують симпатоадреналову сістему.Проісходіт викид катехоламінів, що викликає спазм періферіческіхсосудов. Дратується дихальний центр, синусовий вузол - развіваетсяодишка і тахікардія.
Руйнуються судини всіх органів, у тому числі наднирників, щопризводить до крововиливу в них, таким чином, розвивається сіндромWaterhouse-Fredericson, клінічними проявами якого являетсястойкая гіпотонія.
Також розвивається так звана інфекційно-токсична нирка: збільшується резорбція рідини в канальцях, а з`являються ерітроцітарниетромби призводять до олигоанурии.
Наявність тромбів в судинах викликають розвиток ДВС-синдрому, характерізующегосяналічіем 2-х фаз:
· Перша фаза - гіперкоагуляція
· Друга фаза - коагулопатія споживання, коли на формірованіетромба йде весь пластичний матеріал. Клінічно проявляетсякровотеченіямі, фаза необоротна.
Все що відбувається всередині організму, присутній і на шкірі: проявляетсяв вигляді висипки, яка в перші години носить розеолезно-папульозний характер, потім змінявся геморагічним елементом, розтікається, з некрозомв центрі.
Смерть хворих менінгококкеміей настає внаслідок інфекційно-токсіческогошока, вищим проявом якого є ДВС-синдром з формірованіемсіндрома Уотерхауса-Фредіріксона.
Клінічна класифікація (В.І. Покровський).
1. Локалізовані форми:
· менінгококоносійство
· Менінгококовий назофарингіт
2. Генералізовані форми
· Менингококкемия: типова, атипова, хронічна
· менінгіт
· менінгоенцефаліт
· Змішана форма: менінгіт плюс менингококкемия
3. Рідкісні форми:
· артрити
· міокардит
· пневмонія
Діагностика.
специфічна:
1. мазок з носоглотки: посів робиться біля ліжка хворого на кровянойагар, далі чашка Петрі поміщається в спеціальний термос, таким чином, транспортується в лабораторію.
2. Посів ліквору - умови посіву та транспортування ті ж.
3. Посів крові - виконується при менінгококкеміі.
Як метод допоміжної діагностики, що дозволяють діфференціроватьгнойний і серозний менінгіт, використовується люмбальна пункція з оценкойкачественного і кількісного складу ліквору.
З серологічних методів дослідження сьогодні використовуються РНГАс комплексним еритроцитарних діагностикумів, діагностичний тітр1 / 16, 1/32. У період епідемічного спалаху циркулює менінгококктіпа А, але зараз у нас циркулюють і В, і С, і неагглютінірующіесяштамми.

ЛІКУВАННЯ.
Розберемо класичну схему лікування менінгококової інфекції.
1. Лікування менінгіту
· Дегідратаційних терапія. Використовують низькомолекулярні з`єднання: реополіглюкін, сорбітол, сорбіт, манітол. Перорально дуже хорошмедіцінскій гліцерин. Білкові препарати (альбумін), сечогінні (лазикс). Проводиться люмбальна пункція.
· Етіотропна терапія. Найкращим засобом є пеніцилін: добре проникає через гематоенцефалічний бар`єр, менш токсичний. Використовують 100-500тис. Од. на кг ваги на добу. Разова доза 2-3 млн. Одиниць по 7-8, раз на добу. При важких формах показано призначення глюкокортикостероїдів, але разом з тим треба збільшувати і дози антибіотиків, так какглюкокортікоіди ущільнюють гематоенцефалічний бар`єр. В останні роки використовують препарат"рулид", Призначають перорально по 1 таблетці 2 рази на день протягом 1 тижня.
2. Лікування менінгококкеміі - це, перш за все, лікування інфекційно-токсіческогошока. Призначається дезінтоксикаційна терапія з обов`язковим подключеніемглюкокортікоідов, форсований діурез. Антибіотики, оказивающіебактеріцідний ефект, тут непридатні (пеніцилін), так як прііх введенні відбувається масивна загибель збудника і усугубляетсяшок. Використовують левоміцетину сукцинат натрію внутрішньом`язово по 1 мл 4 рази на добу.
3. Лікування менінгококового назофарингіту. Проводиться тільки встаціонарних умовах. Використовується місцева терапія, фізіотерапія (КУФ, УВЧ) і пероральні антибіотики, цефалоспорини.

Відео: Амбалов Юрій Михайлович - менінгококова інфекція (2001)