Гіалінові мембрани легень. Родові травми і пошкодження нервів плода

Гіалінові мембрани легень - Форма пневмопатії, яка часто спостерігається і важкий перебіг у недоношених дітей, що народилися в терміни до 36 тижнів вагітності. Морфологічним субстратом хвороби є гіалінові щільні еозинофільні маси, прилеглі до стінок респіраторних просвітів легень у вигляді кілець або стрічок.

респіраторна недостатність частіше виникає через 1,5-2 години після народження. Прогноз захворювання часто несприятливий. Вмирають 20-50% хворих. Етіологія хвороби гіалінових мембран залишається невідомою. Патогенетическими факторами, що сприяють розвитку захворювання, є морфологічна та біохімічна незрілість легкого з порушення синтезу сурфактанту, перинатальна гіпоксія, діабетична фетопатія плода з порушенням ліпідного обміну.
Наступаючий при діабетичної фетопатії гиперкортицизм призводить до затримки диференціювання альвеолярного епітелію і синтезу сурфактанту.

Легкі з гіаліновими мембранами безповітряному, темно-червоного кольору, значно ущільнені, іноді печінкової консистенції в задньо-нижніх відділах. За макроскопическому увазі легких діагноз гіалінових мембран суверенністю встановити неможливо. Як правило, гіалінові мембрани щільно прилягають до стінок респіраторних просвітів, але можуть бути частково або повністю відшарування.

Альвеолярний епітелій в місцях розташування мембран піддається некрозу. Виявлено певна стадійність у розвитку гіалінових мембран: у випадках смерті в першу добу після народження виявляються невеликі пухкі мембрани на тлі набряку і ателектазу, на 2-3-й добі набряк зменшується, мембрани стають щільними, ателектаз зберігається, на 4-5-е добу мембрани піддаються фрагментації і резорбируются альвеолярними макрофагами.

В складі гіалінових мембран визначаються фібрин. білкові компоненти плазми, кислі і нейтральні мукополісахариди, ліпопротеїди, нейтральні жири фосфоліпіди. Поряд з гіаліновими мембранами в легенях виявляються різке капілярний і венозний повнокров`я, крововиливи в стромі і респіраторних просвітах, набряк легеневої тканини. Хвороба гіалінових мембран часто ускладнюється приєднанням пневмонії і внутрішньошлуночкових мозкових крововиливів. Гіалінові мембрани можуть піддаватися організації з результатом в вогнищевий фіброз.

Родові травми і пошкодження нервів плода

гіпоксія може викликати геморагічний інфаркт привушної залози і пошкодження проходить через неї лицьового нерва. Діафрагмальнийнерв травмується при виведенні плічок в результаті стискання ключицею, а також в тазових передлежання при тракціях з поворотом [Кондратенко О. І., 1966]. Розвивається односторонній (частіше зліва) параліч діафрагми, що призводить до порушення дихання.
Нерви плечового сплетення травмуються при переломах ключиці, сильній тязі за ручку або тиску в пахвовій області.

невеликі крововиливи в мозок, його оболонки і нерви досить швидко (тижня) розсмоктуються макрофагами. Деякий час зберігається буре фарбування гемосидерозом, але потім і воно зникає.

більш значні травми і пошкодження залишає після себе різноманітні зміни, що включають дефекті психомоторного розвитку, епілепсію, гідро- і мікроцефалія, ожиріння, нанізм, дитячий церебральний параліч. Незворотні зміни залишаються у 20-25% дітей, що народилися з ознаками неврологічних розладів. При цьому тяжкість ураження обумовлена не тільки випаданням функції тих чи інших відділів мозку, пошкоджених в перинатальному періоді, але і порушенням постнатального розвитку мозку.

Основні морфологічні зміни полягають в глиоз і порушення розвитку мозку. Кількість нейронів значно зменшено, утворюються поля спустошення і патологічних форм нейронів. Особливо змінені пірамідні клітини кори. Зменшено кількість нервових волокон, порушена їх миелинизация. Розростаються клітки глії (гіози). Частина судин облитерируется, товщають стінки судин, збільшуються периваскулярні простору.

У мозковій речовині є кісти, нерідко множинні - поренцефалія. В результаті зменшується обсяг і маса мозку або окремих його частин. Оболонки мозку склерозируются, над зморщеними ділянками мозку збільшено субарахноїдальний простір (зовнішня гідроцефалія. Нерідко розширені порожнини шлуночків (внутрішня гідроцефалія). У походження внутрішньої гідроцефалії грає роль і організація кров`яного згустку після внутрішньошлуночкових крововиливів.