Офтальмологія-Класифікація глаукоми

Glaucomaclassification

The necessity to make alterations in theglaucoma classification passed in Russian federations in accordancewith modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologistof Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin- on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis-by the patient age - on congenital, infant, juvenile and adultglaucoma- by the mechanism of IOP increasing - on closure angle, open angle, mixed , with goniodisgenesis, pretrabecular block andintrascleral block- by the IOP level - on hypertensive and normotensive-by the optic nerve head damage - on beginning, advanced, far advancedand terminal- by the type of disease trend - on stabilized andunstabilized. All clinical glaucoma forms are united into nextgroups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomasassociated with defects of ontogenesis, (3) primary open angleglaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5) secondary glaucomas.

Відео: Офтальмологи країни обговорили в Уфі сучасні методи лікування глаукоми

В резолюції VII з`їзду офтальмологовРоссіі відзначено значний прогрес у вивченні патогенезу і клінікіглаукоми і запропоновано внести зміни в її класифікацію. Цельнастоящей статті полягає у викладі нашого підходу до цієїпроблеми.

Історія питання

Перша класифікація глаукоми, запропонованаA. Graefe в 1857 р, грунтувалася на клінічних симптомах [11]. Він розділив глаукому на гостру запальну і хроніческую.Graefe описав також сліпота з екскавацією зорового нерва, которийпозднее Donders (1862) назвав простий глаукомою. Теченіеглаукоматозного процесу Graefe розділив на 4 стадії: продромальную, розвинену, абсолютну і дегенеративних. У наступні роки классіфікаціяГрефе-Дондерса неодноразово змінювалася. Тут немає возможностірассмотреть всі запропоновані класифікаційні схеми. Можна виделітьв них дві основні тенденції: поступовий перехід від классіфікаційклініческого характеру до патогенетичним і від статичної схемик динамічної.

Пріоритет патогенетичної класифікації глаукоми належитьO. Barkan (1938), який, грунтуючись на результатах гониоскопии, виділив два типи глаукоми - вузькокутової і широкоугольную [8] .У подальшому класифікація Варкана була термінологічно змінена: глаукому стали ділити на закритокутова і відкритокутова.

B. Becker і R. Shaffer (1961) в основу своєї класифікації [9] поклали місцеві механізми ,, що відповідають за підвищення внутріглазногодавленія (ВОТ). Автори ділять глаукому (первинну і вторинну) на 4 основні групи: глаукома закритого кута, відкритого кута, комбінована і вроджена (з дисгенезії кута передньої камери).

Найбільш повно перехід від статичної класифікації глаукоми кдінаміческой був здійснений Б.Л. поляком [5]. У його класифікації, схваленої Всесоюзної конференцією по глаукомі в 1952 р, предусматрівалосьделеніе глаукомного процесу не тільки по клінічній формі (простаяі застійна), але і по стадії його розвитку (зі зміни поля зреніяі ДЗН) і станом компенсації ВГД. Головне достоїнство классіфікацііБ.Л. Поляка полягає в тому, що з її допомогою можна следітьза динамікою глаукомного процесу і своєчасно вносити корективи лікувальні призначення.

За завданням правління Всесоюзного товариства офтальмологів А.П.Нестеровим і А.Я. Буніним [3] була розроблена нова классіфікаціяпервічной глаукоми, яка була схвалена III Всеросійським с`ездомофтальмологов (1975), Пленумом правління Всесюзного наукового обществаофтальмологов (1976) і затверджена МОЗ СРСР. Ця класифікація хорошоізвестна офтальмологів Росії і країн СНД, які використовують її в своейпрактіке.

Оригінальний варіант патогенетичної класифікації глаукомипредложіл М.М. Краснов [2] в 1970 р Автор виділяє гіперсекреторнуюі ретенційну форми первинної глаукоми. Ретенційна форма, связаннаяс порушенням відтоку водянистої вологи з ока, може бути трехвідов: ангулярного, трабекулярная і інтрасклеральное.

С.Н. Федоров [7] в 1981 р описав 3 різновиди первічнойоткритоугольной глаукоми: цилиарную, ціліоувеальную і папіллярную.Прі першої з них ураження локалізується в задніх довгих і передніхціліарних артеріях. У таких випадках розвиток глаукомного процессасопровождается вираженими дистрофічними змінами в райдужці цилиарном тілі. Ціліоувеальная глаукома є следствіемпораженія і задніх довгих, і задніх коротких циліарного артерій.Сімптоматіка така ж, але приєднуються зміни в хориоидее, а атрофія ДЗН може продолжаеться і після нормалізації ВГД. Пріпапіллярной глаукомі уражається мікросудинна мережу, пітающаяДЗН, атрофія ДЗН розвивається при нормальному рівні ВГД.

R. Ritch, M.B. Shields і Th. Krupin [12] в трехтомноймонографіі «The Glaucomas» (США, 1996), класифікують глаукомуна 8 груп, включаючи: 1) вроджену, 2) откритоугольную, 3) закритокутова, 4) асоційовану з іншими дефектами розвитку, 5) связаннуюс іншими очними захворюваннями, 6 ) пов`язану з системними болезняміі ліками, 7) пов`язану із запальними процесами в глазуі 8) пов`язану з наслідками офтальмохирургии. Автори вважають, що існують тензіозавісімие і тензіонезавісімие форми глаукоми.К таких належить частина випадків глаукому з нормальним давленіем.Глаукомний процес проходить 5 стадій: 1 - початкові зміни (очевидно, етіологічного характеру), 2 - обструкція путейоттока водянистої вологи, 3 - підвищення ВГД, 4 - атрофія зрітельногонерва, 5 - прогресуюча втрата поля зору. Атрофія зрітельногонерва може бути викликана судинними або структурними нарушеніямів голівці зорового нерва.

Європейське глаукомной суспільство (EGS) в коллектівномруководстве, виданому в 1998 р [10], виділяє 5 основних группглаукомного процесу: 1 - вроджені форми, 2 - первинні і (3) - вторинні глаукоми, (4) первинні і (5) вторічниезакритоугольние глаукоми. У класифікації EGS немає вказівок настадію і ступінь компенсації глаукомного процесу.

Цікава класифікація глаукоми розробленаВ.В. Волковим в 2001 р [1]. Автор виділяє 3 клініческіеформи глаукоми: з підвищеним ВГД зі зниженим тканелікворнимдавленіем в зоровому нерве- з ослабленням міцності решетчатоймембрани склери при міопічний хвороби, старечої інволюції інших дистрофіях. Стадії глаукоми (від преглаукоми до термінальнойстадіі) діагностуються станом ДЗН і поля зору, а состояніестабілізаціі і дестабілізації визначається в залежності від дінамікісветочувствітельності сітківки в центральному полі зору, велічінифлюктуацій, від числа худобою при автоматичній порогової периметрії, а також від змін в зоровому нерві. Класифікація В.В. Волковаоснована на багаторічних дослідженнях автора і його колег. Оназаслужівает позитивної оцінки, але навряд чи може бути рекомендованадля широкого використання в практичній роботі поліклінік ібольніц через її складності.

Запропонована в 2000 р класифікація Є.І. Сидоренко [6] має на меті усунути існуючі значні відмінності в классіфікаціоннихсхемах і в термінології педіатричної та дорослої офтальмології.

Принципи побудови нової класифікації глаукоми

Відео: Types of glaucoma. Answers to questions of doctors. Prof. Egorov E.A. (5)

• Класифікація повинна включати в себе всетіпи і форми глаукомних поразок очі, а не тільки первічнуюглаукому дорослих.

• Класифікація буде використовуватися не тільки в спеціалізірованнихцентрах, але і в очних кабінетах районних поліклінік. Отже, вона не повинна бути надмірно складною.

• Класифікація не може будуватися на припущеннях і должнаосновиваться тільки на визнаних в даний час підходах іфактах.

• У нову класифікацію слід включити позитивні сторонипредшествующіх класифікацій.

Термінологія

Термін «глаукома» об`єднує велику группузаболеваній очі з різною етіологією, але мають ряд общіхособенностей в патогенезі, клініці і методах лікування. Для глаукомихарактерно підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД) за пределитолерантного для зорового нерва рівня (ТВГД), розвиток глаукомнойоптіческой нейропатії з подальшою атрофією (з екскавації) головкізрітельного нерва (ЦЗН) і виникненням типових дефектів полязренія. Слід зазначити, що ТВГД може виявитися нижче верхнейграніци статистично нормального ВГД під впливом неблагопріятнихфакторов (ішемія і гіпоксія ЦЗН, структурні зміни в решетчатойпластінке склери).

Основні класифікаційні ознаки

глаукому класифікують за походженням- На первинну, вторинну і сочетанную з дефектами розвитку глазаі інших структур організму, за віком пацієнта- На вроджену, інфантильні, ювенильную і глаукому дорослих,за механізмом підвищення ВГД - На откритоугольную, закритоугольную, з дисгенезії кута передньої камери, з претрабекулярнимблоком і з периферичним блоком, за рівнем ВГД- На гіпертензивну і нормотензівную, за ступенем пораженіяГЗН - На початкову, розвинену, далекозашедшую і термінальну,за течією хвороби - На стабілізовану і нестабілізованим.

Первинні і вторинні глаукоми

Певні труднощі виникають при розмежуванні первічнойі вторинної глаукоми. при первинної глаукомі патогенниепроцесси, що виникають в КПК, дренажної системи ока або в ЦЗН, що передують виникненню захворювання, не мають самостоятельногозначенія. Вони являють собою лише початковий етап патогенетіческогомеханізма глаукоми. при вторинної глаукомі патогенетіческіемеханізми глаукомного процесу викликані самостійними заболеваніямі.Оні служать причинами глаукоми не завжди, а тільки в частині случаев.Такім чином, вторинна глаукома є побічним і необязательнимпоследствіем інших хвороб [4].

Основні типи глаукоми

Все різноманіття глаукомних процесів об`едіняютв 5 основних груп: вроджені первинні глаукоми, врожденниеглаукоми, поєднані з іншими дефектами розвитку, первинні откритоугольниеглаукоми (ПВКГ), первинні глаукоми (ПЗУГ), вторічниеглаукоми.

Вроджені первинні глаукоми

Симптоми глаукоми можуть з`являтися незабаром після народження іліім передує тривалий латентний період. У зв`язку з етімразлічают вроджену, інфантильні і ювенильную первинні глаукоми.

Первинна вроджена глаукома (ПВГ або гидрофтальм) проявляетсяв віці дитини до 3 років, успадкування рецессивное (возможниспорадіческіе випадки), патомеханізм - дисгенезії кута передньої камери (КПК) і підвищення ВГД, клінічні симптоми - світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, збільшення розмірів очного яблука, набряк та збільшення розміру рогівки, екскавація ДЗН.

Первинна інфантильна глаукома (ПИГ) виникає у детейв віці від 3 до 10 років, успадкування і патомеханізми такіеже, як у ПВГ. ВГД підвищено, розміри рогівки і очного яблокане змінені, екскавація ДЗН збільшується по мірі прогрессірованіяглаукоми.

Первинна ювенільний глаукома (ПЮГ) виникає в возрастеот 11 до 35 років, спадковість пов`язана з порушеннями в хромосоме1 і TIGR, патомеханізми - трабекулопатія і / або гоніодісгенез, ВГД підвищено, зміни ДЗН і зорових функцій по глаукомномутіпу.

Поєднана вроджена глаукома

Глаукома може поєднуватися з іншими вродженими аномаліями: микрокорнеа, склерокорнеа, анірідія, персистирующее первічноестекловідное тіло, периферичний або центральний мезодермальнийдісгенез (синдроми Рігер, Франк-Каменецького, аномалія Пітерса), гомоцістеінурія, синдром Марфана, Маркезані, Лоу, фіброматоз Стюрж-Вебера, нейрофіброматоз, хромосомні порушення.

Первинної глаукоми

Ця група включає в себе наступні нозологічні форми.

Проста первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) вознікаетв віці старше 35 років, патомеханізм - трабекулопатія і функціональнийканалікулярний блок, підвищення ВГД, зміни в ДЗН, сітківці зорових функціях, характерні для глаукоми.

Ексфоліативна відкритокутова глаукома (ЕОУГ) пов`язаназ (псевдо) ексфоліатівним синдромом, розвивається в літньому ілістарческом віці, характеризується відкладеннями ексфоліатівногоматеріала в передньому сегменті ока, трабекулопатія, каналікулярнимблоком, підвищенням ВГД і глаукоматозная змінами в ДЗН, сітківці в стані зорових функцій.

пігментна глаукома (ПГ) розвивається в молодому і среднемвозрастах у осіб з синдромом пігментного дисперсії, нерідко сочетаетсяс простою формою ПВКГ, можлива спонтанна стабілізація глаукомногопроцесса.

Глаукома нормального тиску (ГНД) виникає в возрастестарше 35 років, ВГД знаходиться в межах нормальних значень, носніжен рівень індивідуального ТВГД (глаукома псевдонормальногодавленія по В.В. Волкову). Зміни в ДЗН, сітківці і зрітельнихфункціях, характерні для глаукоми. Захворювання часто сочетаетсяс судинною дисфункцією.

Первинні глаукоми

Розрізняють такі патогенетичні форми первинної закритоугольнойглаукоми (ПЗУГ).

Закритокутова глаукома з зрачковим блоком (ПЗУГ-1) виникає у осіб середнього або похилого віку, протікає в формеострих або підгострих нападів з переходом в подальшому в хроніческуюформу через утворення гоніосінехій. Фактори ризику: гіперметропія, мілка передня камера, вузький КПК, великий кришталик, тонкий кореньрадужкі. Зіничний блок, що виникає при помірному расшіреніізрачка, призводить до випинання кореня райдужної оболонки і блокаді КПК. Ірідектоміякупірует напад і попереджає як виникнення нових нападів, так і перехід ПЗУГ в хронічну форму.

Закритокутова глаукома з пласкою райдужкою (ПЗУГ-2) також має спочатку гостре, а потім хронічний перебіг. Фактораміріска, крім зазначених вище, служить потовщений корінь райдужки, переднє положення циліарного корони і підстави райдужки. Пріступивознікают в результаті блокади КПК потовщеною прикореневій складкойрадужкі при розширенні зіниці. Ірідектомія не попереджає развітіепріступов при ПЗУГ-2.

«Повзуча» закритокутова глаукома (ПЗУГ-3) протекаетбез нападів, як хронічне захворювання, при якому проісходітсращеніе периферії райдужки з передньою стінкою КПК. Причини облітерацііУПК не встановлені.

Закритокутова глаукома з вітреохрусталіковим блоком(ЗУГ- 4) може носити первинний характер, але частіше развіваетсяпосле антіглаукоматозних операцій. Фактори ризику такі ж, каки при ПЗУГ-2, але анатомічні особливості виражені в большейстепені. Водяниста волога надходить не тільки в задню камеру, але в склоподібне тіло, ірідохрусталіковой діафрагма смещаетсякпереді, виникає вітреохрусталіковий блок на рівні ціліарнойкорони і КПК. Захворювання носить характер перманентного острогопріступа (glaucoma maligna).

вторинні глаукоми

Вторинні глаукоми відрізняються великим різноманіттям клініческіхформ. Залежно від етіології їх можна об`єднати в 7 основнихгрупп [5].

Запальні і послевоспалітельние глаукоми:

• викликані склеритами і кератитами

• постувеальние

Факогенние глаукоми:

• факотопіческая

• факоморфіческая

• факолітіческая

Судинні глаукоми:

• неоваскулярная

• флебогіпертензівная

Дистрофічні глаукоми:

• при відшаруванні сітківки

• при ірідокорнеальном ендотеліальному синдромі

• гемолітична

Травматичні глаукоми:

• контузіонние

• ранові

• опікові

• радіаційні

• післяопераційні

неопластичних глаукома

• при внутрішньоочних пухлинах

• при пухлинах орбіти і ендокринному екзофтальмі

Глаукома, викликана кортикостероїдами.

стадії глаукоми

Поділ безперервного глаукомного процессана 4 стадії носить умовний характер. У діагнозі стадії обозначаютсярімскімі цифрами від I - початкової до IV - термінальної. При етомпрінімаются до уваги стан поля зору і ДЗН.

стадія I (Початкова) - межі поля зору нормальні, але є невеликі зміни в парацентральних відділах поля зренія.Екскавація ДЗН розширена, але не доходить до краю диска.

стадія II (Розвинена) - виражені зміни поля зреніяв парацентральном відділі в поєднанні з його звуженням більш Чемна 10 ° в верхньо-і / або в ніжненосовом сегментах, екскавація ДЗНносіт крайової характер.

стадія III (Далекозашедшая) - межа поля зору концентріческісужена, і в одному або більше сегментах знаходиться менше ніж в 15 ° від точки фіксації, крайова субтотальная екскавація ДЗН.

стадія IV (Термінальна) - повна втрата зору або сохраненіесветоощущенія з неправильною проекцією. Іноді зберігається небольшойостровок поля зору в скроневій секторі.

Рівень внутрішньоочного тиску

При постановці діагнозу використовують следующіеградаціі рівня ВГД: A - ВГД в межах нормальних значень (Polt; 22 мм рт.ст.), B - помірно підвищений ВГД (Po lt; 33 ммрт.ст.) і С - високий тиск (Po gt; 32 мм рт.ст.).

Динаміка глаукомного процесу

Розрізняють стабілізовану і нестабілізірованнуюглаукому. У першому випадку при тривалому спостереженні (НЕ менее6 місяців) не виявляється погіршення в стані поля зору іДЗН, у другому - такі зміни реєструють при повторних ісследованіях.Прі оцінці динаміки глаукомного процесу беруть до вніманіетакже рівень ВГД і його відповідність цільовим тиску.

література:

1. Волков В.В .// Пропозиції до побудови класифікації откритоугольнойглаукоми. - Окуліст. - 2001. - N 1. - С.22-23.

2. Краснов М.М .// Матеріали симпозіуму з питань патогенезапервічной глаукоми. - М. - 1970. - С. 47-53.

3. Нестеров А.П., Бунін А.Я // Укр. Офтальмол. - 1977. - N5. - C. 38-43.

4. Нестеров А.П .// Глаукома. - М. Медицина. - 1995.

5. Поляк Б.Л .// Вестн. Офтальмол. - 1952. - N 3. - C. 38-43.

6. Сидоренко Є.І. .// Клин. Офтальмол. - 2000. - N 4. - C. 117-119.

7. Федоров С.Н .// Питання патогенезу і лікування глаукоми. М.1981. - С. 3-7.

8. Barkan O.// Amer. J. Ophthalmol. - 1938. - Vol. 21. - P.1099 -1007

9. Becker B., Shaffer R.N.// Diagnosis and Therapy of Glaucoma.Mosby - St. Louis. - 1 961

10. European Glaucoma Society // Terminology and Guidelines forGlaucoma.- 1998. - Savona Italy.

11. Graefe A.// Graefes Arch. Ophthalmol. - 1857. - Bd 3. -S. 456.