Невідкладна допомога при мікоплазменної пневмонії

Клітинна структура мікоплазми пристосована до рецепторному прикріплення до клітинних мембран господаря. У відповідь в клітинах господаря виникає запальна реакція. При цьому домінуючими прямими ефектами є гіперемія і ексудація поліморфно-ядерними лейкоцитами. Відповідна реакція організму хазяїна - освіту IgG- і IgM-антитіл.

Передбачається, що основні клінічні прояви захворювання обумовлені не стільки прямою дією інфекції, скільки агресивним відповіддю організму господаря. Стало бути, пневмонія, викликана даними агентом, є швидше за все постінфекційний феноменом гіперсенситивності, опосередкованої Т-лімфоцитами.

На користь цієї теорії свідчать затримка проявів пневмонії, відсутність микоплазменного антигену в випадках фульминантного перебігу захворювання і труднощі ідентифікації патогенного агента в усіх рідинах організму, крім мокротиння. Таким чином, схоже, що мікоплазменної інфекція призводить до бронхіту при агресивному гіперсенситивності пневмонії, опосередкованої гуморальними і клітинний механізмами.

Прояви мікоплазменної пневмонії включають катаральні явища різного ступеня з боку верхніх і нижніх дихальних шляхів, що часто супроводжується головним болем, загальною слабкістю і підвищенням температури тіла. Спектр проявів захворювання дуже широкий - від тривіальної застуди, фарингіту та бронхіту до гострої інтерстиціальної пневмонії, кульмінацією якої є дихальна недостатність.

У хворих з пневмонією (менше 10% випадків) спочатку спостерігається респіраторна симптоматика (верхні дихальні шляхи), за якою слідують підвищення температури, озноб, кашель, головний біль і загальне нездужання. Непродуктивний, часто виснажливий кашель обумовлений бронхітом, обструкцією дихальних шляхів і інтерстиціальної формою пневмонії. У деяких хворих кашель набуває хронічного характеру і може зберігатися протягом 4-6 тижнів, що представляє феномен постбронхітіческой гіперреактивності, пов`язаної з істотною обструкцією дихальних шляхів.

Вушні висипання допомагають в діагностиці мікоплазмової пневмонії, особливо якщо вони носять характер буллезного мірінгіта. У хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень (як і при будь-якій іншій поєднаної інфекції) відзначається загострення обструктивних явищ, Позалегеневі прояви даної інфекції включають скелетно-м`язову і шлунково-кишкову симптоматику.

Плевра рідко втягується в патологічний процес. Її залучення проявляється плевритичного болем і (в меншості випадків) плевральним випотом. Спленомегалія і лімфаденопатія рідкісні. Залучення ЦНС призводить до асептичного менінгіту та енцефаліту. У неускладнених випадках симптоматика поступово зникає в межах 7-10 днів. Адекватне лікування зменшує тривалість і вираженість як респіраторних, так і системних симптомів захворювання.

У більшості хворих захворювання носить самолімітірующімся характер і добре відповідає на застосування еритроміцину. Гострі ускладнення обумовлені гипоксемической респіраторної недостатністю, що призводить до респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Вторинна бактеріальна інфекція в невеликому числі випадків підвищує захворюваність. Інші ускладнення включають підвищену реактивність дихальних шляхів, ателектази, медіастінальну аденопатію, пневмоторакс, плевральнийвипіт і легеневі абсцеси.

Позалегеневі прояви не є обов`язковим ускладненням. Вони можуть передувати пневмонії або виникають під час її перебігу. Головний біль часто супроводжує пневмонію і буває помірною. Відзначаються також асептичнийменінгіт і (рідко) енцефаліт з плейоцітозом в спинномозковій рідині. Може виникнути синдром Гієна - Барре, хоча це спостерігається нечасто. Серологічні зміни нерідко бувають першими проявами захворювання-тут є цікава особливість - наявність IgM-антитіл, яке обумовлено гемолитическим потенціалом холодових аглютиніни.

Значний гемоліз рідко має місце-якщо він розвивається, то це спостерігається в фазу одужання. В окремих випадках гемоліз призводить до ниркової недостатності, тромбоемболії і дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Серцеві ускладнення виникають внаслідок перикардиту і міокардиту, проявляючись загрудинний болями, застійною серцевою недостатністю, перикардіальним випотом і серцевою аритмією, що включає повну поперечну блокаду.

Як правило, спостерігається помірний лейкоцитоз (більше 10 000 в 1 мм³ -) - лейкопенія зустрічається рідко. В окремих випадках відзначається виключно високе число лейкоцитів в периферичної крові (більше 25 000 в 1 мм ). Повідомлялося про негативну туберкулінової шкірної пробі внаслідок транзиторного гноблення гіперсенситивності уповільненої типу, а також про хибнопозитивної реакції VDRL.

ЕКГ-зміни відзначаються у хворих з залученням до патологічного процесу міокарда і перикарда. В окремих випадках поряд з серцевими аритміями спостерігаються ознаки міокардиту і перикардиту, а також неспецифічні зміни зубця Т і сегмента ST.

Дослідження мокротиння допомагає диференціювати микоплазменную пневмонію і гостру бактеріальну інфекцію: в мазках практично відсутні ідентифікуються мікроорганізми. Специфічний діагноз залежить від виділення мікроорганізму в гостру фазу інфекції або від визначення підвищених титрів антитіл. Ці лабораторні тести не відносяться і методам негайного отримання діагностичних показників на початку захворювання, але вони досить доцільні при підтвердженні діагнозу. Посів і ідентифікація мікроорганізмів вимагають від 7 до 10 днів. Створення збагаченої середовища, що дозволяє прискорити зростання культури, зробить цілком доступною швидку діагностику цієї інфекції в найближчому майбутньому.

Титри комплементфіксірующіх антитіл мають діагностичне значення в разі їх 4-кратного підвищення. Кількість IgM-антитіл зростає приблизно протягом 10 днів (пік припадає на 4-6-й тиждень) і зберігається в крові протягом 6 міс.

IgM-антитіла, здатні фіксувати комплемент, одночасно спрямовані проти I-антигенів еритроцитів. Гемагглютинирующие властивості можуть використовуватися в якості тесту, проведеного у ліжку хворого-однак не слід переоцінювати його результати, так як холодові аглютиніни не відрізняються специфічністю і їх титри підвищуються як при інфекційних, так і при неінфекційних захворюваннях (табл. 1).

При рентгенографії можуть спостерігатися плямисті ущільнення, часом охоплюють всю частку легені. Гостра інтерстиціальна пневмонія, рентгенологічно характеризується сетчато-вузликовим затемненням, зазвичай супроводжується значним погіршенням легеневої функції, що іноді призводить до дихальної недостатності, при якій спостерігаються ознаки відрізняються від причинних факторів респіраторного дистрес-синдрому дорослих.

При клінічно підозрюваної микоплазменной інфекції описані також порожнини в легенях, абсцеси, пневматоцеле, ателектази, значні плевральні випоти і медиастинальная аденопатия. Однак подібні прояви рідкісні, тому при наявності зазначених ознак необхідно самим ретельним чином виключити вторинну бактеріальну інфекцію або будь-яке інше легеневе захворювання.

Еритроміцин є препаратом вибору при лікуванні мікоплазмової пневмонії. Пеніцилін, дія якого спрямована на руйнування клітинної оболонки мікроорганізмів, неефективний через відсутність у мікоплазми такої оболонки. При микоплазменной інфекції ефективний тетрациклін. Але оскільки еритроміцин ефективно діє і проти часто зустрічається Str. pneumoniae, він є кращим антибіотиком при початковому лікуванні придбаної пневмонії.

Медикаментозна терапія скорочує тривалість захворювання і пом`якшує клінічну симптоматику в період його протікання. Лікування здійснюється протягом 10-14 днів, при цьому слід пам`ятати про можливість рецидиву інфекції, так як мікоплазми можуть виділятися аж до 12 тижнів після проведеної медикаментозної терапії.

Підтримуюча терапія включає застосування бронходилататорів, відхаркувальних засобів, анальгетиків і антипіретиків. Кашель часто буває виснажливим і може тривати тижнями після гострої фази інфекції. У таких випадках доцільно призначення препаратів, що містять кодеїн. Хворі з вираженою респіраторної симптоматикою вимагають госпіталізації.

К. П. Равікрішнан

Поділитися в соц мережах: