Невідкладна допомога при хронічних отруєннях барбітуратами

Хронічні отруєння барбітуратами

При тривалому прийомі засобів психотропної дії в наркотичної дозі розвиваються явища, подібні з наркоманією або хронічний алкоголізм. Тривале (кілька місяців поспіль) застосування барбітуратів веде до помітної зміни характеру і поведінки людини. З`являються підвищена дратівливість, відсутність інтересу до свого зовнішнього вигляду, зниження інтелектуальних здібностей, розвиваються неврологічна симптоматика (зниження сухожильних рефлексів) і вегетативні розлади (тахікардія, пітливість і т.д.).

Найбільш яскравий прояв розвилася токсикоманії до лікарських препаратів психотропної дії - розвиток абстинентного синдрому. При барбитуровой токсикоманії він протікає важче, ніж при морфінової наркоманії або алкоголізму.

Перша фаза абстинентного синдрому розвивається через 16-20 год після останнього прийому барбітуратів і характеризується занепокоєнням, слабкістю, наростаючим тремором рук, безсонням. Через 24-30 год ця симптоматика стає більш яскравою, приєднуються нудота, блювота, болі в животі. Найбільшого розвитку ці симптоми досягають на 2-3-й день утримання. Можуть з`явитися клонико-тонічні судоми аж до розгорнутого епілептичного статусу, зорові галюцинації, дезорієнтація і інші симптоми делириозного синдрому з гіпертермією, руховим збудженням і колапсом. Відзначено випадки смертей.

Лікування хронічних отруєнь цими препаратами полягає в повній їх скасування, вітамінотерапії (вітаміни B1, В6, Е), психотерапії. Лікування абстинентного синдрому повинно проводитися комплексно. Необхідно внутрішньовенне введення глюкозо-електролітної суміші з вітамінами B1 і В6, нейролептиків (галоперидол). Хороший і швидкий ефект дає гемосорбция і хіміо-гемотерапия гіпохлоритом натрію.

Отруєння похідними фенотіазину (фенотіазинами)

Препарати: аміназин (хлорпромазин), пропазин, левомепромазин (тизерцин), алимемазин (терален), метеразин, френолон, тріфтазін (стелазин), мажептіл, неулептил.

Фармакологічна (1) і токсичну (2) дія

1. нейролептичному (антипсихотичний).
2. Психотропне і нейротоксическое - є результатом пригнічення ретикулярної формації мозку, а також гангліотіческім і адренолитическим властивостями препаратів.

Токсікокінетіка

Детоксикація препаратів фенотіазинового ряду відбувається в печінці, виділення - через кишечник і нирки (не більше 8% прийнятої дози) протягом 1-3 діб. Токсична доза - понад 500 мг. Смертельна доза - 5-10 м Токсична концентрація в крові - 1-2 мг / л, смертельна - 3-12 мг / л.

Клінічні ознаки і діагностика

Спостерігаються різка слабкість, запаморочення, сухість у роті, нудота. Можливі поява судом, втрата свідомості (стан поверхневої коми), сухожильні рефлекси підвищені, зіниці звужені. Відзначаються збільшення частоти пульсу, зниження артеріального тиску без ціанозу, шкірні алергічні реакції. Після виходу з коми можливі явища паркінсонізму. При розжовування драже аміназину виникають гіперемія і набряк слизової оболонки рота. У дітей відзначається виражене подразнюючу дію на слизову оболонку травного тракту.

Невідкладна допомога:

1. Промивання шлунка, жирове проносне, ентеросорбція. Гіпохлорит натрію 0,06% -ний розчин - 400 мл в вену, гемосорбція.
2. При гіпотонії призначають допамін 50 мг внутрішньовенно, 2 мл 5% -ного розчину ефедрину підшкірно, 4 мл 6% -ного розчину вітаміну В6 внутрімишечно- при паркінсонізмі - всередину по 50-75 мг / сут. депаркіна або мелипрамина. Лікування гострої серцево-судинної недостатності.

Отруєння трициклічнимиантидепресантами

Препарати: амітриптилін (триптизол), имизин (мелипрамин, іміпрамін, Тофраніл).

Фармакологічна (1) і токсичну (2) дію:

1. Антидепресивна, анксіолітичну, седативну.
2. Психотропне, нейро- і кардиотоксическое - обумовлено стимуляцією адренергічних процесів в мозку, блокуванням холінорецепторів, прямим токсичним впливом на провідні шляхи серця і міокард.

Токсікокінетіка

Препарати швидко всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, зв`язуються з білками плазми, піддаються часткового метаболізму в печінці, виділяються з сечею протягом 1-4 діб.

Токсична доза - 500 мг, смертельна - 1200 мг. Токсична концентрація в крові - 400 мкг / л, смертельна - 10-20 мг / л.

Клінічні ознаки і діагностика

У легких випадках відзначаються сухість у роті, порушення зору, психомоторне збудження, ослаблення перистальтики кишечника, затримка сечі, м`язові посмикування і гіперкінези, при важких отруєннях (після прийому 1000 мг і більше) - сплутаність свідомості аж до глибокої коми, напади клоніко-тонічних судом за типом епілептиформних. Розвиваються розлади серцевої діяльності (бради- і тахіаритмії, внутрішньосерцева блокада - розширення QRS, фібриляція шлуночків), гостра серцево-судинна недостатність (колапс). Можливий розвиток токсичної дистрофії печінки, гіперглікемії, парезу кишечника.

Невідкладна допомога

1. Повторне промивання шлунка, ентеросорбція, кишковий лаваж, в важких випадках застосовують детоксикаційну гемосорбцию.
2. При тахіаритмії вводять 1 мл 0,5% -ного розчину Нівалін внутрішньом`язово або 1 мл 0,05% -ного розчину аминостигмин підшкірно або внутрішньовенно повторно через 1 год до уражень пульсу (60-70 уд / хв), 400 мл 5 10% -ного розчину лактату натрію, 100 мг лідокаїну, 400 мл 0,06% -ного розчину натрію гіпохлориту внутрішньовенно. При розвитку кардіотоксичного ефекту застосовують токоферол, унітіол, глюкокортикоїди. При брадиаритмии - 1 мл 0,1% -ного розчину атропіну внутрішньовенно повторно через 1 год. При судомах і збудженні вводять 5-10 мг діазепаму внутрішньовенно. Необхідно постійне моніторного спостереження ЕКГ.

Клінічний приклад № 22

Хворий К., 19 років, доставлений бригадою СМР з дому 03.11.07г. о 07:50, де, зі слів вран СМП, за З-7ч до надходження (тонне час невідомо) прийняв невідому кількість амитриптилина (можливо, і інші психотропні препарати) з суїцидальної метою. На ДГЕ відзначалося порушення свідомості - кома (5б), порушення дихання за змішаним типом. Була невдала спроба інтубації.

При надходженні в Центр лікування гострих отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського хворий знаходився в комі - 5б за шкалою Глазго. Гемодинамічних порушень не відзначалося, АТ - 120/80 мм рт.ст., ЧСС - 98 уд / хв. Відзначалися порушення дихання за змішаним типом, проте зробити інтубаціютрахеї в приймальному відділенні ЦЛОО не вдалося через травматичного набряку м`яких тканин глотки. Хворий був госпіталізований в відділення токсикологічної реанімації, де проведена інтубація трахеї.

При токсикологічному дослідженні біосередовищ: в сечі був виявлений амітриптилін.

На ЕКГ - уповільнення внутрішньошлуночкової провідності в системі лівої ніжки пучка Гіса, зміни в міокарді.

У відділенні проводилися: ШВЛ, інфузійна терапія, форсований діурез, симптоматична, кардіозахисною терапія, серцево-легенева реанімація (СЛР).

Під час перебування у відділенні у хворого відзначалися клонико-тонічні судоми. На лівій половині обличчя в скроневій області у хворого була садно, з приводу чого оглянутий нейрохірургом, проведено КТ-дослідження голови і шиї - без патології.

03.11.07 р о 22:30 стан розцінювалося як важкий. Хворий перебував у поверхневій комі. Дихання - проводиться ШВЛ в примусовому режимі IPPV, гемодинаміка - АТ - 110/70 мм рт.ст., ЧСС - 60-70 уд / хв. Було продовжено проведення розпочатої терапії. Також з детоксикаційної метою проводився кишковий лаваж - отримано адекватну кількість стільця, гемодіафільтрації з нульовим підсумковим балансом рідини, інфузійна терапія, форсований діурез, ШВЛ, симптоматична терапія. Протягом всього часу перебування в стаціонарі звертала на себе увагу тенденція до брадикардії. У зв`язку з цим проводилась відповідна терапія. 04.11.07 р протягом доби стан залишався важким, хворий раніше знаходився в сопорі, на ШВЛ, крім того, зазначалося оглушення, зіниці розширені. АТ стабільно в межах норми, однак зберігалася тенденція до уреженію ЧСС, пульс коливався від 50 до 70 уд / хв, в зв`язку з чим постійно вводився атропін. Відзначалися кров`янисті виділення з ротової порожнини, з приводу чого проведено ендоскопічне дослідження - джерела кровотечі в стравоході і шлунку не виявлено. При цьому зниження НЬ і Ht не відзначалося. Протягом дня амітриптилін в середовищі виявлявся. З метою подальшої детоксикації проводилися гастроентеросорбція, хіміогемотерапія, повторний сеанс гемодіафільтрації з зменшеним балансом рідини - (-2300 мл), ШВЛ, інфузійна терапія, форсований діурез, симптоматична терапія. Незважаючи на проведену терапію стан з негативною динамікою. О 07:50 05.11.07 р після чергового епізоду брадикардії (ЧСС - 44-46 уд / хв) відзначалося зниження артеріального тиску (58/30 мм рт.ст.) з подальшою зупинкою серцевої діяльності. Проводилась СЛР - непрямий масаж серця, штучна вентиляція легенів в режимі примусової вентиляції + О2 100%, в / в введення адреналіну 5,0 х 3 рази, атропіну - 5,0 х 3 рази, дофаміну - 100 мг (загальна тривалість СЛР - 55 хв) , яка не увінчалася успіхом. О 08:45 05.11.07 р констатована смерть.

Клінічний діагноз. 1. Основний: отруєння амітриптиліном. Суїцид. Екзотоксіческом шок. Первинний кардіотоксичного ефекту. 2. Ускладнення основного: кома, ускладнена порушенням дихання за змішаним типом. Аспіраційний синдром. Гнійний трахеобронхіт. Пневмонія. Травма глотки.

Патологоанатомческій діагноз: отруєння психотропними лікарськими препаратами (амітриптиліном Т43.0): прижиттєве виявлення амітриптиліну в сечі. Стан після детоксикаційної терапії (кишкового лаважу, повторних ГДФ), інфузійної терапії, інтубації трахеї, ШВЛ, реанімаційних заходів (дефібриляції). Стан після спроби інтубації трахеї на ДГЕ: розрив слизової оболонки задньої стінки глотки.

Нерівномірне кровонаповнення міокарда, розширення порожнин серця, дистрофічні зміни і гіпертрофія міокарда. Персистирующая вилочкова залоза.

Висновок: смерть настала від гострої серцевої недостатності, осложнившей клінічний перебіг отруєння амітриптиліном.

Ятрогенне ускладнення (травма глотки при спробі інтубації трахеї бригадою СМП) обтяжливого впливу на результат отруєння не зробила.

P.S. Приклад типового гострого отруєння амітриптиліном з розвитком первинного кардіотоксичного ефекту, який став основною причиною смерті. Незважаючи на проведення повного комплексу активної детоксикації (кишковий лаваж, гемодіафільтрації та ін.), Обтяжливим чинником ймовірно послужила преморбидная склеротична ендокардіоміопатія (в 19 років !!!) і персистуюча вилочкова залоза.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова