Надання першої допомоги при гострому отруєнні дихлоретаном

Загальні токсикологічні відомості

Дихлоретан (ДХЕ) широко використовується в якості органічного розчинника: в промисловості - для екстракції жирів, алкалоїдів з рослинної сировини-в побуті - для хімічного чищення, як складова частина клеїв для пластмасових виробів.

У нашій країні отруєння ДХЕ (одне з найбільш важких) протягом останніх кількох років становлять близько 1,5% загального числа отруєнь, причому інгаляційні дуже рідко. Серед постраждалих переважають чоловіки, які вживають ДХЕ з метою сп`яніння (зовнішню схожість препарату зі спиртом). Лікарняна летальність при даній патології становить близько 50%.

Летальна доза при прийомі всередину - 15-20 мл. Токсична концентрація в повітрі - 0,3-0,6 мг / л при вдиханні протягом 2-3 ч, смертельна концентрація в крові - близько 50 мкг / мл. Концентрація 1,25-2,75 мг / л при роботі без протигаза смертельна.

Дихлоретан С2Н4С12 відноситься до хлорованим вуглеводнів. Він існує у вигляді двох ізомерів: 1,1 -діхлоретана, який менш токсичний, і 1,2-дихлор-етану. Найбільш широке застосування має 1,2-дихлор-етан - безбарвна рідина зі специфічним ароматичним запахом.

Основні шляхи надходження ДХЕ в організм - травний тракт, органи дихання, а також шкірні покриви. При пероральному надходженні цього речовини в шлунку починається швидка резорбція, причому швидкість всмоктування підвищується при спільному прийомі з алкоголем і жирами.

Поступаючи в кров, розподіляється шляхом вільної дифузії і накопичується в тканинах, багатих ліпоїдами, - ЦНС, печінки, надниркових залозах, сальнику.

В процесі метаболізму 1,2-дихлоретан утворюються такі високотоксичні речовини, як хлоретанол і монохлороцтова кислота (1,1-дихлоретан піддається окислювальному дехлорировании з утворенням оцтової кислоти, яка за токсичністю значно поступається монохлоруксусной кислоті).

Природний шлях детоксикації ДХЕ в організмі - його кон`югація з відновленим глутатионом печінки, в результаті якої утворюються малотоксичні меркаптурової кислоти. Однак основну роль у виведенні ДХЕ і його метаболітів відіграють легені та нирки. З повітрям, що видихається виділяється 10-42% ДХЕ, 51-73% виділяється з сечею, незначна частина виводиться через кишечник.

Дихлоретан відноситься до групи високотоксичних сполук. Його смертельна концентрація в крові становить близько 5 мкг / мл. Токсична дія ДХЕ обумовлено наркотичним впливом на ЦНС, ураженням паренхіматозних органів, головним чином печінки, вираженим впливом на серцево-судинну систему. ДХЕ відноситься до потенційно алкилирующими отрут, здатним витісняти в клітинах окремі функціональні групи білків, переважно нуклеопротеидов, руйнуючи звичайні внутрішньоклітинні структури з результатом в некроз.

клінічна картина

Психоневрологічні розлади відзначаються у більшості хворих протягом перших 3 год після прийому токсичної речовини і проявляються запамороченням, нестійкістю ходи, загальмованістю, адинамією або, навпаки, ейфорією, психомоторнимзбудженням, слуховими і зоровими галюцинаціями. При тяжких формах захворювань спостерігаються клонико-тонічні судоми.

При прийомі більше 50 мл ДХЕ в перші 3 год може розвинутися коматозний стан, обумовлене наркотичною дією ДХЕ. Характерні розширення зіниць, послаблення зіничних і корнеальних рефлексів, гіперемія склер, підвищення тонусу м`язів кінцівок і сухожильних рефлексів або гіпотонія м`язів і зниження сухожильних рефлексів. У більш легких випадках коматозний стан розвивається через кілька годин після отруєння.

Іноді після відновлення свідомості може спостерігатися так звана вторинна кома, на тлі екзотоксіческом шоку, токсичної дистрофії печінки. Також можливі періоди психомоторного збудження, зорові і слухові галюцинації, часом клонико-тонічні судоми, а в деяких випадках - загальмованість з періодами спутаного свідомості. Приблизно у 10% хворих з легким отруєнням ДХЕ може взагалі бути відсутнім будь-яка виражена патологічна симптоматика зі сторони нервово-психічної сфери.

Порушення зовнішнього дихання розвиваються в усіх випадках виражених психоневрологічних розладів у вигляді аспіраційно-обтураційної форми з підвищеною саливацией і бронхорея, аспірацією, западением мови.

Порушення функції серцево-судинної системи відзначаються у 80% хворих, причому у 60% вже в перші години після отруєння розвивається токсичний шок - тахікардія (від 100 до 180 ударів в 1 хв) і незворотний колапс. При психомоторному збудженні може спостерігатися короткочасний гіпертонічний синдром з підвищенням артеріального тиску до 180/100 - 200/120 мм рт.ст. з подальшим падінням.

Токсична дистрофія печінки спостерігається у 90% хворих. Клінічні ознаки бувають виражені на 2-5-у добу після отруєння і проявляються збільшенням печінки, хворобливістю при пальпації, желтушностью склер і шкірних покривів (жовтуха і гепатомегалія в більшості випадків виражені помірно).

У лабораторній діагностиці токсичної дистрофії печінки основне значення має визначення ступеня підвищення активності органоспецифічних цитоплазматичних ферментів: ФМФА, СДГ, ЛДГ5 і ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, АЛД.

Порушення функції нирок виникають у 80% хворих на 1-3-й добі після отруєння: найбільш часто (в 60% випадків) знижується фільтрація, при екзотоксіческом шоці (в 30% випадків) розвиваються альбумінурія, мікрогематурія, виникає важка нефропатія (у 3% хворих) з явищами гострої ниркової недостатності (олигоанурия, азотемія), що протікає на тлі важкого ураження печінки.

Шлунково-кишкові розлади - найбільш часті і ранні симптоми пероральних отруєнь ДХЕ. Спостерігаються нудота, часта повторна блювота з домішкою жовчі, болі в епігастральній ділянці, у важких випадках - пластівчастий рідкий стілець з характерним запахом ДХЕ.

При інгаляційному отруєнні ДХЕ найбільш рано розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення з боку шлунково-кишкового тракту, згодом спостерігаються інші синдроми інтоксикації.

Основні ускладнення інтоксикації, особливо при тяжкому перебігу, - шлунково-кишкові кровотечі (1-2-е добу після отруєння), пневмонії, печінково-ниркова недостатність.

Диференціальна діагностика

Отруєння ДХЕ слід диференціювати від гострої алкогольної інтоксикації, отруєння етиленгліколем, блідою поганкою, а також від хвороби Боткіна (епідемічний гепатит) та інших гострих захворювань печінки.

Лабораторна діагностика здійснюється шляхом визначення ДХЕ в біологічних середовищах організму (кров, сеча, перитонеальна рідина) методом газової хроматографії.

Основні патоморфологічні зміни проявляються у вигляді множинних мелкоточечних і плямистих крововиливів під плевру, епікардом, ендокардит, слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. При розтині порожнин і органів померлих визначається характерний запах ДХЕ.

комплексне лікування

Лікування отруєнь ДХЕ включає наступні заходи.

Для прискореної детоксикації проводять промивання шлунка 2-3 рази з інтервалом 1-2 ч з використанням 15-20 л води з подальшим введенням 150-250 мл вазелінової олії.

При виражених клінічних проявах інтоксикації і визначенні токсичної концентрації ДХЕ в крові показана операція раннього гемодіалізу, яка повинна проводитися не менше 6-10 год.

Операція перитонеального діалізу показана протягом першої доби після отруєння. Діаліз може тривати 18-20 год зі зміною 20-25 порцій діалізірующего розчину в залежності від даних токсикологічного дослідження перитонеальній рідині.

Перитонеальний діаліз проводиться стандартними розчинами електролітів з рН 7,6-8,4, так як токсичні метаболіти ДХЕ володіють кислими властивостями. Можливе проведення ліпідного діалізу з додаванням жирових імульсій.

Операція детоксикаційної гемосорбції також забезпечує високу ступінь детоксикації при отруєнні ДХЕ. Проводиться 2-3 сеансу під контролем токсикологічного дослідження крові, кліренс ДХЕ дорівнює 60-120 мл / хв. Згодом при розвитку гострої печінково-ниркової недостатності проводять програмний гемодіаліз.

Форсований діурез як метод детоксикації не має самостійного значення і повинен проводитися в поєднанні з іншими методами при збереженні нормального рівня артеріального тиску.

Специфічна фармакотерапія: ацетилцистеїн - 20% -ний розчин 150 мг / кг з 5% -ним розчином глюкози (1 л). Потім 50 мг / кг внутрішньовенно 4 рази на добу протягом 3 діб. Проводиться після закінчення штучної детоксикації.

антиоксидантна терапія

З урахуванням шкідливої дії вільних радикалів, що утворюються при метаболізмі ДХЕ, показано введення по 1-2 мл вітаміну Е (а-токоферол) 3-4 рази на добу внутрішньом`язово, по 5 мл 5% -ного розчину унітіолу 3-4 рази на добу.

Про профілактику і лікування екзотоксіческом шоку дивіться в розділі 1, розділі 3. Проводять инфузию плазмозамінних розчинів поліглюкіну, альбуміну та ін., 10-15% -ного розчину глюкози з інсуліном, 4-8% -ного розчину бікарбонату натрію. Обсяг інфузійної терапії становить до 10-12л / сут. Показано застосування до 1000 мг / добу преднізолону.

Введення протеолітичних ферментів (трасилола, контрікала) в дозі 200 000-500 000 ОД / добу внутрішньовенно покращує гемодинаміку і зменшує жирову дистрофію і некроз гепатоцитів.

Хворі, які перенесли отруєння, ускладнені токсичної дистрофією печінки середнього і важкого ступеня, повинні перебувати на диспансерному спостереженні протягом 1-2 років.

Клінічний приклад № 36

Хворий С., 74 роки, перебував в Центрі отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського з 24.01.06 р (18 к / днів) з приводу отруєння дихлоретаном. Доставлений СМП з дому. Страждає ІХС, остеохондрозом хребта, дисциркуляторною енцефалопатією. На ДГЕ СМП проводилася інфузійна, симптоматична терапія.

При надходженні відзначалися прояви інтоксикації, гастроентериту. Рівень свідомості - в свідомості, млявий, сонливий, загальмований, гемодинаміка стабільна, АТ - 140/90 мм рт.ст., ЧСС - 100 уд / хв., Шкірні покриви бліді, пред`являє скарги на слабкість, нудоту, блювоту.

У біосредах етанол що невиявлений, дихлоретан в крові - 12,8 мкг / мл, в сечі - 5,4 мкг / мл. КОС = ph - 7,1, BE - 15 мм / л, рО2-80.

Проводилась інфузійно-детоксикаційна терапія, форсований діурез, методи штучної детоксикації (гемодіаліз - 8 год), симптоматична, вітамінотерапія, промитий шлунок через зонд, фарм. стимуляція кишечника. На тлі проведеної терапії стан покращився, прояви інтоксикації куповані, але перебіг хвороби ускладнилося токсичним гастроентеритом, токсичної енцефалопатією, правобічної н / часткової пневмонією. Продовжувалася інфузійна, антибактеріальна, симптоматична, вітамінотерапія, корекція гіпопротеїнемії.

10.05.06 р - прояви інтоксикації і ускладнень куповані, стан середньої тяжкості. Важкість стану зумовлена супутніми захворюваннями. Хворий в свідомості, контактний, орієнтований, загальмований. Скарги на слабкість. Шкірні покриви звичайного забарвлення. Дихання жорстке, без хрипів, ЧД - 18 в хвилину. Гемодинаміка стабільна. АТ - 125/80 мм рт.ст., ЧСС - 88 уд / хв. Живіт м`який, не роздутий, пальпація безболісна. Діурез адекватний.

Психічний статус: контактний, орієнтований, настрій рівне, суїцидальних думок немає, без психозу. Хворий відмовляється від лікування. Наполягає на виписці додому.

Оглянутий психіатром. Висновок: Судинна енцефалопатія, компенсація. За психічним станом може бути виписаний додому.

Виписується додому. Рекомендовано: спостереження невропатолога, лікування в умовах неврологічного відділення.

Клінічний діагноз: 1. Отруєння дихлоретаном (Т53.2). Суїцид. Токсичний гастроентерит. Токсична енцефалопатія. 2. Правосторонняя н / часткова пневмонія. 3. Дорсопатія. Ураження міжхребцевих дисків L2-S1 co стенозом хребетного каналу. Дисциркуляторна енцефалопатія. ІХС: атеросклеротичний кардіосклероз.

P.S. Представлена типова клінічна картина гострого перорального отруєння ДХЕ середньої тяжкості. Вчасно проведена детоксикационная терапія (промивання шлунка і інфузійна терапія на ДГЕ, ранній гемодіаліз, в перші 2 години після отруєння) визначила успішний результат захворювання, незважаючи на токсичну концентрацію ДХЕ в крові.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова