Невідкладна допомога при отруєннях анальгетиками та наркотичними засобами

Відео: Отруєння наркотичними анальгетиками

отруєння аспірином

Препарати: ацетилсаліцилова кислота, ТромбоАсс.

Фармакологічна (1) і токсичну (2) дія

1. Анальгезірующєє, жарознижувальну, протизапальну, антиагрегационное.
2. нейротоксический, гематотоксичних, нефротоксичний.

Токсікокінетіка

Після всмоктування в кишечнику деацетилюється в печінці і гідролізується спеціальними естеразами, період полупребиванія (Т1 / 2) становить зі збільшенням дози від 2 до 30 годин. З білками майже не зв`язується, легко проникає в усі тканини, особливо при виникненні ацидозу, коли вона набуває неіонізовану форму. Виведення здійснюється шляхом активної секреції в незміненому вигляді (60%) і у вигляді метаболітів, збільшуються при ощелачивание сечі. Порогова концентрація в крові (в залежності від прийнятої дози) становить 20-100 мкг / мл, критична - 30-300 мкг / мл, смертельна - 400-900 мкг / мл (300 мкг / мл - у дітей).

Клінічні ознаки і діагностика

Отруєння може виникнути після однократного прийому великої дози аспірину (150-300 мг / кг) або при тривалому застосуванні в результаті передозування препарату. Типові прояви «синдрому саліцилізму»: нудота, блювота, шум у вухах, лихоманка, при наростанні тяжкості отруєння з`являються ступор, судоми і кома, некардіогенний набряк легенів, метаболічний ацидоз, токсичний шок з явищами ниркової недостатності.

При хронічному отруєнні крім симптомів «саліцилізму» виникають диспепсичні розлади, шлунково-кишкові кровотечі, «аспіринова бронхіальна астма», інтерстиціальнийнефрит з нирковою недостатністю.

Невідкладна допомога

1. Детоксикація: промивання шлунка, ентеросорбція, форсований діурез. Гемодіаліз показаний при концентрації саліцилатів в крові більш 100-130 мг% і явищах метаболічного ацидозу (карбонатний ГД).
2. В якості специфічної фармакотерапії застосовується в / в інфузія гідрокарбонату натрію - 88 мекв в 1 л 5% -ного розчину глюкози зі швидкістю 10-15 мг / кг / л.
3. Симптоматична терапія: інфузійна терапія кристаллоидами до відновлення ЦВД. При набряку легенів і мозку - ШВЛ в режимі позитивного тиску на видиху, гіпервентиляція і осмотичнийдіурез.

Отруєння парацетамолом (ацетоминофен)

Препарати: еффералган, панадол, тайленол.

Фармакологічна (1) і токсичну (2) дія

1. Анальгезірующєє, жарознижувальну (блокує синтез простагландинів).
2. гепатотропностью і нефротропного - пов`язано з розвитком токсичної дистрофії печінки і нирок.

Токсікокінетіка

Швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті, досягаючи піку концентрації в крові через 30-120 хв. Понад 95% прийнятої дози метаболізується в печінці шляхом кон`югації з глюкуроновою кислотою і виводиться нирками. Однак деякі продукти окислення (ацетілбензохінонімін) токсичні для печінки і викликають некроз гепатоцитів. При тривалому застосуванні (кілька діб) утворюються реактивні метаболіти, що володіють гепатотоксическим ефектом. Обсяг розподілу - 1 л / кг. Смертельна доза становить близько 150 мг / кг (8-10 г), смертельна концентрація в крові - 200-400 мг / л.

Клінічні ознаки і діагностика

Розрізняють 3 стадії гострого отруєння парацетамолом:

• I ст. розвивається через 2-12 годин після отруєння, коли виникають нудота, блювота, болі в животі, діарея;
• II ст. - Через 24-48 год, після короткого періоду полегшення, відзначаються збільшення печінки, підвищення рівня печінкових ферментів у сироватці крові та білірубіну;
• III ст. відповідає розвитку печінкової недостатності (через 3-4 доби), коли розвиваються жовтяниця і явища гепатаргіі, до яких приєднуються ознаки ниркової недостатності (олігурія, азотемія).

Невідкладна допомога

1. Промивання шлунка, ентеросорбція, сольове проносне. Форсований діурез з ощелачиванием крові. У важких випадках - гемосорбція, гемодіаліз.
2. В якості специфічної фармакотерапії рекомендується використання ацетилцистеїну всередину: 140 мг / кг з фруктовим соком, потім по 70 мг / кг 4 рази на добу протягом 1-2 діб або внутрішньовенно 20% розчин, 150 мг / кг з 5% розчином глюкози , потім 50 мг / кг через 4 ч в 1 л 5% розчину глюкози 4 рази на добу.
3. Лікування печінково-ниркової недостатності.

Клінічний приклад № 27

Хвора С., 32 роки, поступила 10.10.06 р о 14:10 в Центр отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського. Доставлена перекладом бригадою СМП з клінічної інфекційної лікарні (КІБ) №2.

Анамнез від 07.10.06 р .: приймала парацетамол з метою самолікування близько 20 таб. (До цього був алкогольний запій протягом 1 місяця). 09.10.06 р - з`явилася нудота, блювота, болі в животі, була госпіталізована в КІБ № 2. Стан прогресивно погіршувався, ознаки ОППН (олігурія, азотемія) прогресували, розвинулася коагулопатия.

При надходженні: стан украй важкий. Кома 4б за шкалою Глазго. На больові подразники є некоордінірованная млява відстрочена рухова реакція. Менінгеальних знаків, осередкової симптоматики немає. Зіниці звужені, OD = OS, реакція на світло відсутня. Субкон`юктівально крововиливи, склери іктеричні.

Шкірний покрив сухий, блідо-иктеричностью, видимі слизові бліді, сухі. Параорбітального гематоми. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 90/55 мм рт.ст., PS = ЧСС - 56 уд / хв, ритмічний. Дихання апаратне. Аускультативно - велика кількість різнокаліберних вологих хрипів.

Шлунково-кишкового тракту - слизова ротової порожнини нормальної забарвлення, зів не змінений. Живіт не роздутий, на пальпацію не реагує. Інтенсивність перистальтики різко знижена. Після катетеризації сечового міхура виділилося 100 мл прозорої концентрованої сечі темно-жовтого кольору.

У токсикологічної реанімації проводилися ШВЛ, інфузійна терапія, форсований діурез, симптоматична терапія. Консультувала хірургом, нейрохірургом.

Проведено УЗД черевної порожнини та КТ головного мозку, яке встановило збільшення розмірів печінки і нирок і явища набряку мозку. Подальший перебіг захворювання ускладнилося нестабільною гемодинамікою, що не дозволило провести гемодіаліз. 10.10.06 р о 24:00 стан хворої різко погіршився, на тлі терапії відзначався колапс із зупинкою серцевої діяльності. Була розпочата серцево-легенева реанімація, яка не увінчалася успіхом. О 00:30 констатована смерть.

Клінічний діагноз. Основний: отруєння парацетамолом (Т39.1) випадкове.

Ускладнення основного: нирково-печінкова недостатність. Кома, ускладнена порушенням дихання за механічним типом. Олігоанурія. Панкреонекроз. Коагулопатия. Гостра серцево-судинна недостатність. Набряк легенів. Двостороння пневмонія.

Супутній: хронічна алкогольна інтоксикація. Алкогольна кардіоміопатія, гепатонефропатія.

Патологоанатомічний діагноз: отруєння парацетамолом (пізнє надходження) - прижиттєве виявлення в середовищі парацетамолу. Центролобулярние некрози печінки: гостра печінково-ниркова недостатність- гіпербілірубінемія (до 219 мкмоль / л), билирубинурия (+++), жовтяниця, анурія, різке повнокров`я і набряк легенів. Коагулопатия: зниження протромбінового індексу до 65,7%. Гострі ерозії слизової шлунка. Крововиливи в сполучні оболонки очей, під епікардом, в пристеночной і вісцеральної очеревини, серозної оболонці шлунка, кишок і жовчного міхура. Двосторонній гідроторакс (по 350 мл), гідроперитонеуму 300 мл. Дистрофічні зміни міокарда і нирок. Дрібновузлового цироз печінки (?). Ліпоматоз підшлункової залози.

Висновок: смерть настала від прогресуючої печінково-ниркової недостатності і двосторонньої пневмонії.

P.S. Типовий приклад гострого отруєння парацетамолом в результаті самолікування з прийомом великої дози (10 г за 2 доби) у хворої, яка страждає на хронічний алкоголізм з гепатонефропатіей.

Пізніше надходження хворий у зв`язку з неправильною госпіталізацією помилково «Швидкої допомоги» в інфекційну лікарню призвело до затримки і неможливості по тяжкості стану хворої проведення гемодіалізу для виведення парацетамолу з організму. У цих умовах інтенсивна симптоматична терапія виявилося безуспішною.

Отруєння анальгіном (метамизолом) і іншими анальгетиками ненаркотического дії

Препарати: бутадіон, андипал, ібупрофен, напроксен, кетонал, диклофенак та ін.

Фармакологічна (1) і токсичну (2) дія

1. Анальгезірующєє, протизапальну, жарознижувальну, пов`язане з гальмуванням синтезу простагландинів.
2. нейротоксический, гематоксіческое і нефротоксичний при тривалому застосуванні.

Токсікокінетіка

Швидко всмоктується з шлунково-кишкового тракту, метаболізується за допомогою деметилирования в печінці і виділяється нирками. Період напіввиведення (Т1 / 2) - 2-3 ч. Активно зв`язується з білками плазми (на 98%). Токсична доза перевищує десятикратну разову (більше 10 г).

Клінічні ознаки і діагностика

Диспепсичні розлади (нудота, блювота), оглушення, сопор, іноді судоми і маячний стан. Можливий розвиток метгемоглобінемії з ціанозом в результаті гемической гіпоксії. Набряклість внаслідок затримки натрію і води при скороченні діурезу, гіпергідратація і набряк легенів, колапс.

Невідкладна допомога

1. Детоксикація: промивання шлунка, ентеросорбція, форсований діурез з ощелачиванием крові, гемосорбція, при азотемії - гемодіаліз з ультрафильтрацией.
2. антидот немає. При метгемоглобінемії - гіпохлорит натрію 0,06% -ний - 400,0 мл в вену.
3. Симптоматична терапія: діуретики (лазикс) в вену до зниження нейтрального венозного тиску, допамін внутрішньовенно при колапсі.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова