Туберкульозне запалення мозкових оболонок, ураження центральної нервової системи

Симптоми і ознаки

У 60-70% хворих на ВІЛ-інфекцію туберкульозний менінгоенцефаліт починається раптово, з розвитком гострого порушення свідомості, по типу делірію, і з гектической лихоманкою. У третині випадків початок менінгоенцефаліту проявляється стійкими змінами поведінки: апатією, неадекватним реагуванням, дезорієнтацією в місці і в часі, частково в особистості, порушенням навичок самообслуговування, ознаками агресії, вираженим зниженням когнітивних функцій. При цьому досить довго відсутні менінгеальні симптоми.

При прогресуванні захворювання клінічну картину доповнюють осередкові клінічні прояви, причому поразка II, III, IV, VI, VII пари черепних нервів буває рідко. Нерідко відзначають пирамидную недостатність, стовбурові порушення (гикавку, спонтанний ністагм - горизонтальний і / або вертикальний), парези, пов`язані з ураженням речовини головного мозку, при якому в процес завжди залучені судини. Наслідком васкуліту може бути розвиток ішемічного інсульту з клінічними проявами в залежності від ділянки ураження.

Перехід туберкульозного процесу на спинний мозок (цереброспинальная форма) призводить до грубих спінальних порушень. Нерідко бувають дуже сильні оперізують корінцеві болі.

У 20% хворих туберкульозним менінгоенцефалітом при наявних когнітивних розладах і відсутності менінгеальних симптомів є зміни в лікворі, що підтверджує запалення мозкових оболонок.

діагностика

У план обстеження пацієнта в обов`язковому порядку потрібно включати дослідження очного дна, ліквору, рентгенографію черепа і органів грудної клітини. Бажано застосовувати методи нейровізуалізації для оцінки характеру і обсягу ураження речовини і шлуночків головного мозку.

При проведенні поперекової пункції характерно витікання ліквору під великим тиском. Рідина ксантохромная, опалесцирует, при спинальному блоці вона стає густою, інтенсивно жовтої.

Лабораторні характеристики ліквору у хворих на ВІЛ-інфекцію з туберкульозним менінгоенцефалітом такі ж, як у осіб з ВІЛ-негативним статусом: плеоцитоз (частіше 20-200 клітин / мкл), підвищення вмісту білка (від 0,6-6,0 до 30,0 г / л при розвитку менінгоміеліта і блоці шляхів відтоку спінальної рідини), зниження вмісту цукру. Відмінні від пацієнтів з ВІЛ-негативним статусом показники: цитограма - змішаний нейтрофільної-лімфоцитарний, а не лімфоцитарний плеоцітоз- більш часте виявлення МБТ (при мікроскопії до 25%, при посіві до 40%, при ПЛР до 70%).

Етіологічна діагностика ураження ЦНС у хворих на ВІЛ-інфекцію на тлі імунодефіциту вкрай складна. Диференціювати туберкульозний менінгоенцефаліт слід від явищ менингизма на тлі вираженої туберкульозної інтоксикації (характерні менінгеальний синдром і відсутність змін в лікворі) - цитомегаловирусного енцефаліта- церебрального токсоплазмоза- лімфоми мозку-криптококового і інших грибкових менінгітов- вторинних гнійних менінгітов- нейросіфіліса- ВІЛ-енцефаліту і ряду інших більш рідкісних захворювань.

Достовірний критерій на користь туберкульозного ураження ЦНС - виявлення МБТ або ДНК МБТ в лікворі. Щодо патогномонично для туберкульозного процесу зниження вмісту глюкози в лікворі, яке, втім, може бути і при криптококовому менінгіті.

лікування

Специфічна антибіотикотерапія відповідно до обраного режиму, перші два місяці бажано з парентеральним введенням препаратів.

Строгий постільний режим не менш 2 міс.

Глюкокортикоїдних препаратів з противоотечной і протизапальною метою (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон).

Дегідратаційних терапія (фуросемід, ацетазоламід, гідрохлортіазид, манітол).

Дезінтоксикаційна терапія, спрямована на ліквідацію та профілактику інфекційно-токсичного шоку.

Ангіотропная терапія (дипіридамол, пентоксифілін, гепарин натрію).

Від призначення АРВТ слід утриматися до стабілізації стану по неврологічному статусу. Можна розглянути можливість призначення АРТ.

Туберкульозний менінгоенцефаліт у хворих на ВІЛ-інфекцію протікає злоякісно і неухильно прогресує. Високий рівень летальності (до 70-90%).