Перша медична допомога при отруєннях речовинами прижигающего дії

Pаспространеніе отруєнь

До речовин прижигающего дії відносяться органічні кислоти (оцтова, щавлева і т.д.), які становлять близько 70% всіх отруєнь прижигающими отрутами. Неорганічні кислоти - хлороводородная (соляна), сірчана, азотна і т.д. - Близько 7%. Отруєння лугами - нашатирний спирт, їдкий натр (каустична сода), їдкий калій і т.д. - Відбувається в 15%, окислювачами (перекис водню, перманганат калію) - в 8%.

У 50-60-ті роки XX ст. отруєння оцтовою кислотою стало найбільш поширеним видом побутових отруєнь в нашій країні. Це пов`язано з широкою доступністю і постійним використанням цієї кислоти в домашньому господарстві. Серед причин переважали суїцидальні спроби (в 70% випадків), причому отруєння серед жінок зустрічалися в 3 рази частіше, ніж серед чоловіків.

За даними спеціалізованих центрів з лікування отруєнь в Росії (1997), отруєння прижигающими рідинами серед госпіталізованих хворих становили від 1,9% в Кемерові до 13,6% в Єкатеринбурзі, причому на частку оцтової есенції доводилося 70-80% випадків. У наступні роки ці цифри помітно зменшилися, особливо в країнах Балтії і Ленінградської області, де з 1980 р оцтова есенція була знята з продажу та замінена 5-8% оцтовою кислотою.

Отруєння прижигающими речовинами в Росії складають близько 5% всіх смертельних отруєнь. Лікарняна летальність при отруєннях оцтовою есенцією дорівнює 13-17%.

Отруєння оцтовою кислотою

Загальні токсикологічні відомості

Оцтова кислота широко застосовується в шкіряній і текстильній промисловості, служить вихідним продуктом у виробництві деяких органічних барвників, пластичних мас, гербіцидів, хімічних реактивів, запашних речовин, лікарських засобів, використовується як розчинник різних органічних сполук.

Найширше поширення оцтова кислота отримала в побуті в якості харчового продукту, що випускається харчовою промисловістю у вигляді оцтової есенції (80% оцтової кислоти) і столового оцту (5-8% водний розчин оцтової кислоти). Вона використовується як приправа до їжі і для консервування м`ясних, рибних і рослинних продуктів.

Оцтова кислота - безбарвна рідина з характерним різким запахом- змішується в будь-яких співвідношеннях з водою, спиртом, ефіром, хлороформом і іншими органічними розчинниками. Відноситься до слабодіссоціірующім кислотам, ступінь дисоціації - 0,013 (для 0,1% розчину соляної кислоти 0,914). У порівнянні з соляної кислотою ступінь дисоціації оцтової кислоти в еквімолярних розчині в 70 разів менше. Зазначені властивості в значній мірі визначають основну токсикологічну особливість оцтової кислоти - наявність вираженого резорбтивного ефекту.

Основний шлях надходження оцтової кислоти в організм - пероральний, однак існує можливість попадання через дихальні шляхи, через шкірні покриви (при накладенні пов`язок, змочених концентрованими розчинами). Токсичність прямо пропорційна концентрації оцтової кислоти, що надійшла в організм. Так, токсичність розведеною оцтової кислоти (до 10%) незначна в порівнянні з есенцією і проявляється катаральним запаленням слизової оболонки стравоходу і шлунка. Смертельна доза оцтової есенції становить приблизно 50 мл.

Патогенез гострих отруєнь

При гострих отруєннях оцтовою кислотою розвивається хімічний варіант опікової хвороби внаслідок її місцевого прижигающего ефекту і загального резорбтивного дії. Пошкодження тканин при контакті з кислотою обумовлено порушенням клітинних мембран в результаті розчинення ліпідів, що становлять їх основну структурну частину. Освіта аніонів кислотних залишків стимулює перекисне окислення ліпідів мембран і посилює процес руйнування клітин.

Припікаючу дію більшою мірою проявляється в області шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів.

Найбільш трупи ділянки травного тракту - порожнина рота, глотка, стравохід в його грудному відділі і нижньої третини, шлунок в області дна, малоїкривизни, кардіального і антрального відділів. Некротизируется не тільки слизова оболонка - процес може поширюватися на всю товщу подслизистого і м`язового шарів.

Хімічний опік дихальних шляхів виникає частіше при інгаляції концентрованих парів, при поперхіванія в момент прийому або під час блювоти і аспірації кислого вмісту шлунка з подальшим розвитком запальних змін в трахеї, бронхах і легеневої тканини.

Руйнування клітинних мембран слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і клітинних мембран судинної стінки призводить до прогресуючого зменшення маси циркулюючої крові за рахунок втрати її рідкої частини і до розвитку абсолютної гіповолемії, що є постійним ланкою екзотоксіческом шоку при даній патології.

Різка гіперемія обпаленої слизової оболонки шлунка і кишечника сприяє швидкому проникненню оцтової есенції в кровоносне русло. Швидкість резорбції залежить від ступеня тяжкості і площі опіку. При більш поверхневих і великих опіках спостерігається більш тривалий резорбтивна дія. Тривалість резорбтивной фази і її інтенсивність можна визначити за співвідношенням рН крові в ворітної і однією з периферичних вен.

У нормі ця різниця становить 0,07-0,08, а при отруєннях оцтовою есенцією вона може бути в 10 разів більше. Інтенсивність всмоктування аніонів кислотних залишків тим вище, чим більше концентрація оцтової кислоти. Тривалість розробці коливається в межах від 2 до 6 год, при цьому період інтенсивної резорбції триває до 30 хв. При збільшенні концентрації кислоти період резорбції зменшується.

Всмоктування оцтової есенції викликає важкі порушення КОС крові за типом суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу, які обумовлені участю екзогенних факторів - аніонів кислотних залишків і ендогенних факторів - недоокислених продуктів метаболізму, що утворюються при хімічному опіку травного тракту і його різних ускладненнях. Як наслідок розробці - гемоліз еритроцитів. Недіссоціірованних молекула оцтової есенції - головний гемолітичний агент.

У присутності оцтової кислоти гемоглобін розщеплюється на Глобино і гем, а останній окислюється до геміну. Гемоглобін, іони Fe2 + і особливо гемінових з`єднання мають властивість прискорювати розкладання гідроперекисів з утворенням вільних радикалів, здатних до активації нових ланцюгів окислення. Гемоглобін в цьому відношенні в 100 разів активніше іонів Fe2 +. Гемоглобінового каталіз є бесферментним і не піддається ингибиции. Цей процес значною мірою сприяє руйнуванню (розриву) клітинних мембран.

Гемоліз еритроцитів - один з провідних пускових моментів у розвитку синдрому токсичного коагулопатии. При отруєнні оцтовою есенцією чітко простежуються всі три періоди даного синдрому. Опікове руйнування тканин, розпад еритроцитів обумовлюють викид великої кількості тромбопластичного матеріалу і початок I ст. токсичної коагулопатії - стадії гіперкоагуляції.

Транспорт вільного гемоглобіну через ниркові канальці в умовах внутрішньосудинного гемолізу, порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в дрібних судинах нирок, а також пошкодження базальної мембрани аж до розриву дистальних канальців викликають ураження нирок, що виявляється патоморфологической картиною гострого гемоглобінурійной нефроза.

Вплив двох основних патологічних процесів - внутрішньосудинного гемолізу і екзотоксіческом шоку з вираженими розладами мікроциркуляції, з явищами токсичної коагулопатії - призводить до ураження печінки у вигляді вогнищевих некрозів (інфарктів) з порушенням її основних функцій.

Таким чином, при прийомі оцтової есенції розвивається опікова хвороба хімічної етіології у зв`язку з місцевим деструктивним впливом речовини на тканини і резорбтивного його дією як гемолитического отрути. Крім того, в патогенезі опікової хвороби при хімічних опіках травного тракту в після-шоковому періоді певну роль відіграє розвиток синдрому ендотоксикозу з результатом при несприятливому перебігу в поліорганну недостатність, якщо своєчасно не було зроблено детоксикаційних заходів, зазначених нижче.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова