Перша допомога і діагностика гострих отруєнь

Відео: Отруєння. Профілактика і перша допомога

клінічна діагностика

Клінічна діагностика - найбільш доступний метод, застосовуваний як на догоспітальному етапі, так і в стаціонарі. Він полягає у виявленні симптомів, характерних для впливу на організм токсичної речовини відповідно до його «виборчої токсичністю». Впливаючи на рецептор токсичності, речовина або група речовин з однаковим або схожим механізмом дії викликають у відповідь реакцію організму у вигляді певних симптомів, характерних для того чи іншого виду уражених рецепторів, що входять до складу певної фізіологічної системи (дихання, кровообіг і ін.).

Більшість хімічних речовин, що зустрічаються в побуті в якості токсикантів, при попаданні в організм викликають швидкий розвиток і клінічний прояв основних характерних симптомів отруєння. Наприклад, швидко розвиваються коматозний стан при отруєнні снодійними і нейролептическими засобами, етиловим спіртом- мускаріно- і нікотиноподібні симптоми при отруєнні антіхолінестеразнимі ядамі- порушення ритму і провідності серця при отруєнні речовинами кардиотропного дії-ураження крові (гемоліз, метгемоглобінемія) при попаданні «кров`яних» отрут . Виявити специфічну дію буває складно при отруєнні речовинами гепато- і нефротоксичної дії.

Визначити гепато- і нефропатию при звичайному огляді, не маючи лабораторних даних, а також без ознак у хворого жовтяниці, уремії, набряків та інших симптомів не представляється можливим, так як вони проявляються не раніше, ніж на 3-4-у добу після прийому отрути . Аналогічна ситуація виникає при отруєнні метанолом, при якому токсичне ураження очей виявляється не раніше, ніж через 2-3 доби після отруєння, коли патологічний процес набуває незворотного характеру. Через кілька днів (до 7-10) відбувається токсичне ураження периферичної нервової системи (полінейропатія, поліневрит) при отруєнні сполуками металів, фосфорорганічними сполуками.

У подібних випадках клінічну діагностику здійснюють за сукупністю даних анамнезу (якщо такий є), а також з урахуванням неспецифічних, але патогномонічних для багатьох отруєнь симптомів. Один з них найбільш часто відзначається при отруєнні - це синдром ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) у вигляді гастроентериту, хімічного опіку травного тракту. Блювота, пронос - характерні ознаки при отруєнні солями важких металів, дихлоретаном, деякими сурогатами алкоголю, фосфорорганічними сполуками (ФОС), отрутами рослинного походження.

При отруєнні метанолом, етиленгліколь, хлоровані вуглеводнями діагностичне значення має симптомокомплекс, що описується в літературі як токсична енцефалопатія. У нього входять соматовегетативних прояви (гіперемія обличчя, ін`єкція склер, артеріальна гіпертензія, тахікардія) і порушення свідомості (неадекватність поведінки, дезорієнтацію, збудження, іноді судомні напади).

У тих випадках, коли не представляється можливим точно визначити найменування речовини, що викликала гостре отруєння, діагноз ставлять по ведучому або провідним патологічним синдромам, розвинувся у хворого. Наприклад, «отруєння отрутою антихолінестеразну дії або фосфорорганічних речовиною», «отрутою прижигающего дії» і т.д. Неправильним слід вважати широко використовуваний діагноз «отруєння невідомою отрутою», так як самостійної нозологічної форми «невідому отруту» не існує. Правильніше використовувати термін по МКБ-10 - «неуточнений речовина».

Хіміко-токсикологічна діагностика

Хіміко-токсикологічна діагностика - найбільш надійний спосіб діагностики отруєння, так як по клінічній картині далеко не завжди можна визначити конкретну речовину, особливо в разі вживання декількох отруйних речовин або на тлі алкогольного сп`яніння. Існує спеціальна хроматографічна система швидкої, надійної, досить чутливою і відтворюється лабораторної ідентифікації токсичних речовин в найбільш доступних біологічних середовищах організму (кров, сеча) (М.В. Бєлова та ін., 2007).

Клінічний приклад № 1

Хворий Л., 34 роки, страждає на наркоманію. Був виявлений родичами в несвідомому стані через 10 годин після введення героїну. Доставлений З МП в відділення токсикологічної реанімації НДІ СП ім. Н.Б. Скліфосовського. На ДГЕ відзначалися непритомність з порушенням дихання, гіпотонія до 70/30 мм рт.ст. СМП проводилася інфузійна, симптоматична терапія.

При надходженні 25.03.08 р відзначалися прояви інтоксикації, пухлина від тривалого здавлювання м`яких тканин в області лівого плеча, передпліччя: рівень свідомості - сопор (за шкалою Глазго - 7б). Зіниці розширені, шкірні покриви бліді, гемодинаміка нестабільна: ЧСС 113 уд / хв, АТ 80/40 мм рт.ст.

Лабораторні дані: креатинін - 305,3 ммоль / л, сечовина - 15,3 ммоль / л, Нв - 153 г / л, лейкоцити - 33 х 109 / л, тромбоцити - 261.

У крові етанол що невиявлений, в сечі реакція на опіати - позитивна, психотропні препарати не виявлено. У сечі виявлено етиленгліколь - 0,4 мг / мл.

У відділенні реанімації проводилася інфузійна детоксикаційна терапія, симптоматична, антибактеріальна, вітамінотерапія, введення гормонів, пресорних амінів, гемодіаліз протягом 1 ч.

На тлі проведеної терапії стан покращився, прояви інтоксикації куповані, гемодинаміка стабілізувалася.

Перебіг захворювання ускладнилося гнійним трахеобронхітом, пневмонією, синдромом позиційного здавлення м`яких тканин лівої верхньої кінцівки, токсичної гепатонефропатіей, загостренням реактивного панкреатиту, енцефалопатією.

На R-графії легких від 26.03.08 р - венозне повнокров`я з двох сторін.

Висновок після УЗД органів черевної порожнини від 26.03.08 г .: дифузні зміни печінки. Застійний жовчний міхур. Набряк паранефральной клітковини справа.

Біохімічний аналіз крові від 26.03.08 р .: креатинін - 233,0 ммоль / л, сечовина - 10,2 ммоль / л, амілаза в крові - 1646,1 (N до 90). Ферменти: АЛТ - 267,8 Е / л (N 0-45), АсТ - 715,3 Е / л (N 0-35), ЛДГ - 611,0 Е / л (N 0-248). Консультував хірургом.

Висновок: даних за гостру хірургічну патологію немає. Явища реактивного панкреатиту.
30.03.08 р тривала симптоматична, витамино- (вітаміни групи В, вітамін С), антибактеріальна (ампіокс, диоксидин, метрожіл) терапія, психофармакологічних корекція (реланіум, феназепам), ноотропні терапія (гліцин, пірацетам), прийом гепатопротекторів (ліпоєва кислота ), введення мексидола, актовегін.

Оглянутий фізіотерапевтом, проводилася ЛФК, УФО на гр. клітку, ліву в / кінцівку.

В результаті проведеного лікування стан покращився. Прояви інтоксикації і ускладнень куповані.
Хворий в свідомості, контактний, орієнтований. Скарги на слабкість. Дихання рівне, жорстке, проводиться в усі відділи. ЧД - 18 в хв. Аускультативно - без хрипів. Тони серця ритмічні. ЧСС - 88 уд / хв. АТ - 120/80 мм рт.ст. Діурез адекватний. Набряклість лівої верхньої кінцівки зменшилася. Температура тіла - 36,7 ° С.

Висновок після УЗД органів черевної порожнини від 07.04.08 р - луна-ознаки дифузних змін печінки, застійного жовчного міхура.

На R-графії легких від 07.04.08 р - легеневі поля прозорі.

Повторно оглянутий психіатром. Висновок: наркоманія, передозування героїном. За психічному статусу може бути виписаний.

Виписується додому в супроводі родичів. Рекомендовано спостереження нарколога за місцем проживання.

Лікувальні рекомендації: Дієта - стіл № 5, мексидол - по 1 таб. х 3 рази, аевіт - по 1 таб. х 3 рази, ліпоєва кислота - по 1 таб. х 3 рази, рибоксин - по 1 таб. х 3 рази, ноотропіл - по 2 капі, (вранці, вдень), фосфоглів - по 1 капі, х 3 рази, панкреатин - по 2 таб. (під час їжі).

Клінічний діагноз. Основний: комбіноване отруєння опіатами і етиленгліколь (Т40.6, Т52.3).

Ускладнення: гнійний трахеобронхіт. Пневмонія. Синдром позиційного здавлення м`яких тканин лівої верхньої кінцівки. Токсична гепатонефропатія. Загострення реактивного панкреатиту. Енцефалопатія змішаного генезу (токсична, постгіпоксіческая). Астенічний синдром.

Супутній: опійної наркоманія.
P
.S. Представлений рідкісний випадок комбінованого гострого отруєння, діагностика якого стала можливою тільки після хіміко-токсикологічного дослідження, яке дозволило визначити етиленгліколь в сечі, провести ранній гемодіаліз, запобігти розвитку гострої ниркової недостатності, характерної для даної патології.

Клініко-біохімічна лабораторна діагностика

Клініко-біохімічна лабораторна діагностика, не володіючи специфікою, може бути цінним доповненням, дозволяючи виявити зміни, характерні для певних отруєнь, зокрема визначення КОС при отруєнні такими сурогатами алкоголю, як метанол, етиленгліколь, вищі спірти- ураження крові (анемія, лейкопенія, нейтропенія та ін.) при отруєнні отрутами групи ароматичних вуглеводнів- збільшення ферментів печінки, білірубіну, сечовини і креатиніну, дослідження крові на токсичність (пул середніх молекул) і ін. при ураженні токсикантами гепато- і нефротропного дії.

Клінічний приклад № 2

Хворий З., знаходився в Центрі гострих отруєнь НДІ швидкої допомоги ім. Н.В. Скліфосовського з 22.06.06 р (8 кален. Днів). Доставлений СМПіз будинку після вживання невідомої спиртовмісної рідини. На ДГЕ З МП розпочато інфузійна терапія. Хворий страждає на хронічний алкоголізм. Госпіталізації передувало запойное стан протягом 6 місяців.

При надходженні стан важкий. Важкість стану зумовлена проявами алкогольного абстинентного синдрому, алкогольного делірію: рівень свідомості - оглушення, періодично неадекватний, метушливий, збуджений, загальмований, контакт утруднений, гемодинаміка стабільна, АТ 150/90 мм рт.ст., ЧСС 90 уд / хв.

У біосредах: етанол, метанол, етиленгліколь не виявлені. З нами виражений метаболічний ацидоз, рН крові - 7,0, BE - 20 ммоль / л. Оглянутий психіатром. Висновок: алкогольний делірій. Проводилась інфузійна детоксикаційна терапія (гіпохлорит натрію 0,6% - 500 мл в вену), форсований діурез, симптоматична і вітамінотерапія з позитивною динамікою. На тлі проведеної терапії прояви алкогольного делірію куповані, але перебіг хвороби ускладнилося астенічним синдромом. Продовжувалася інфузійна, симптоматична, вітамінотерапія, психофармакологічних корекція. Після поліпшення стану повторно оглянутий психіатром. Висновок: астенічний синдром, хронічний алкоголізм II ст.

Хворий в свідомості, контактний, орієнтований, загальмований. Скарги на слабкість, порушення зору. Зіниці середньої величини. OS = OD. Шкірні покриви звичайного забарвлення. Дихання жорстке, без хрипів, ЧД - 18 в хв. Гемодинаміка стабільна. АТ - 110/70 мм рт.ст. ЧСС - 88 уд / хв. Живіт м`який, не роздутий, пальпація безболісна. Діурез адекватний.

Оглянутий офтальмологом. Висновок: двосторонній токсичний алкогольний неврит зорового нерва. Рекомендовано переведення в багатопрофільний стаціонар, має очне відділення.

Клінічний аналіз крові: Нb - 150 г / л, Ht - 36%, еритроцити - 4,7 х 10,2 / л, лейкоцити - 4,9 х 109 / л.

Показники біохімічного аналізу крові: загальний білок - 80 г / л, сечовина - 6,8 ммоль / л, креатинін - 135 ммоль / л, білірубін загальний - 9,7 мкмоль / л. Ферменти: ЛДГ - 677,3 U / I (N 225,00-460,00), АсТ - 75,5 U / I (N 10,00-40,00), АлТ - 46,6 U / I (N 10,00-40,00). Амілаза крові - 93,7 U / I (N 0-220). рН крові - 7,3, BE - 2 ммоль / л.

Клінічний діагноз: 1. Хронічна алкогольна інтоксикація. Алкогольний абстинентний синдром. Алкогольний делірій. Енцефалопатія змішаного генезу. Запойное стан. 2. Двосторонній токсичний алкогольний неврит зорового нерва. 3. Хронічний алкоголізм II ст.

P.S. Це клінічне спостереження - приклад складної диференціальної діагностики гострих розладів зору при хімічних отруєннях, які мають різний патогенез: прямий токсикогенні при отруєнні метанолом і запійних станах, з етанолом, особливістю яких є розвиток метаболічного ацидозу з подальшим невритом зорового нерва і псіхосоматогенний алкогольний амовроз, що має приходить характер. Основа правильної діагностики - офтальмологічне обстеження.

Функціональна або інструментальна діагностика

Функціональна або інструментальна діагностика доповнює клінічну картину і дані лабораторного хіміко-токсикологічного дослідження. На відміну від останнього вона неспецифічна і спрямована на виявлення будь-якого важливого синдрому, без вказівки на конкретну речовину, яка викликала отруєння.

Найбільш часто в клінічній практиці використовується езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) для виявлення хімічного опіку травного тракту. Вона дозволяє визначити характер ураження, ступінь вираженості, протяжність, наявність стравохідно-шлункової кровотечі. Спостерігається картина описується як катаральне, ерозивно або фібринозно-ерозивно, некротичні ураження слизової шлунково-кишкового тракту.

Електрокардіографія дозволяє виявити специфічне порушення ритму і провідності серця, так званий первинний кардіотоксичного ефекту (ПКЕ), патогномонічний для отруєння ФОС, сполуками барію.

При отруєнні токсикантами гепато- і нефротропного дії використовується радіоізотопна гепаторенографія, що дозволяє виявити порушення секреторної і екскреторної функції цих органів, а також УЗД печінки і нирок.

Рентгенологічне дослідження легенів застосовується для раннього виявлення токсичного ураження дихальних шляхів (токсичний трахеобронхит, набряк легенів) при отруєнні парами хлору, аміаку та ін. Газів подразнюючої, прижигающего дії.

З метою диференціальної діагностики коматозних станів широко використовуються ЕЕГ і комп`ютерна томографія головного мозку.

Клінічний приклад № 3

Хворий С., 32 роки поступив 21.12.07 р о 18:35 в Центр отруєнь НДІ СП ім. І. В. Скліфосовського.

Доставлений бригадою СМП з дому, де 20.12.07 р нібито вводив собі розчин опіатів, після чого перебував без свідомості. На ДГЕ - кома, ЧДД - 12-14 в хв.

При надходженні: стан хворого важкий. У комі, на больовий подразник некоордінірованная рухова реакція (56 за шкалою Глазго), зіниці розширені, фотореакція відсутня. Шкірні покриви бліді, сухі. Дихання самостійне, неадекватне, поверхневе, ЧДД 8-10 в хв. У легенях вислуховуються жорсткі, дифузно вологі хрипи. У зв`язку з неадекватним диханням хворий интубирован, переведений на апаратне дихання. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 165/100 мм рт.ст., ЧСС - 110 уд / хв. Живіт не роздутий, м`який, без реакції до пальпації. При катетеризації сечового міхура виділилося 300,0 мл світлої сечі.

В лабораторії: етанол в крові, сечі не виявлено, психотропні препарати не виявлені, реакція на морфін, кокаїн, метадон, метамфетамін - негативна.

Розпочато проведення інфузійної, детоксикаційної, симптоматичної, антибактеріальної терапії, форсований діурез.

Хворому проведена R-графія черепа, грудної клітки - без патології. Але в зв`язку з зберігається порушенням свідомості і відсутності токсиканта в середовищі, хворий консультував нейрохірургом, проведена КТ головного мозку. Висновок: ознаки об`ємного утворення лівої скроневої частки з пери-фокальним набряком (34 см3 х 171 см3) - астроцитома, поперечна і аксіальна дислокація, набряк головного мозку.

21.12.07 р стан хворого вкрай важкий, з негативною динамікою - нестабільна гемодинаміка АТ - 70/45 мм рт.ст., хворому розпочато введення вазопресорних амінів.

Хворому триває проведення інфузійної, симптоматичної, антибактеріальної терапії, форсований діурез.

25.12.07 р було проведено консиліум з хірургом, нейрохірургом і токсикологом - прийнято рішення, що хворому в зв`язку з тяжкістю стану не показано активне дообстеження і оперативне лікування.

Незважаючи на проведену терапію, стан хворого продовжував погіршуватися. .26.12.07 Р о 08:25 на фоні ШВЛ і некупирующаяся колапсу настала зупинка серцевої діяльності і дихання. На моніторі - відсутність електричної активності серця. Реанімаційні заходи - без ефекту.

26.12.07 р о 08:55 констатована смерть.

Клінічний діагноз: 1. Основний: внутрішньомозкова пухлина лівої скроневої частки. Набряк, дислокація головного мозку. 2. Ускладнення основного: кома, ускладнена порушенням дихання за змішаним типом. Гостра серцево-судинна недостатність. Гнійний трахеобронхіт, пневмонія, флебіти підшкірних вен кінцівок.

Патологоанатомічний діагноз. Наркоманія: множинні сліди уколів медичної голкою, посткатетерізаціонние флебіти підшкірних вен конечностей- гепатит С дистрофічні зміни міокарда, печінки, нирок. Септикопіємія: піодермія, міокардит, карбункул лівої нирки, абсцеси в корі правої нирки, пневмонія, абсцес в корі і білій речовині лівої скроневої частки головного мозку, з проривом в порожнину лівого бокового шлуночка (гнійний вентрикуліт). Набряк і дислокація головного мозку: великі вогнища ішемічного розм`якшення паравентрікулярних відділів головного мозку, вторинні крововиливи в речовині варолиева моста. Стан після операції нижньої трахеостомії, тривалої ШВЛ.

Висновок: смерть наступила в результаті набряку і дислокації головного мозку, внаслідок абсцесу в корі і білій речовині лівої скроневої частки головного мозку.

P.S. Представлений випадок складною диференціальної діагностики коматозного стану, яке, на перший погляд, могло бути викликано звичайним отруєнням наркотиками у наркомана. Тільки додаткове лабораторне дослідження дозволило виключити первинну версію діагнозу і провести інструментальне (КТ) обстеження головного мозку, яке показало наявність в ньому об`ємного утворення з дислокацією. Недоліком обстеження слід вважати відсутність результатів посіву крові і спинномозкової рідини на наявність інфекції, які могли б уточнити природу об`ємного утворення і встановити розвиток септичного стану. Це завжди потрібно робити у наркоманів при наявності флебітів вен кінцівок і пневмонії. Однак в даному випадку, на думку консиліуму, стан хворого вже було неоперабельним і безнадійним.

Для дослідження адаптаційно-компенсаторної реакції вегетативної нервової системи на хімічну травму (отруєння) використовується метод кардіоінтервалографії (КІГ), за допомогою якого можна в динаміці проводити об`єктивну оцінку тяжкості загального стану хворого, ефективності проведеного лікування і прогнозу отруєння у дорослих і дітей.

Основні показники, що мають певний фізіологічний сенс, такі: Мо (мода) - найбільш часто зустрічається значення тривалості інтервалів R-R, виражене в сек- Амо (амплітуда моди) - число значень інтервалів, різних Мо в% до загальної кількості зареєстрованих кардіоціклов- АХ (варіаційний розмах) - різниця між максимальним і мінімальним значенням тривалості зареєстрованих інтервалів R-R в сек- ІН (індекс напруги) - в умовних одиницях. Останній розраховується за формулою:
де Мо - характеризує гуморальний канал регуляції ритму серця-Амо - активність симпатичного і АХ - активність парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи-ІН - сумарний показник, що відображає ступінь напруги компенсаторних механізмів організму. Крім того, ІН може служити показником вихідного вегетативного тонусу.

Вихідний вегетативний тонус оцінюється наступним чином: ейтонія, збалансоване стан регуляторних систем ВНС характеризується ІН, рівним 30-90 ум. ед.- ваготония - ІН менше 30 ум. ед.- симпатикотония - ІН від 90 до 160 ум. ед.- гиперсимпатикотония - ІН понад 160 ум. од.


У дітей раннього віку (1-3 роки) станом середньої тяжкості відповідають такі показники КІГ: Мо - 0,58-0,46 сек-Амо - 34-40% - &Delta-Х - 0,13-0,06 сек-ІН - 200-650 ум. ед.- важкого: Мо - 0,48-0,36 сек-Амо - 46-60% - &Delta-Х - 0,06-0,04 сек-ІН - 700-2500 ум. ед.- вкрай важкому: Мо - 0,40-0,30 сек-Амо - понад 60% - &Delta-Х - 0,04-0,02 сек-ІН - більш 2500-3000 ум. од. Показники КІГ у віці 14-15 років відповідають показникам у дорослих.

Виявлення вираженого переважання парасимпатичної активності при отруєннях речовинами, що не викликають ваготоніческій ефект, слід розцінювати як стан декомпенсації з поганим прогнозом захворювання.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова