Надання першої допомоги при хімічних опіках травного тракту

Відео: Надання першої допомоги Термічний і хімічний опіки

Хімічні опіки травного тракту

Основний симптом в клініці гострого періоду (1-5-е добу) отруєнь оцтовою кислотою - біль в порожнині рота, глотці і стравоході, часто іррадіює в спину і посилюється при кожному Ковтальний і блювотний русі. Блювота буває часто багаторазової і є результатом подразнення блукаючого нерва.

Під час блювоти зазвичай відбувається затримка дихання з подальшим глибоким вдихом, в момент якого можуть бути аспірувати блювотні маси, що містять кислоту. Явища дисфагії пов`язані з набряком стравоходу і різким болем. Хворих турбує болісна спрага. Прийом оцтової есенції в стані вираженого алкогольного сп`яніння супроводжується послабленням больового синдрому в зв`язку з наркотичною дією етилового алкоголю.

При опіку шлунка виникають болі в епігастральній ділянці, часто іррадіюють в спину. Глибокі опіки шлунка супроводжуються явищами реактивного перитоніту, особливо при супутньому опіку кишечника, і можуть давати картину гострого живота. При цьому первинної перфорації стінки органів зазвичай не спостерігається. Опіки кишечника нерідко супроводжуються парезом.

Необхідно враховувати також можливість розвитку реактивного панкреатиту, який не завжди легко розпізнати без відповідного лабораторного дослідження сечі і крові на активність амілази і проведення УЗД.

При важких отруєннях прижигающими отрутами порушується секреторна функція шлунка, знижується кислотообразующая функція, пригнічується утворення пепсину.

Гіпосекреторнимі фаза при легких опіках триває до 2 тижнів, при опіках середньої тяжкості - до 1 місяця і більше. При важких опіках вона спостерігається навіть через рік після отруєння.

Гіпоацідоз шлункового секрету, порушення моторно-евакуаторної функції шлунка не тільки відображаються на процесах травлення та обмін речовин, але і ведуть до зміни мікробної флори в травному тракті. Завдяки високій концентрації соляної кислоти НС1 в нормі в шлунку зазвичай відсутня кишкова паличка, вона з`являється при концентрації НС1 нижче 0,1%. Кишкова паличка в більшості випадків визначається в зіві хворих з важкими опіками шлунка. Ендотоксин грамнегативнихбактерій виявляється навіть в тканини печінки, що свідчить про порушення бар`єрної функції шлунково-кишкового тракту при виражених опіках.

Для встановлення поширеності опіку травного тракту в гострий період (1-7-у добу після опіку) застосовується метод рентгеноскопії. Починаючи з 2-го тижня до кінця 3-го тижня відзначається період уявного благополуччя, коли запальні зміни стихають, а рубцювання при рентгенологічному контролі не виявляється, тому в цей час можливі діагностичні помилки.

У 3-му періоді (кінець 3-го тижня) при дослідженні виявляються рубцювання обпалених тканин, ступінь компенсації і ускладнення. Рентгенологічно легкий хімічний опік стравоходу і шлунка не діагностується. Можливі помилки при визначенні ступеня опіку. Обмежені можливості рентгенологічного методу можна заповнити використанням гастрофіброскопії. При легкому опіку в гострому періоді (1-7-е добу) виявляються набряклість і гіперемія слизової оболонки, наявність рідини і слизу в шлунку. Розвивається гостре серозне і катарально-серозне запалення. Процеси ексудації найбільш чітко визначаються на 3-5-е добу. На 6-10-у добу спостерігається зменшення набряку та гіперемії слизової оболонки, починають переважати процеси проліферації. До цього терміну, як правило, формується нормальна слизова оболонка.

Таким чином, при легкому опіку визначаються три стадії змін: стадія серозного або катарально-серозного запалення (1-5-е добу), стадія переважання проліферативного компонента запалення (6-10-е добу) і стадія регенерації (11-20-е добу ).

При опіку середньої тяжкості на 1-5-е добу виявляються різка гіперемія, набряк складок стінки шлунка, велика кількість слизу і рідини, місцями складки покриті фібрином. Характерно поява множинних точкових ерозій слизової оболонки. Під час обстеження виявляється зниження або повна відсутність функції воротаря, часто відзначаються закидання вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, різко виражена ексудація, невеликі дефекти слизової оболонки (ерозії). Таким чином, на 1-10-у добу після отруєння розвивається картина катарального або катарально-фібринозного запалення з утворенням ерозій.

До 11-12-ї доби починається процес проліферації з подальшим розвитком грануляційної тканини. Регенераційний процес зазвичай завершується до 21-30-го дня. До цього терміну слизова оболонка шлунка має нормальний вигляд, в рідкісних випадках розвивається хронічний гастрит.

При важкому опіку на 1-5-е добу видно ділянки некрозу і великі крововиливи на тлі різко набряклою і гиперемированной, покритої великою кількістю слизу, фібрину і гною слизової оболонки. Спостерігаються некрози слизової оболонки і реактивне запалення в судинах - явища стазу або тромбування, численні інфільтрати утворюють мікроабсцеси. До 7-10-ї доби починається відторгнення некротичних мас з утворенням множинних, різної величини виразок. Зазначені зміни розцінюються як флегмонозно-виразкові або виразково-некротичні запалення.

Грануляції утворюються до 5-10-ї доби, з`являючись не одночасно. Нерідко спостерігається загострення запального процесу, який знову приймає характер виразково-некротичного. Більшість виразок під кінець 1-го місяця покривається молодий сполучною тканиною. У 3-му періоді (30-60-е добу і пізніше) на великій відстані утворюється тонкий шар слизової оболонки, місцями виявляється її атрофія. Повного одужання після важкого опіку не відбувається, створюються передумови до хронічного, уповільненому запального процесу (хронічний езофагіт, гастрит).

Таким чином, протягом опіку, незалежно від тяжкості поразки, виділяють три основних послідовно протікають процесу: альтеративних-деструктивний, репаративний та відновлювальний без появи або з появою передумов до хронічного запалення (табл. 19).

Хронічний атрофічний гастрит часто супроводжується вираженим порушенням секреторної і резорбтивной функції шлунка з подовженням часу розробці в 2 1 / 3-3 рази в порівнянні з нормою. До числа найбільш серйозних ускладнень важкого опіку оцтовою есенцією відносяться (в 13-15% випадків) рубцеві звуження стравоходу і шлунка. Переважно зустрічаються рубцеві деформації стравоходу з локалізацією в нижній третині грудного відділу.

Формування структур починається з 2-4-го місяця після опіку і завершується під кінець 1-го року, іноді пізніше, при прогресуванні процес може завершитися облітерацією просвіту стравоходу (протягом 1-2 років після опіку).

У рубцово-зміненому стравоході при хронічному езофагіті може відбуватися перебудова епітеліального пласта, можуть виникати лейкопластіческіе і диспластичні зміни, які слід розглядати як передпухлинні: згодом на їх тлі може розвинутися плоскоклітинний рак.


Хворі, які перенесли отруєння оцтовою есенцією, підлягають диспансерному спостереженню: при опіку шлунка легкого ступеня протягом 6 місяців, середньої тяжкості - до 1 року, після важкого опіку - не менше 5 років (обов`язковий ендоскопічний контроль).

Прийом оцтової есенції може викликати стравохідно-шлункові кровотечі внаслідок безпосереднього ураження судинної стінки - це так зване раннє первинне кровотеча, нерідко виявляється при промиванні шлунка. Як правило, це кровотеча не буває тривалим, тому що розвивається гіперкоагуляція крові сприяє швидкому настанню гемостазу.

При розвитку фібринолізу тромби, що утворилися лизируются. Це сприяє відновленню прохідності судин, в тому числі і раніше кровоточить. В результаті знову виникає кровотеча (на 1-2-е добу), зване раннім вторинним. Це кровотеча має схильність до посилення і часто буває масивним. Кровотечі на 4-14-у добу (іноді до кінця 3-го тижня) пов`язані з відторгненням некротизованих тканин, утворенням виразок, що кровоточать. Вони називаються пізніми.

Екзотоксіческом опіковий шок

Поширений хімічний опік травного тракту в 37% випадків супроводжується розвитком екзотоксіческом шоку. Його клінічні прояви найбільш відповідають класичної симптоматиці опікового шоку. Відзначаються психомоторне збудження, що змінюються сплутаністю свідомості і повною байдужістю до навколишнього, блідість і гіпотермія шкірних покривів. Артеріальний тиск підвищується за рахунок систолічного до 150-160 мм рт.ст., потім різко падає, знижується центральний венозний тиск, посилюються тахікардія, задишка, ціаноз, знижується діурез.

Екзотоксіческом шок має виражений гіповолемічний характер, що підтверджується зміною основних параметрів центральної гемодинаміки, а також супроводжується глибокими порушеннями КОС з розвитком декомпенсованого метаболічного ацидозу. Летальність при розвитку шоку досягає 64,5%.

токсична коагулопатия

Гемоліз - один з найбільш характерних ознак отруєння оцтовою есенцією. Він проявляється зміною забарвлення сечі, яка набуває червоний, коричневий або вишневий колір залежно від рівня гемоглобінурії. Зміст вільного гемоглобіну в крові при легкому ступені гемолізу становить 5 г / л, при середній тяжкості - 5-10 г / л, при важкому ступені - понад 10 г / л. Вільний гемоглобін в сечі з`являється при утриманні його в плазмі понад 1,0 1,5 г / л.

У всіх випадках отруєння оцтовою есенцією супроводжується значними змінами коагулирующей активності крові. При отруєнні легкого та середнього ступеня в 1-2-е добу відзначається тенденція до гіперкоагуляції: підвищення толерантності плазми до гепарину, фібриногену, вкорочення загальної тривалості коагуляції на тромбоеластограмме.

У хворих з важким отруєнням спостерігаються явища гіпокоагуляції: підвищення толерантності плазми до гепарину, збільшення часу рекальцифікації, зниження концентрації фібриногену, підвищення вмісту вільного гепарину і фібринолітичної активності, збільшення тромбінового показника, зниження максимальної амплітуди тромбоеластограмми.

токсична нефропатія

Токсична нефропатія спостерігається у 86,5% хворих з отруєнням оцтовою есенцією. Її клінічні прояви носять різний характер - від незначних і короткочасних змін в сечі до розвитку важкої гострої ниркової недостатності (ГНН).

Нефропатія легкого ступеня характеризується збереженим діурезом, мікрогематурією (до 6-10 свіжих еритроцитів в полі зору) і помірною лейкоцитурією, протеїнурією (до 6,6 г / л). Виявляються зниження клубочкової фільтрації, концентраційного індексу креатиніну, зниження ниркового плазмотока на 17% в порівнянні з контрольною групою. До 7-15-ї доби після отруєння спостерігається нормалізація якісного і морфологічного складу сечі, а також показників функціонального стану нирок.

Нефропатія середнього ступеня (в 75% випадків) характеризується картиною гострого гемоглобінурійной нефроза. Протягом 1-2-х діб відзначається помірне зниження добового діурезу (в середньому на 38%). У сечі вже в перші години після отруєння виявляються протеїнурія і гемоглобінурія. Рівень залишкового азоту і сечовини залишається в межах норми. У 1-3-й добі відзначаються помірне підвищення вмісту в крові креатиніну (0,24 ± 0,01 ммоль / л), зниження концентраційного індексу креатиніну на 38%, клубочковоїфільтрації на 37%, зменшення ефективності ниркового плазмотока на 34%, незначне зниження канальцевої реабсорбції води.

Нормалізація складу сечі настає на 10-20-е добу, відновлення показників функції нирок - на 15-40-ту добу. Нефропатія тяжкого ступеня характеризується розвитком клінічної картини ОПН на тлі гострого гемоглобінурійной нефроза (у 6,7% хворих). У перші 1-3 год з`являються зміни складу сечі: питома вага коливається в межах від 1026 до 1042, протеїнурія - від 6,6 до 33 г / л. Зміст вільного гемоглобіну в сечі досягає високих цифр, відзначаються велика кількість гемоглобінових шлаків, гіалінових і зернистих циліндрів, клітини ниркового епітелію, свіжі, змінені і вилужені еритроцити, велике число (50-80 в полі зору) лейкоцитів.

Добовий діурез в 1-е-3-ю добу після отруєння знижується (в середньому до 250 мл). У 25% хворих цієї групи з першої доби після отруєння розвивається анурія, наростає азотемія. У 1-4-е добу відзначаються підвищення вмісту креатиніну (1,47 ± 0,18 ммоль / л), різке зниження клубочкової фільтрації (22,7 ± 6,2 мл / хв), значне зниження реабсорбції води (95,7+ 2,1%), ниркового плазмотока (131 ± 14,4 мл / хв). При дослідженні на 10-20-е і 25-35-е добу виявляється тенденція до поступової нормалізації показників, в першу чергу відновлюється канальцевая реабсорбція води.

Гостра ниркова недостатність характеризується важким клінічним перебігом, багато в чому обумовленим супутніми ураженнями легенів, шлунково-кишкового тракту, печінки, летальність при ній коливається в межах 60,6%.

Токсична дистрофія печінки. Токсична дистрофія печінки має місце у 85% хворих з отруєнням оцтовою есенцією.

Клінічні прояви даної патології - помірно виражене збільшення печінки, пожовтіння склер і шкірних покривів, що досягають максимуму до 3-4-го дня після отруєння.

При важкій токсичній дистрофії печінки вже в першу добу відзначається різке збільшення активності цитоплазматичних і мітохондріальних неорганоспеціфіческіх ферментів (АсАТ, АлАТ, загальної активності ЛДГ, МДГ) і органоспецифічних ферментів (СДГ збільшена в 99 разів, ЛДГ - в 11 разів). Різке збільшення активності цитоплазматичних і раннє збільшення активності мітохондріальних ензимів вказують на розвиток важкого цитолитического синдрому.

Гостра печінкова недостатність при важкій токсичній дистрофії печінки, як правило, протікає з різким порушенням функції нирок - розвивається гостра печінково-ниркова недостатність.

За даними радіоізотопної гепатографією, при отруєнні легкого ступеня змінюються тільки показники гемодинаміки печінки, які нормалізуються на 5-7-е добу.

При отруєнні середньої тяжкості в першу добу виражено порушення гемодинаміки печінки, на 2-3-й добі приєднуються порушення поглинальної функції, яка нормалізується на 7-10-ту добу, а показники гемодинаміки - на 20-30-ту добу.

При важкому ступені отруєння в першу добу порушуються гемодинаміка і поглотительно-видільна функція печінки, причому видільна функція печінки відновлюється до 20-30-ї доби, а показники гемодинаміки і поглинальна функція - через 6 міс.

Найбільш виражені зміни функції печінки спостерігаються у випадках, коли перебіг опікової хвороби супроводжується гемолізом і екзотоксіческом шоком. При цьому дослідження гемодинаміки гепатопортальной системи виявляє достовірне зниження артеріального припливу до печінки, значне утруднення венозного відтоку (зменшення систоло-діастолічного показника), зростання опору судин печінки (збільшення показника тонусу судин).

порушення дихання

У 1-2-у добу після отруєння значну небезпеку становить розвиток аспіраційно-обтураційної форми порушення зовнішнього дихання, що виявляється симптомокомплексом механічної асфіксії.

При опіку голосових зв`язок відзначається осиплість голосу, аж до афонії, тривалий час турбує хворих. Часто розвиваються ранні гнійні трахеобронхіти з рясним слизово-гнійним, важко виділеннями через хворобливості секретом, спостерігаються ранні бронхопневмонії, нерідко мають зливний характер.

Важкі отруєння супроводжуються ураженням дихальних шляхів у 51% випадків, бронхопневмонії спостерігаються у 17% хворих.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова