Болить голова при антифосфоліпідним синдромі

Відео: ГОЛОВНІ БОЛЮ ПОВ`ЯЗАНІ З гаймориту (Чому болить голова при гаймориті)

Фосфоліпіди представляють собою складні органічні сполуки, що входять до складу плазматичної мембрани клітини і її органел.

Таким чином, фосфоліпіди «є скрізь».

При порушенні імунних процесів відбувається утворення патологічних антитіл до тканин власного організму, в даному випадку до фосфоліпідів.

Причина АФС невідома, але вважають, що значну роль відіграє імуногенетичних схильність до утворення патологічних антитіл. взаємодія антитіл з судинами, особливо венами призводить до пошкодження ендотелію і поширеною невоспалительной васкулопатії.

Взаємодія з форменими елементами крові веде до патологічної активації і схильності до агрегації, а взаємодія з ферментними системами крові супроводжується підвищеною прокоагулянтной активністю.

У сукупності ці порушення викликають множинний рецидивний тромбоз судин, переважно вен. В рамках АФС описані ураження ЦНС, серцево-судинної системи, печінки, нирок, ендокринних залоз, шкіри. Переважне ураження судин того чи іншого органу пов`язано з виборчою органоспецифичность антитіл. Природа виборчої агресивності залишається невідомою [Насонов Е.Л. з співавт., 1995., 2002].

Поразка головного мозку обумовлено повторним тромбозом вен, венозних синусів і, рідше, артерій.

Рецидивуючі мікроінсульт венозного походження часто протікають безсимптомно. Якщо ж виникають симптоми вогнищевого ураження, то вони, як правило, відрізняються від «звичного» розподілу інфарктів мозку в басейні мозкових артерій. Не всі автори розглядають АФС як васкуліт і вважають за краще говорити про васкулопатії.

Значні порушення в системі згортання дозволяють говорити про Антифосфоліпідні васкулокоагулопатіі.

У багатьох випадках церебральний поразки проявляється картиною дисциркуляторної енцефалопатії з різними неврологічними синдромами або ознаками мультиинфарктной деменції та інших психоорганічних синдромів.

Клінічним варіантом АФС є синдром Снеддона, який включає неврологічні розлади в результаті повторних множинних тромбозів церебральних судин, артеріальну гіпертензію (ураження судин нирок) і сітчасте ливедо (ливедо - просвічує через шкіру судинний малюнок синюшного забарвлення) [Калашникова Л.А. з співр., 1990, 1993].

Лабораторні ознаки АФС включають тромбоцитопенію, Кумбс-позитивну гемолітична анемія, порушення ліпідного обміну і специфічні імунологічні порушення.

У більшості хворих з АФС відзначається головний біль по одному з типів краниоцеребральной артериовенозной дистонії, в основі її лежать васкулопатия і артеріальна гіпертензія. У деяких випадках головний біль буває виключно нападоподібному, що нагадує напади мігрені. Це частий симптом при АФС. Однак ефективність засобів лікування «справжньої» мігрені для лікування нападоподібному болю при АФС не доведена.

Труднощі діагностики АФС для невролога полягає в тому, що різноманіття скарг і об`єктивних симптомів зазвичай не «вкладається» в рамки клінічної картини будь-якого неврологічного захворювання. Наведемо приклад з практики.

Хвора 36 років, що служить, надійшла в неврологічне відділення з попереднім діагнозом «вегетосудинна дистонія за гіпертонічним типом». Скарги на головний біль різного характеру з різною локалізацією в різні дні.

Тривалість кожного з епізодів головного болю не перевищувала декількох годин, але її не можна було назвати нападоподібному. Сама хвора вважає, що госпіталізована в неврологічне відділення неправильно, так як основними проблемами свого здоров`я вважає порушення місячного циклу і ожиріння. Свої «неприємності» пов`язує з пізнім початком статевого життя і пізнім заміжжям.

До цього часу у неї вже спостерігалися порушення місячного циклу, нестійка артеріальна гіпертензія із зазначеним невизначеним типом епізодичній головного болю. У заміжжі було 3 вагітності, які хвора «Не доношувала». Кожен раз в кінці I триместру був мимовільний викидень. При обстеженні з цього приводу була встановлена гиперпролактинемия, причина якої залишалася неясною.

Після застосування бромокриптину по 5 мг 3 рази на день місячний цикл відновився, хвора завагітніла, але зберегти вагітність не вдалося, знову був мимовільний викидень.

При огляді відзначали огрядність, «смуги вагітності», нестійку артеріальну гіпертензію. Скарги хворої на обмеження полів зору «зовні» розцінені як прояв битемпоральной гемианопсии, що підтвердилося при дослідженні окулістом. Однак прицільне дослідження області турецького сідла і зорового перехрещення патології не виявило.

При комп`ютерній томографії виявлено кілька вогнищ гіперденсівності діаметром від 1,5 см до 2 см в тім`яно-потиличних областях обох півкуль. Розташування вогнищ не відповідало зонам артеріальної васкуляризації. В анамнезі не було епізодів, характерних для гострого тромбозу або емболії артерій мозку. Ділянки інфарктів були розцінені як наслідок повторного венозного тромбозу.

Після спеціальних лабораторних досліджень та консультації фахівців, компетентних у цій галузі, у хворої діагностовано антифосфоліпідний синдром і хвора була переведена в НДІ ревматології РАМН.

Для лікування АФЛС призначають антикоагулянти непрямої дії або низькомолекулярні гепарини, помірні дози ацетилсаліцилової кислоти [1 мг / кг маси тіла], преднізолон [1 мг / кг], вазоактивні засоби з ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ ефектом (пентоксифілін).

Шток В.Н.