Перша допомога і симптоматична терапія

Відео: Цистит: огляд засобів для зняття болю і запалення

Синдром ураження нервової системи зустрічається у вигляді порушень з боку діяльності центральної, вегетативної і периферичної нервової системи. Найбільш часто - пригнічення ЦНС, коматозний стан, яке завжди свідчить про важкому отруєнні з розвитком токсико-гіпоксичної енцефалопатії. Це вимагає, як правило, проведення інтенсивних детоксикаційних заходів, обсяг і характер яких залежатиме від виду токсиканта.

При деяких отруєннях (опіоїди, бензодіазепіни, інсулін, метгемоглобінобразователі, ФОС) неодмінна умова швидкого виведення хворого зі стану коми - антидотної лікування. Слід пам`ятати, що кома може стати причиною розвитку таких небезпечних ускладнень, як розлад дихання обтурационно-аспіраційного і центрального типу, гемодинаміки.

Крім того, в разі розвитку коматозного стану потрібна особлива обережність при промиванні шлунка (попередня інтубація трахеї, контроль функції зовнішнього дихання). При порушенні ЦНС внаслідок впливу препаратів антихолінергічної або адренергічної дії лікувальний ефект досягається введенням нива-лина (аминостигмин) 0,1% -ного розчину в першому випадку і седативних препаратів (діазепам, ГОМК і ін.) У другому. При токсико-гіпоксичної енцефалопатії рекомендується гіпербаричнаоксигенація (8-10 сеансів), реамберин (по 400 мл у вену крапельно 2-3 діб), а в соматогенной фазі - курс лікування актовегін і цитофлавин. При ацидотический комі (рН крові менше 7) при запійного стані або отруєнні сурогатами алкоголю показаний «лужної» гемодіаліз.

Клінічний приклад № 7

Хворий А., 23 роки, перебував в Центрі лікування гострих отруєнь НДІ СП ім. І.В. Скліфосовського з 24.01.08г. (4 кал. Дня). За словами лікаря СМП відомо, що 23.01.08 р був побитий, ввечері був виявлений будинку в несвідомому стані, зі слідами травм на голові.

При надходженні - стан важкий. Рівень свідомості - оглушення - сопор (за шкалою Глазго - 10б), періодично психомоторне збудження, шкірні покриви бліді, відзначаються осередки гіперемії шкірних покривів голови. АТ - 130/80 мм рт.ст., ЧСС - 72 уд / хв. Госпіталізований у відділення реанімації, де оглянутий нейрохірургом, проводилася КТ головного мозку: виявлялися КТ-ознаки внутрішньої гідроцефалії (струс мозку?).

На R-графії кісток черепа - кістково-травматичних пошкоджень не виявлено, на R-графії легких - легеневі поля прозорі. Проводилось УЗД органів черевної порожнини. Висновок: відлуння-ознак вільної рідини в черевній і плевральнихпорожнинах не виявлено.

У біосредах етанол що невиявлений, в крові виявлено изопропанол - 1,5%.

Проводилась інфузійно-детоксикаційна терапія, форсований діурез, симптоматична, вітамінотерапія з позитивною динамікою. На тлі проведеної терапії стан покращився, прояви інтоксикації ізопропанолом куповані, прийшов до тями, але перебіг хвороби ускладнилося енцефалопатією токсичного і травматичного генезу.

Повторно оглянутий нейрохірургом. Висновок: даних про гостру нейрохірургічної патології немає.

Продовжувалася симптоматична, ноотропні, вітамінотерапія (вітаміни групи В, вітамін С), психофармакологічних корекція (тазепам).

Оглянутий психіатром. Висновок: астенічний синдром. За психічному статусу може бути виписаний.
28.01.08 р - стан хворого відносно задовільний. Прояви інтоксикації куповані, зберігаються прояви енцефалопатії. Хворий в свідомості, контактний, орієнтований, згадав, що напередодні випадково випив близько 100 мл ацетону. Скарги на слабкість, порушення сну. Дихання рівне, жорстке, проводиться в усі відділи. ЧД - 18 в хв. Аускультативно - без хрипів. Тони серця ритмічні. ЧСС - 88 уд / хв. АТ - 120/80 мм рт.ст. Діурез адекватний.

На R-графії легких від 25.01.08 р - легеневі поля прозорі.

Виписується додому за власним вимогу під розписку.

Рекомендовано: спостереження терапевта, невролога за місцем проживання, дієта - стіл № 5, аевіт - по 1 таб. х 3 рази, ліпоєва кислота - по 1 таб. х 3 рази, рибоксин - по 1 таб. х 3 рази, панкреатин - по 2 таб. (Під час їжі), ноотропіл - по 2 капі, (вранці, вдень).

Остаточний клінічний діагноз: 1. Основний: отруєння ізопропанолом (Т51.2). 2. Ускладнення: токсична і травматична енцефалопатія. Астенічний синдром. 3. Супутній: забій м`яких тканин голови. Струс мозку.

P.S. Приклад типової ситуації поєднаного травматичного та токсичного ушкодження мозку, що завжди вимагає ретельної диференціальної діагностики для визначення пріоритетності лікувальних заходів нейрохірургом і токсикологом. В даному випадку провідною патологією виявилося отруєння ізопропанолом (ацетоном), що зажадало госпіталізації хворого в токсикологічне відділення для лікування з успішним результатом.

Клінічний приклад № 8

Хворий Ш., 46 років, доставлений у відділення токсикологічної реанімації НДІ СП ім. І.В. Скліфосовського 04.05.05 р о 15:30 з діагнозом отруєння інсуліном. Кома. Алкогольне сп`яніння. Суїцид.

За словами лікаря СМП, пацієнт був виявлений родичами без свідомості, в алкогольному сп`янінні. На ДГЕ проведена інтубація трахеї. Відзначено аспірація шлунковим вмістом. Введено: 800 мл 40% -ної глюкози, 0,5 мл 0,1% -ного атропіну. Перебуває на обліку в психоневрологічному диспансері.

При надходженні - загальний стан важкий. Рівень свідомості - глибока кома (за шкалою Глазго - 3б). Зіниці середньої величини, OS = OD, реакція на світло знижена, менінгеальних симптомів немає. Шкірні покриви звичайного пофарбування і вологості. Виражених кістково-травматичних ушкоджень не виявлено. Дихання самостійне через оротрахеальную інтубаційну трубку 14 в 1 хв. При аускультації вологі хрипи в нижніх відділах. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 140/80 мм рт.ст., пульс - 106 уд / хв. Живіт симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації не напружений, перитонеальній симптоматики немає. Печінка по краю реберної дуги. Область нирок не змінена, симптом поколачивания негативний з обох сторін, на догоспітальному етапі і в приймальному відділенні НЕ мочився.

У відділенні токсикологічної реанімації пацієнт був обстежений. У крові і сечі етанолу немає, виявлена гіпоглікемія, рівень глюкози в крові склав 1,5 ммоль / л. У зв`язку з порушенням дихання проведена інтубація трахеї, пацієнт підключений до апарату штучної вентиляції легенів. Проведена санаційна ФБС, на якій виявлена аспірація шлунковим вмістом. Пацієнт консультував нейрохірургами. Рекомендовано проведення КТ голови, на якій патології не виявлено. Виконано УЗД черевної порожнини, на якій виявлено дифузні зміни в печінці.

Проводилась інфузійна, дезінтоксикаційна, симптоматична, респіраторна, антибактеріальна, фізіогемотерапія (УФГТ), гемотрансфузійних терапія. Рівень глікемії, незважаючи на інфузійну терапію з глюкозою, залишався в межах 1,5-3,0 ммоль / л. Зі слів родичів, хворий міг ввести собі до 400 ОД інсуліну. Неодноразово виконувалася санаційна ФБС.

12.05.05 р відзначені ознаки нестабільності гемодинаміки (падіння артеріального тиску до 80/40 мм рт.ст.), розпочато інфузія допаміну в дозі 8 мкг / кг / хв, мезатона в дозі 10 мкг / кг / хв-дози вазопресорів доводилося постійно підвищувати .

13.05.05 р о 3:30 сталася зупинка серцевої діяльності. Негайно розпочато проведення реанімаційних заходів (sol. Adrenalini 0,1% 1 ml в / в через кожні 5 хв, sol. Atropini 0,1% - 0,5 ml № 8 в / в).

13.05.05 р о 4:00 констатована біологічна смерть.

Діагноз основний: отруєння інсуліном. Т38.3.

Ускладнення основного: гіпоглікемічна кома, ускладнена порушенням дихання за змішаним типом. Гнійний трахеобронхіт. Двостороння пневмонія. Енцефалопатія змішаного генезу. Гостра серцево-судинна недостатність.

Супутній: цукровий діабет I типу. Хронічний алкоголізм. Ангіопатія.

Патологоанатомічний діагноз: отруєння інсуліном (пізнє надходження): стан після катетеризації центральних вен, активної детоксикаційної терапії (УФГТ) - гнійний трахеобронхіт, набряк легенів, очагово-зливна субтотальная двостороння бронхопневмонія- дистрофія міокарда, нирок-вогнищевий стеатоз печінки. Цукровий діабет I типу, фіброз підшлункової залози-нерівномірне кровонаповнення внутрішніх органів, набряк головного мозку. Стан після нижньої трахеостомії, ШВЛ, реанімаційних заходів.

Висновок: смерть хворого Ш. настала від двосторонньої очагово-зливний бронхопневмонії, що виникла внаслідок отруєння інсуліном.

P.S. Представлений приклад важкої гіпоглікемічної коми в результаті отруєння інсуліном, ускладненої двосторонньої аспіраційної пневмонією, що послужила основною причиною смерті. При диференціальної діагностики коми невідомої етіології першим заходом повинно бути визначення рівня глюкози в крові, потім алкоголю і наркотиків.

Гепаторенальний синдром, або токсична гепатонефропатія - терміни, використовувані для позначення токсичного ураження печінки та нирок, яке розвивається переважно при отруєннях токсикантами, які мають безпосередній ушкоджувальним впливом на ці органи. До таких речовин з групи побутових і промислових токсикантів відносять перш за все отруйні гриби, хлоровані вуглеводні, гемолітична отрута.

Крім того, ураження нирок може розвиватися як наслідок позиційної травми (міоренальний синдром) при отруєнні речовинами наркотичного дії, окисом вуглецю. Залежно від клініко-біохімічних показників, збереження і, навпаки, порушення функції печінки і нирок виділяють три ступеня вираженості цих синдромів - від легкої, коли функції повністю збережені, до важкої, що виявляється у вигляді печінкової (жовтяниця, геморагічний діатез, печінкова енцефалопатія, гепатаргія і кома) або ниркової (анурія і азотемія) недостатності.

При отруєнні токсикантами гепато- або нефротропного дії в комплекс лікувальних заходів в токсикогенной фазі включають так звану захисну печінкову терапію (комплекс вітамінів, ліпотропні препарати - ліпоєва кислота, легалон, антиоксиданти, гептрал, гепа-Мерц, есенціале). Однак слід пам`ятати, що найбільш успішною профілактика уражень печінки і нирок буде при ранньому проведенні інтенсивної детоксикаційної терапії, особливо екстракорпоральної детоксикації (гемосорбція, гемо- та перитонеальний діаліз, білковий діаліз за методикою «МАРС» та ін.).

У разі розвитку гострої печінкової або ниркової недостатності до перерахованих методів додають очищення плазми (плазмаферез). Лікування завжди комплексне.

Клінічний приклад № 9

Хворий М., 27 років, перебував у Центрі лікування гострих отруєнь НДІ СП ім. І.В. Скліфосовського з 04.02.06г. (18 кал. Днів) з приводу отруєння опіатами. В анамнезі - гепатит С. На ДГЕ відзначалися непритомність, сомноленція, гіпотонія до 90/60 мм рт.ст., зниження слуху.

При надходженні відзначалися прояви інтоксикації, енцефалопатія і синдром позиційного здавлення: хворий в свідомості, але різко загальмований, контакт утруднений, сонливий, адінамічен, астенізіровани, відзначається зниження слуху, звуження зіниць, ціаноз шкірних покривів, гіпотонія до 90/60 мм рт.ст. , ущільнення, набряклість м`яких тканин правої сідничної області, правого стегна та лівої половини спини.

У біосредах: етанол що невиявлений, в сечі - тест на опіати позитивний. Проводилась інфузійно-детоксикаційна терапія, форсований діурез, симптоматична, антибактеріальна терапія.

При надходженні в біохімічному аналізі крові - сечовина - 28,5 ммоль / л, креатинін - 416 ммоль / л. На R-графії легких - на тлі венозного повнокров`я R-ознаки правобічної базальної пневмонії. Перебіг захворювання ускладнилося гнійним трахеобронхітом, пневмонією, нефропатією, астенічним синдромом, енцефалопатією, загостренням хронічного гепатиту (підвищення рівня ферментів - ЛДГ - 626,37 U / 1, АлТ - 170,3 U / 1, АсТ - 158,8 U / 1) .

У зв`язку з наростанням нефропатії хворому проводилася гемодіафільтрації (4 год) і кишковий лаваж. На тлі проведеної терапії прояви інтоксикації і нефропатії куповані.

Продовжувалася інфузійна, симптоматична, антибактеріальна (цефотаксим, метрожіл, диоксидин), вітамінотерапія (мільгамма), введення метаболічних (актовегін), ноотропних (пірацетам, гліцин, ноотропіл) препаратів, прийом гепатопротекторів (фосфолглів, ліпоєва кислота), психофармакологічних корекція, 2 сеанси гіпербаричної оксигенації.

На УЗД органів черевної порожнини - луна-ознаки збільшення і дифузних змін печінки, підшлункової залози.

На контрольної R-графії легких від 21.02.06 р - залишкові явища правобічної нижнедолевой пневмонії, зліва - легеневе поле прозоро.

Прояви інтоксикації і ускладнень (пневмонія, енцефалопатія, позиційна травма, астенічний синдром) мінімізовано. Стан щодо задовільний. Хворий в свідомості, контактний, орієнтований. Скарги на слабкість, порушення сну. Гемодинаміка стабільна, ЧСС - 80 уд / хв, АТ - 110/70 мм рт.ст. Діурез адекватний.

Оглянутий психіатром. Психічний статус: контактний, орієнтований, настрій рівне, суїцидальних думок немає, без психозу. За психічному статусу може бути виписаний додому.

Протипоказань до виписки немає. Виписується в задовільному стані. Рекомендовано: продовжити лікування амбулаторно, спостереження нарколога і терапевта.

Клінічний діагноз: 1. Отруєння опіатами. 2. Аспіраційний синдром. Гнійний трахеобронхіт. Правобічна пневмонія. Синдром позиційного здавлення м`яких тканин правої сідничної області, правого стегна, лівої половини спини. Міоглобінурійного нефроз. Нефропатія - II-III ст. 3. Енцефалопатія змішаного генезу (токсікогіпоксіческая). Загострення хронічного гепатиту. Астенічний синдром. Наркоманія.

P.S. В даному випадку представлено типове ускладнення гострих отруєнь опіатами - вторинна гепато- і нефропатія, внаслідок міоренальний синдрому. Екстрена детоксикація (гемодіафільтрації і кишковий лаваж) дозволили швидко купірувати явища ендотоксикозу і абстинентного синдрому.

Клінічний приклад № 10

Хворий І., 33 роки, переведений з Рязанської міської лікарні з отруєнням отруйними грибами (блідою поганкою). З анамнезу відомо, що 07.07 хворий з двома дочками 7 і 11 років їв смажені гриби. Через 6-8ч у всіх виникла блювота, рідкий стілець. В цей же день всі троє хворих були госпіталізовані. На 4-ту добу померла дівчинка 7 років. При наростанні печінкової недостатності хворому була проведена гемосорбція протягом 45 хв (сорбент ИГИ, 200 мл). Білірубін в крові був знижений з 174,4 мкмоль / л (прямий 124,8 мкмоль / л) до 109,4 мкмоль / л (прямий 93,2 мкмоль / л). Через продовження погіршення стану хворого і наростання білірубіну в крові до 230,8 мкмоль / л (прямий 131,7 мкмоль / л) на 7-у добу з моменту отруєння хворий був переведений в НДІ СП ім. І.В. Скліфосовського.

З метою детоксикації і декомпресії уражених органів 15.07 вироблено дренування грудного лімфатичного протоку і з цього ж дня розпочато внутріпортальное введення лікарських препаратів. Початкове портальний тиск 140 мм водн. ст. Комплексна детоксикація включала безперервну лімфосорбцію. Лікування зробило виражений позитивний ефект: почали знижуватися билирубинемия і ферментеміі, покращився внутріпортальний кровотік. Однак прояви токсичної нефропатії продовжували наростати: підвищилися креатинін і сечовина в крові. Одночасно відзначався приріст молекул середньої маси, наростала токсичність по парамеційного тесту (12 хв - 16.07 і 11 хв - 19.07). Для зниження інтоксикації 16.07 була проведена плазмосорбція, яка призвела до значного детоксикаційної ефекту. Елімінація білірубіну загального при плазмосорбції склала 89,4% (до колонки 168,3 мкмоль / л, після колонки - 17,8 мкмоль / л). При явищах гепато- і нефропатії у хворого відзначалося порушення водного балансу. ЦВД досягло 200мм вод. ст., при дослідженні функції зовнішнього дихання 18.07 і 19.07 виявлені порушення III ступеня змішаного типу з переважанням обструктивного компонента. Зважаючи на низьку концентраційної функції нирок (концентрація креатиніну в сечі 5400 мкмоль / л) для ефективного зниження азотемической інтоксикації введення лазиксу (60 мг 3 рази) діурез був збільшений з 1,4 л до 4-5,1 л на добу. Тільки при цьому кількості сечі відзначалося зниження в крові креатиніну, сечовини і молекул середньої маси. У період форсування діурезу кількість введеної лімфи було довільно зменшено до 100 мл на добу, і в зв`язку зі значним поліпшенням стану хворого лимфосорбция була припинена.

У наступні дні поліпшення прогресувало, токсичність крові знизилася до 29 хв (27.07). Однак, за даними проведеної 28.07 изотопной гепатографією, відзначалося зниження гемодинаміки в печінці: кут 1 - 25 °, кут 2 - 12 °, кут 3 - 8 ° і помірне уповільнення поглотительной функції гепатоцитів (Т1 / 2 - 16 хв) - за показниками R -графіі зберігалися значні зміни в нирках: Ттах лівої і правої нирок - 5,9 хв, Т1 / 2 більше 20 хв. Надалі відзначалася нормалізація всіх показників. На 32-й день хворий в задовільному стані був виписаний зі стаціонару.

Клінічний діагноз: отруєння отруйними грибами (блідою поганкою). Гостра печінково-ниркова недостатність (гіпербілірубінемія, гіперферментемії, гіперазотемія, гіпергідратація). Стан після гемосорбції, дренування грудного лімфатичного протоку, плазмосорбції, катетеризації пупкової вени.

P.S. Як випливає з наведеного клінічного спостереження, застосування комплексної хірургічної детоксикації в комбінації з консервативною терапією призвело до ефективної корекції основних показників гомеостазу, з відновленням втрачених функцій всіх уражених органів, в першу чергу печінки та нирок (С.Г. Мусселіус і ін., 2002) .

Синдром ураження шлунково-кишкового тракту, що відзначається у 40 і більше відсотків хворих з гострими отруєннями, виражений у вигляді функціональних і органічних змін. Найбільш часті - такі ознаки, як блювота і пронос (токсичний гастрит і гастроентерит), які можна розглядати в ряді випадків як захисну реакцію шлунка і кишечника на потрапило чужорідне речовина і сприймати як симптоматичний ознака ряду отруєнь, наприклад хлоровані вуглеводнями, ФОС, розчинниками, солями важких металів, спиртами, прижигающими рідинами. Блювота і пронос, за деяким винятком (сполуки миш`яку, кремнефторіда натрію), не призводять до серйозних порушень водно-електролітного балансу і припиняються після промивання шлунка. У таких випадках немає необхідності проводити корекцію втрати рідини, електролітів.

Органічні ураження травного тракту зустрічаються при отруєннях деструктивними отрутами (кислоти, луги, деякі солі важких металів, лізол та ін.). Суб`єктивні ознаки (скарги на біль в горлі, за грудиною, в животі, утруднене, хворобливе ковтання), а також об`єктивні ознаки (зміна кольору слизових порожнини рота, глотки, набряклість слизових, болючість при пальпації в області живота, стравохідно-шлункова кровотеча) служать підставою для проведення термінових лікувальних заходів. Медичні заходи під час хімічному опіку можна розділити на дві частини: купірування болю і лікування безпосередньо опіку травного тракту. Перше зазвичай здійснюється за допомогою знеболюючих препаратів (в тому числі за показаннями наркотичних анальгетиків, антигістамінних засобів, холінолітиків, спазмолітиків).

Застосування цих ліків необхідно починати з догоспітальному етапі, як правило, перед промиванням шлунка і повторювати в залежності від вираженості больового синдрому. У стаціонарі при порушенні ковтання потрібно робити шийну паравертебральную новокаїнову блокаду, пероральний прийом обволакивающих і знеболюючих засобів (альмагель, в соматогенной фазі - Н-блокатори). З метою лікування опікового ураження проводиться курсове введення кортикостероїдів, спазмолітичних засобів, антибіотиків, дієтотерапія. У періоді репарації при наявності опікових ерозій в останні роки з успіхом використовується місцева лазеротерапія. Для контролю за перебігом опікової хвороби використовується повторна ЕГДС, рентгеноскопія шлунка. У випадках, коли опік охоплює область шлунка, кишечник, слід пам`ятати про можливість розвитку екзотоксіческом шоку, реактивного панкреатиту, перитоніту.

Клінічний приклад № 11

Хворий П., 65 років, поступив в Центр лікування гострих отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського 03.04.08 р по СМП через добу після отруєння припікати рідиною [паяльна
кислота (соляна + азотна)].

При надходженні відзначалися прояви хімічного опіку слизової ротоглотки і стравоходу: болі в порожнині рота, утруднене ковтання. На ЕГДС - хімічний опік стравоходу - II ст., Шлунка - III ст., Дванадцятипалої кишки - II ст.

У біосредах етанол і СвНв не виявлені.

На ЕГДС від 07.04.08 р - ерозивний опіковий езофагіт у фазі епітелізації. Виразково-некротичний опіковий поширений гастрит. Виразково-некротичний опіковий поширений дуоденіт. Хронічний катаральний дуоденіт з ознаками хронічного панкреатиту.

Проводилась: інфузійна, протиопіковими (ацілок, актовегін, мексидол, спазмолітики, гормональна терапія), психофармакологічних, антибактеріальна, вітамінотерапія, прийом антацидів, 13 сеансів ендоскопічної лазеротерапії з позитивним ефектом.

ЕГДС від 07.05.08 р: виразково-некротичний обмежений опік шлунка з субкомпенсованим стенозом. Виразково-некротичний поширений опік дванадцятипалої кишки в фазі рубцювання. Рубцова деформація дванадцятипалої кишки. Ерозивний опіковий езофагіт у фазі епітелізації. Аксіальна кардиальная грижа отвору діафрагми.

R-графія ШКТ з барієвої суспензією від 19.05.08 р .: постожоговой рубцово-виразковий гастрит, рубцева деформація вихідного відділу шлунка з ознаками субкомпенсованого стенозу. Дуоденіт. Рубцова деформація цибулини дванадцятипалої кишки.

Хворий консультував торакальним хірургом: від хірургічного втручання вирішено утриматися. Рекомендовано: спостереження гастроентеролога за місцем проживання, дотримання дієти.

20.05.08 р .: стан відносно задовільний. Хворий в свідомості, контактний, орієнтований. Скарг немає. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки не змінені. Мова чистий. Ковтання і проходження їжі не утруднене. Живіт м`який, не роздутий, пальпація безболісна. Дихання самостійне, ЧД - 16 в хв. Аускультативно проводиться в усі відділи, хрипів немає. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 140/85 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд / хв. Діурез адекватний.

У токсикологічному лікуванні хворий не потребує, виписується додому під нагляд гастроентеролога за місцем проживання.

Рекомендовано: виключити грубу, гостру, жирну їжу, газовані напої, алкоголь. Після прийому їжі не лягати протягом 20-30 хв. Приймати антациди, спазмолітики.

Клінічний діагноз. Основний: отруєння припікати рідиною (паяльна кислота).

Ускладнення: хімічний опік слизової рота, зіву, глотки, стравоходу - II ст., Шлунка - III ст., Дванадцятипалої кишки - II ст. Виразково-некротичний обмежений опік шлунка з субкомпенсованим стенозом. Виразково-некротичний поширений опік дванадцятипалої кишки. Ерозивний опіковий езофагіт у фазі епітелізації. Аксіальна кардиальная ГПОД.

Супутній: хронічний катаральний дуоденіт з ознаками хронічного панкреатиту. Залишкові явища після перенесеного інсульту в 2008 р Орг. захворювання ЦНС судинного генезу, депресивний стан.

P.S. Приклад поширеного хімічного опіку травного тракту (стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка) з відносно успішним результатом (збереження пасажу рідкої їжі) завдяки своєчасній комплексній діагностиці та правильному лікуванню (програмна ЕГДС з лазерною терапією).

Клінічний приклад № 12

Хворий С., 52 роки, поступив перекладом з інфекційної лікарні в НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського 24.08.95 р з гострою гепатонефропатіей тяжкого ступеня. З анамнезу відомо, що хворий за 5 днів до надходження вживав в їжу гриби. Через 8 годин після вживання грибів розвинувся гострий гастроентероколіт, із приводу якого на 3-й добу хворий був госпіталізований в інфекційну лікарню. Симптоми отруєння розвинулися ще у 11 чоловік, також з`їли ці гриби. Як стало відомо пізніше, 7 людей загинули протягом перших 3-7 днів.

При надходженні у відділення ендотоксикозом стан хворого розцінено як украй важкий. Шкірні покриви і склери жовтяничним. Різко загальмований, насилу відповідає на питання. АТ - 150/90 мм рт.ст., пульс - 100 ударів в хвилину. Показники центральної гемодинаміки відповідали помірному гіперкінетичному типу кровообігу. Патології з боку органів дихання не виявлено. Печінка виступала на 4 см з-під реберної дуги. Діурез адекватний. Виражена гемоконцентрації (гемоглобін 190,4 г / л, гематокрит 59%). Біохімічні показники крові відповідали гепатонефропатіі III ступеня. Білірубін загальний - 137 мкмоль / л (прямий 84 мкмоль / л), ACT - 430 ME, ЛДГ - 1180 ME. Хворому проводилося комплексне лікування, що включає безперервну лімфосорбцію і плазмосорбцію, внутріпортальную захисну печінкову терапію і симптоматичне лікування. Протягом 4 діб стан хворого стабілізувався. До цього часу було отсорбіровано 5,8 л лімфи, проведені 2 плазмосорбції (сорбент ФАС). Гемоглобін становив 128 г / л, гематокрит - 39%. Починаючи з 5-х діб стан хворого стало прогресивно погіршуватися, на 10-ту добу розвинулася кома. При явищах гострої серцево-судинної недостатності хворий помер на 15-у добу з моменту отруєння. Білірубін до цього часу становив 442 мкмоль / л, АЛТ - 265 ME, ЛДГ - 1700 ME.

Клінічний діагноз: отруєння отруйними грибами (бліда поганка). Гострий гастроентероколіт. Токсична енцефалопатія з переходом в печінкову кому. Токсична гепатопатія III ступеня, нефропатія II ступеня. Термінальний набряк легенів і мозку. Гостра серцево-судинна недостатність.

Патологоанатомічний діагноз: отруєння отруйними грибами. Стеатоз і осередки розлади кровообігу печінки, дистрофія і нерівномірне кровонаповнення нирок. Печінково-ниркова недостатність, жовтушність шкірних покривів, слизових і склер очей, слизових оболонок внутрішніх органів, інтими судин. Множинні вогнищеві крововиливи під плеврою, в тканинах легенів, під інтиму шлуночків головного мозку, в слизову мисок нирок.

Висновок: смерть настала від печінково-ниркової недостатності, що розвилася в результаті отруєння отруйними грибами.

P.S. У початковому періоді захворювання провідним синдромом був гастроентероколіт, який на 3-й добі ускладнився розвитком гострої печінково-ниркової недостатності. Комплексне лікування, в складі активних методів детоксикації, зробило лише тимчасовий позитивний клінічний ефект. За даними лабораторних досліджень, при проведенні плазмосорбції і лімфосорбції відзначалася детоксикація обох середовищ. З першої доби перебування хворого у відділенні у нього була виявлена токсична нефропатія (в сечі визначалися змінені і незмінені еритроцити до 4-6 в полі зору-креатинін в крові 149 мкмоль / л). У наступні 4 дні нефропатія наростала: у сечі з`явилися поодинокі гіалінові циліндри, білок - 0,66-0,99% - підвищився креатинін в крові до 230 мкмоль / л.

Незважаючи на зберігається сечовидільну функцію нирок концентрационная функція поступово знижувалася. Починаючи з 5-х діб при явищах гепатопатии III ступеня і нефропатії II ступеня настав виснаження резервних можливостей організму: після деякої стабілізації стан хворого почав погіршуватися, за лабораторними даними відзначалася негативна динаміка. Щодобовий приріст в крові креатиніну і молекул середньої маси (МСМ) був рівномірним, проте рівень білірубіну і загальної ЛДГ в динаміці характеризувався стрибкоподібним збільшенням. До цього часу токсичність крові по парамеційного тесту вже становила 9 хв 40 секунд (при надходженні у відділення - 14 хв). Альтеративні процеси в печінці були настільки значні, що додаткового надходження в кров АЛТ вже не відбувалося. Білірубін-ферментна дисоціація відображала гепатоцеллюлярное виснаження, клінічно проявилося коматозним станом і вираженою жовтяницею (С.Г. Мусселіус і ін., 2002).

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова