Перша допомога при гострому отруєнні чотирьоххлористим вуглецем

Загальні токсикологічні відомості

ССl4 (тетра-хлор-метан) широко використовується в промисловості як розчинник масел, для чищення одягу в побуті і виробничих умовах.

Причина пероральних отруєнь - зазвичай помилкове вживання цього препарату з метою сп`яніння. Інгаляційні отруєння виникають на виробництві при недотриманні техніки безпеки, в побуті - при чищенні одягу в невеликих, погано провітрюваних приміщеннях. Летальність при пероральних отруєннях становить близько 30%, при інгаляційних - 15-20%. Летальна доза дорівнює 20-40 мл. Смертельна концентрація - 50 мг / л при вдиханні протягом 1 ч.

ССl4 відноситься до хлорпохідне метану. Це безбарвна рідина з ароматичним запахом, має високу розчинність в жирах.

ССl4 надходить в організм через травний тракт, дихальні шляхи, шкірні покриви. При прийомі всередину протягом першої години в шлунку всмоктується близько 30% препарату, решта - в тонкій кишці. Більш швидке всмоктування відзначається при прийомі з алкоголем і жирами. Найбільш висока концентрація ССl4 в крові відзначається протягом 2-4 ч, а через 6 год більша частина його переходить в жирову тканину, печінку, мозок.

При інгаляційних отруєннях ССl4 зазначені вище токсико-кінетичні процеси протікають в 2-3 рази швидше. Метаболізм ССl4 відбувається в мембранах ЕПР печінки за участю цитохрому - 450. В результаті утворюються вільні радикали, з яких високу активність має ССl3.

Виведення ССl4 з організму здійснюється через дихальні шляхи в незміненому вигляді (до 50-60%), а також через нирки, кишечник.

ССl4 чинить менший наркотичний вплив на ЦНС, ніж у ДХЕ, викликає ураження паренхіматозних органів - печінки, нирок. Метаболічні перетворення СС14 - основа його гепатотоксичної дії. Вільні радикали діють на функціональні групи білків, внутрішньоклітинних мембран і ферментів. Вони виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення ненасичених жирних кислот в мембранах, характеризуються інгібуючу дію на біосинтез білка, викликають дисоціацію полісом, рибосом, руйнування РНК.

У патогенезі токсичного ураження нирок основну роль грає безпосереднє гепатотоксическое і нефротоксичність СС14 і його метаболітів.

Клінічна картина отруєнь

Симптоми гострого перорального отруєння виникають протягом перших 3 год. При алкогольному сп`янінні початкові прояви інтоксикації можуть бути стертими. Найбільш ранній синдром - токсична енцефалопатія, яка проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабкістю, загальмованістю, іноді психомоторнимзбудженням. У важких випадках розвивається коматозний стан.

У ранній період інтоксикації порушення діяльності серцево-судинної системи мають виражений характер тільки при важких отруєннях з розвитком коматозного стану і протікають по типу екзотоксіческом шоку.

Рання ознака інтоксикації - синдром гострого гастроентериту, для якого характерні нудота, повторна блювота жовчю, частий рідкий стілець, переймоподібні болі в животі.

На 2-3-й добі, як правило, розвиваються клінічні ознаки токсичної дистрофії печінки: збільшення її розмірів, хворобливість при пальпації, печінкова колька різної інтенсивності, жовтушність склер і шкірних покривів. Часто розвивається геморагічний синдром, що виявляється крововиливами під кон`юнктиву, носовими і шлунково-кишковими кровотечами. Результатом токсичної дистрофії печінки може бути гостра печінково-ниркова недостатність з гепатаргія, печінковою комою.

За даними біохімічних досліджень крові, при важкому ураженні печінки вже в першу добу значно зростає активність внутрішньоклітинних ферментів: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-ю добу - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 і неспецифічних ферментів. З 5-6-го дня починаються поступове зниження їх активності і нормалізація до кінця 4-го тижня. Характерно підвищення вмісту білірубіну, переважно прямого.

Радіоізотопне дослідження вже в першу добу виявляє порушення гемодинаміки, поглотительной і видільної функцій печінки. При токсичної дистрофії печінки середньої тяжкості всі показники нормалізуються до 30-40-ї доби, при важкій токсичній дистрофії - через 1,5-2 роки (36% хворих).

Порушення згортання крові проявляються в першу добу підвищенням рівня фібриногену крові та фібринолітичної активності.

На відміну від отруєнь ДХЕ у всіх хворих з отруєнням СС14 є порушення функції нирок різного ступеня, в 85% розвивається гостра ниркова недостатність (ООН) з олігоануріей (на 2-7-е добу), азотемією.

У період олигоанурии часто відзначають стійкий гіпертонічний синдром (підвищення артеріального тиску до 200 / 100-220 / 140 мм рт.ст.), виражену гіпергідратацію (одутлість особи, набряки кінцівок, «водяні легкі», гідроторакс, асцит), нерідко супроводжується руховим збудженням з втратою свідомості, гострої серцево-судинною недостатністю (колапс).

Змінюються всі основні показники функції нирок: підвищується вміст креатиніну, знижується клубочкова фільтрація, спостерігаються пригнічення канальцевої реабсорбції, зниження ниркового плазмотока. Відновлення функції нирок починається через 3-6 тижнів, однак залишаються різко зниженими клубочкова фільтрація, концентраційний індекс креатиніну і канальцева реабсорбція води, які повністю не відновлюються протягом декількох місяців.

Інгаляційні отруєння ССl4 характеризуються тими ж клінічними проявами, що розвиваються повільніше. У зв`язку з цим в більшості випадків в ранньому періоді ці отруєння залишаються тривалий час нерозпізнаними. Прийом алкоголю сприяє більш тяжкому перебігу інгаляційних отруєнь.

У 1-2-у добу після інгаляції ССl4 клінічна картина інтоксикації може нагадувати грип. З`являються нездужання, озноб, підвищення температури тіла до 37-39 ° С, потім приєднуються шлунково-кишкові розлади. Ознаки токсичної дистрофії печінки відзначаються на 2-5-е добу. Вони мають менш виражений характер, ніж при відповідних по тяжкості пероральних отруєннях.

Гостра печінкова недостатність розвивається на 3-7-е добу. У клінічній картині переважають явища важкої гіпергідратації ( «отруєння водою»). Функції печінки і нирок відновлюються швидше, ніж при пероральних отруєннях.

Диференціальний діагноз при пероральному отруєнні СС14 проводиться з отруєнням блідою поганкою, в початковому періоді інгаляційного отруєння - з гострим інфекційним захворюванням респіраторного або шлунково-кишкового характеру, а пізніше, при розвитку жовтяниці, - з хворобою Боткіна і іншими запальними захворюваннями печінки і нирок.

Лабораторна діагностика здійснюється методом газорідинної хроматографії. Токсична концентрація ССl4 в крові становить близько 50 мкг / мл, смертельна - близько 150 мкг / мл.

При патоморфологічної дослідженні виявляють важкі ушкодження печінки у вигляді масивних центролобулярних некрозів (при інгаляційному отруєнні некротичні зміни менш виражені) і пігментного цирозу. Зміни в нирках виявляються картиною видільної нефроза, гидропической дистрофією епітелію звивистих канальців. Виявляються множинні крововиливи під епікардом, ендокардит, плеврою, слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту.

Комплексне лікування включає: 1) методи детоксикації організму (див. Дихлоретан) - 2) специфічну терапію (в 1-2-е добу) із застосуванням антиоксидантів: 30-50% розчин вітаміну Е (а-токоферол) по 1-2 мл 4 рази на добу, 10 мл 5-10% розчину унітіолу 4 рази на добу внутрішньом`язово, 40-60 мл 10% розчину тетацин кальцію на 500 мл 5-10% розчину глюкози внутрішньовенно.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова