Перша допомога при отруєннях сполуками важких металів і миш`яку

Відео: Вплив важких металів на організм людини Виведення токсинів, ртуті з організму Лікар Про Калина

поширення отруєнь

Отруєння сполуками важких металів і миш`яку відомі з давніх часів. Згадка про отруєння «живим сріблом» (сулема) зустрічається в IV ст. В середині століття сулема і миш`як були найбільш поширеними неорганічними отрутами, які використовувалися з кримінальною метою в політичній боротьбі і побуті.

Отруєння сполуками важких металів часто зустрічалися в нашій країні: в 1924-1925 рр. було зареєстровано 963 смертельних випадків від отруєнь сулемою. Отруєння сполуками міді переважають в районах садівництва і виноробства, де для боротьби з шкідниками використовується мідний купорос.

В останні роки найбільш поширені отруєння ртуттю, що входить до складу сірої ртутної мазі, застосовуваної для лікування педикульозу. Нерідкі випадки масових отруєнь, наприклад гранозаном, після вживання насіння соняшнику, обробленого цим засобом.

Летальність при отруєннях сполуками важких металів і миш`яку, раніше досягала 65-84%, при сучасних методах лікування дорівнює 15-19%.

Загальні токсикологічні відомості

До групи важких металів входить більше 40 елементів з високим атомним вагою і питомою вагою більше 6,0 (ртуть, мідь, кадмій, золото, залізо, свинець, миш`як і ін.).

Органічні і неорганічні сполуки важких металів і миш`яку використовуються в багатьох галузях промисловості в якості сировини або побічних продуктів, застосовуються в сільському господарстві як гербіциди і інсектициди (гранозан та ін.). Миш`як і деякі важкі метали (мідь, ртуть, вісмут) входять до складу різних лікарських форм-розчини сулеми, оксицианистой ртуті і діоцид використовуються в якості антисептиків.

Сполуки важких металів і миш`яку можуть надходити в організм пероральним, інгаляційним шляхом, а також через шкіру і слизові оболонки, при парентеральному введенні.

При пероральному отруєнні ці сполуки всмоктуються в іонізованому вигляді, чому сприяють наявність хлоридів в шлунковому соку і лужна реакція кишкового соку. Основний ділянку всмоктування - дванадцятипала кишка і початковий відділ тонкої кишки.

У крові важкі метали циркулюють у вигляді іонів в комплексі з амінокислотами, жирними кислотами.
Провідну роль в транспорті важких металів відіграють білки, що утворюють з ними міцний зв`язок.

Важкі метали та миш`як розподіляються і депонуються протягом декількох місяців практично у всіх органах. Ці речовини накопичуються у високих концентраціях і тривало залишаються в нирках і печінці. Це пояснюється високим вмістом в ниркової і печінкової тканини особливого білка - металлобіоніна, багатого тіоловими групами.

Виділення важких металів і миш`яку відбувається через нирки, печінку (з жовчю), слизову оболонку шлунка і кишечника (з калом), потовими і слинними залозами, що супроводжується, як правило, токсичним ураженням видільних апаратів цих органів.

Існує тісний зв`язок між токсичністю металу і його фізико-хімічними властивостями. Токсичність зростає зі збільшенням атомної ваги металу, залежить від здатності до дисоціації їх комплексів з білками, від розчинності сполук у воді і ліпідах. Більш повільна іонізація оксидів робить їх менш токсичними, ніж солі тих же металів.

Смертельна доза розчинних сполук ртуті - 0,5 г, каломелі - 1-2 г, мідного купоросу - 10 г, ацетату свинцю - 50 г, свинцевого білила - 20 г, біхромату калію - 3-8 г, миш`яку - 0,1 0,2 м ГДК мишьяковістого водню в повітрі - 0,3 мг / м3.

Патогенез токсичної дії

Механізм токсичної дії сполук важких металів і миш`яку складається з місцевого та резорбтивної дії. Місцева дія проявляється в деструкції тканини і залежить від здатності цих сполук до дисоціації. При цьому в результаті ущільнення і денатурації білка утворюється некроз тканин зі струпом. Наявність в складі молекули сполук кислотного залишку сильної кислоти (хлороводню, азотної) призводить до більш вираженого деструктивному дії, ніж дія сполук, які мають в своєму складі кислотний залишок слабкої кислоти (оцтової, цианистой).

В основі резорбтивної дії лежить блокування функціонально активних груп білків-ферментів і структурних білків. Найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіолових) груп (SH), що забезпечують біологічну активність більше 50% білків-ферментів. Блокуються також амінниє, карбоксильні і інші групи. В результаті втрати протеидами багатьох фізико-хімічних і біологічних властивостей порушується білковий, вуглеводний і жировий обмін. Руйнується структура клітинних оболонок, що призводить до виходу з клітини калію і проникненню в неї натрію і води.

Основні сфери виборчої токсичності сполуки важких металів і миш`яку - специфічний епітелій нирок, печінки і кишечника, еритроцити і нервові клітини, де спостерігається підвищена концентрація цих речовин, тому нефропатія, токсична дистрофія печінки, виражена неврологічна симптоматика і гемоліз часто превалюють у клінічній картині цих отруєнь.

Клінічна картина отруєнь

Шлунково-кишкові поразки спостерігаються у 97,3% хворих і обумовлені як дією припікання сполук важких металів і миш`яку, так і виділенням їх слизовими оболонками рота і товстої кишки (видільної стоматит і коліт).

Суб`єктивно шлунково-кишкові ураження проявляються металевим смаком в роті, нудотою, болями при ковтанні, по ходу стравоходу, болями в животі, що локалізуються в епігастральній ділянці або носять розлитої характер.

Об`єктивно спостерігаються блювота, гіперемія зіву і задньої стінки глотки, біль при пальпації шийного відділу стравоходу, епігастральній ділянці, по ходу кишечника, частіше - в низхідному відділі товстої кишки або розлита болючість при пальпації живота. У важких випадках з`являється повторний рідкий стілець, у 22% хворих в перші години виникає стравохідно-шлунковий і кишкова кровотеча.

Видільної стоматит, найбільш характерний для отруєнь сполуками ртуті і свинцю, відрізняється темною сульфидной облямівкою на яснах, болями в порожнині рота, в горлі при ковтанні, гіперемією, кровоточивістю, виразкою ясен, розхитування зубів, слинотечею, збільшенням і хворобливістю підщелепних лімфатичних вузлів при пальпації. Видільної коліт варіює від катарального до виразково-некротичного, який іноді супроводжується повторними профузними кишковими кровотечами.

Опік слизових оболонок шлунково-кишкового тракту найбільш часто відзначається при отруєннях сполуками ртуті і міді і супроводжується нудотою і блювотою. При отруєннях міддю блювотні маси можуть мати блакитний або блакитно-зелений колір, при отруєннях миш`яком - зелений. Постійно виникають розлиті болі в животі, причому при отруєннях сполуками свинцю вони можуть носити характер тривалої кишкової коліки.

Різко виражені симптоми гастроентериту, що носять холероподібний характер, з`являються внаслідок вираженого токсичної дії миш`яку, що приводить до парезу капілярів кишечника, підвищення проникності їх стінок і транссудації великої кількості рідини в просвіт кишечника (так звана гастроинтестинальная форма отруєнь). Екзотоксіческом шок спостерігається у 25,7% хворих і частіше зустрічається при отруєннях сполуками міді, хрому і миш`яку, що супроводжуються великим опіком травного тракту.

Токсична енцефалопатія (у 5,7% хворих) найбільш характерна для отруєнь сполуками миш`яку та свинцю і проявляється ейфорією, психомоторнимзбудженням або сопором, сплутаністю свідомості (оглушення) та комою. Вегетативні порушення характеризуються підвищенням, а потім зниженням артеріального тиску, задишкою, гіперемією або ціанозом особи, блідістю шкірних покривів. Відзначаються зниження гостроти зору і тимчасова диплопія, а також хворобливі тонічні судоми верхніх і нижніх кінцівок або епілептиформні судоми.

Прийом великих доз миш`яку (1-2 г і більше) може привести до надзвичайно вираженим проявам енцефалопатії (сопор, кома, генералізовані судоми, параліч дихання, колапс), характерним для нервово-паралітичної форми цих отруєнь.

Токсична нефропатія розвивається у 67,6% хворих. При легкому ступені ураження спостерігаються помірні порушення складу сечового осаду протягом 5-7 діб, при середній - зниження діурезу протягом 2-3 діб, помірні порушення азотовидільної функції нирок і фільтрації до 27-60 мл / хв, а розробці - до 92 97%. У найбільш важких випадках розвивається нефропатія важкого ступеня - гостра ниркова недостатність.

Токсична дистрофія печінки різного ступеня спостерігається в 51,4% випадків і зазвичай розвивається на 1-3-й добі, завжди в поєднанні з нефропатією.

Токсичне ураження крові супроводжується гемолізом і анемією. Гемоліз найбільш характерний для отруєнь миш`яковистим воднем і сполуками міді, відрізняється великою тривалістю (до 6 діб) і високими цифрами вільного гемоглобіну в плазмі крові (до 20 г / л).

Морфологічні зміни крові зустрічаються в 85,8% випадків і характеризуються лейкоцитозом, нейтрофилезом з паличкоядерних зрушенням, лімфо і Моноцитопенія, збільшенням ШОЕ. У важких випадках з`являються юні клітини, міелоціти, Анізія і кількості, нормобластозом з підвищенням температури тіла до 39-40 ° С.

Анемія спостерігається у 41,5% хворих і носить нормо-і гіпохромний характер. Її причини: токсична дія сполук важких металів і миш`яку на кістковий мозок і розвиток гемолізу.

Клінічний приклад № 45

Хвора Г., 30 років, переведена з районної лікарні м Пушкіно о 15:40 18.02.66 р в Центр отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського. За 7 год до надходження з суїцидальної метою випила приблизно 2 г порошку окису миш`яку (миш`яковистий ангідрид, білий миш`як). Після прийому миш`яку відзначалася повторна блювота, пізніше - діарея. На ДГЕ, крім того, відзначалися загальмованість, блідість, ціаноз губ, зниження артеріального тиску до 70/50 мм рт.ст. з тахікардією до 100 уд / хв.

При надходженні: турбує нудота, болі в животі, слабкість. Живіт болючий при пальпації в епігастрії і по ходу товстого кишечника. Повторна блювота зеленого кольору, рідкий стілець. 19.02-22.02.66 р ще відзначалася повторна блювота, тахікардія до 150 уд / хв, гіпотонія, зберігалася хворобливість внизу живота. Далі - позитивна динаміка.

Лабораторні дані: в промивних водах якісно виявлений миш`як, в сечі від 20.02 - миш`як в кількості 0,06 мг% (норма 0,001-0,025 мг%). У діалізірующей рідини якісно виявлений миш`як.

Клінічний аналіз крові від 19.02: гемоглобін - 60 ОД (норма від 100 ОД і вище), еритроцити - 3,6 х 10,2 / л, лейкоцити - 20,6 х 109 / л, паличкоядерні нейтрофіли - 7%, лімфоцити - 7 %, ШОЕ - 10 мм / год-сечовина - 48 мг% (норма до 40 мг%) - від 28.02.66 р .: ACT (ум. од.) - 34,5 (норма до 37), АЛТ (ум. од.) - 40 (норма до 31), креатинін - 0,85 мг% (норма до 1 мг%), білірубін - 0,25 мг% (норма до 0,9 мг%).

Сеча 19.02.66 р .: щільність - 1017, білок - 0,09 г / л, циліндри гіалінові - поодинокі в препараті.

Лікування: в районній лікарні - промивання шлунка через зонд через 1 годину після отруєння. У Центрі отруєнь: форсований діурез, гемодіаліз - 5 сеансів протягом 20 год за 10 діб, через 16 годин після отруєння. Вітамінотерапія. Симптоматичне лікування. Антидотная терапія - унітіол від 40 до 100 мл 5% розчину внутрішньом`язово 10 діб і в вену при гемолізі протягом доби. Вписана через 12 діб в задовільному стані під спостереження в поліклініці за місцем проживання.

Клінічний діагноз: 1. Отруєння окисом миш`яку. Суїцид. 2. екзотоксіческом шок. Токсичний гастроентероколіт. Токсична гепатонефропатія. Анемія.

P.S. В даному прикладі типового отруєння миш`яком ранній початок і велика тривалість гемодіалізу (20 год), що дозволила за короткий термін (12 діб) усунути прояви інтоксикації.

Клінічний приклад № 46

Хворий А., 26 років поступив в Центр отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського 04.07.72 р За добу до надходження з метою переривання запою хворому вдома промили шлунок з додаванням 10 г мідного купоросу, після чого відзначалася рясна блювота.

При надходженні: скарги на нудоту, відзначається блювота, болі по всьому животі, самостійні і при пальпації, загальмованість. Сечі за добу в день до надходження і в відділенні - в межах 50 мл. З 05.07.72 р - збільшення печінки - виступає з-під краю реберної дуги на 4-5 см, щільна, з 06.07.72 р - різко болюча при пальпації. Иктеричность склер і шкіри. Повторний рідкий баріться стілець. Далі - погіршення стану (приєднання марення, галюцинацій з переходом в кому), смерть на 5-й день від отруєння при явищах наростаючої печінково-ниркової недостатності і важкого ендотоксикозу.

Лабораторні дані. Клінічний аналіз крові. 04.07.72 г .: еритроцити - 4,8 х 1012 / л, гемоглобін - 80 ОД, лейкоцити - 29,5 х 109 / л, ШОЕ - 2 мм / год-04.07.72 р .: еритроцити - 3,61 х 10,2 / л, гемоглобін - 48 ОД, лейкоцити - 13,2 х 109 / л, ШОЕ - 70 мм / год.

Кров 05.07.72 р .: ACT - 32,2 ОД (норма 2-20 ОД), АЛТ - 10,8 ОД (норма 2-18 ОД), креатинін - 12,6 мг% (норма до 1 мг%), сечовина - 19,5 мг% (норма до 40 мг%). Вільний гемоглобін в крові (мг%): 4.07. - 915 5.07. - 1160- 8.07. - 540- в сечі: 04.07.72 р - 1170, 07.07.72 р - 1120.

Лікування: інфузійна терапія в обсязі, відповідному діурезу, захисна антибіотикотерапія (пеніцилін), захисна печінкова терапія (вітаміни, камполон), унітіол до 40 мл 5% розчину внутрішньом`язово і в вену на добу. 2 гемодіалізу 05.07.72 р і 06.07.72 р по очищенню крові від ендогенних токсикантів. Бужування і катетеризація пупкової вени - 06.07.72 р, трансумбілікальная терапія протягом 2 діб.

Клінічний діагноз: 1. Випадкове отруєння мідним купоросом. Хімічний опік слизової шлунка, кишечника. 2. Токсичний гастроентерит. Гемоліз. Гострий гемоглобінурійний нефроз. Токсична гепатонефропатія - гостра печінково-ниркова недостатність. Гіпохромна анемія. 3. Хронічний алкоголізм.

P.S. Ранній гемодіаліз по виведенню міді не проводився через пізнє надходження хворого, що визначило важкий клінічний перебіг отруєння з переходом в ендотоксикозу і поліорганну недостатність зі смертельним результатом. Обтяжливим фактором з`явився хронічний алкоголізм і преморбідноє алкогольне ураження печінки і нирок.

Клінічний приклад № 47

Хворий Ю., 25 років, поступив в Центр отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського о 01:30 04.08.1977 р О 22 год 03.08.77 р випив 50 мл водного розчину, що містить до 150 мг сулеми.

Промивання шлунка та введення унітіолу через зонд було зроблено в Центрі через 2,5 години після прийому отрути, промивні води містили значну домішку червоної крові. При огляді хворий загальмований, зів гиперемирован, ковтання, пальпація шийного відділу стравоходу і епігастрію болючі. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 140/30 мм рт.ст., пульс - 88 в хв. О 02:45 після проведення протишокових заходів і нормалізації артеріального тиску було розпочато гемодіаліз, що тривав 9,5 год. Операція протікала при стабільному артеріальному тиску, під час неї у хворого відзначалася дворазова блювота «кавовою гущею». До закінчення гемодіалізу внутрішньовенно крапельно введено 240 мл 5% розчину унітіолу. О 8 год 05.08.77 р хворий в свідомості, спокійний, контактний, турбують невеликі болі при ковтанні. Зів помірно гіперемована, пальпація шийного відділу стравоходу, епігастрію і низхідного відділу товстого кишечника помірно болюча. Надалі - позитивна динаміка.

Лабораторні дані: ртуть в крові при надходженні - 270 мкг / л (27 мкг%), при закінченні гемодіалізу - 66 мкг / л (6,6 мкг%) до і після діалізаторів, 05.08.77 р о 22 год - 16 мкг / л (1,6 мкг%), 9.08 - не знайдено, ртуть в промивних водах під час вступу - 150 мкг / л (15 мкг%).

Гематокрітв4: 00 04.08.77 р - 0,5 л / л (50%), о 17:00 -0,35 л / л (35 об.%). Сечовина крові 6.08 - 0,23 г / л (23 мг%), проба Реберга-Тареева 08.08.77 р - реабсорбція 98,9%, фільтрація 212 мл / хв, креатинін крові - 9,7 • 10-3 г / л (0,97 мг%).

Ферменти: 09.08.77 р - ACT 13,3 ОД, АЛТ - 2,5 ОД, ЛДГ - 340 ОД, ФДФА - 11,0 ОД, білірубін 09.08.77 р - загальний - 5,7 • 10-3 г / л (0,57 мг%), прямий - 1,7 • 10-3 г / л (0,17 мг%), непрямий - 4 х 110-3 г / л (0,40 мг%).

Виписаний на 11-ту добу в задовільному стані.

Клінічний діагноз: 1. Отруєння сулемою. Суїцид. 2. Хімічний опік слизових шлунково-кишкового тракту. Екзотоксіческом шок. Гепатопатія легкого ступеня. Стан після гемодіалізу.

P.S. У цьому спостереженні прийом отрути в розчині привів до його повного всмоктування через відсутність медичної допомоги (промивання шлунка) на догоспітальному етапі, про що говорить малий вміст ртуті в промивних водах і швидкий розвиток екзотоксіческом шоку. Операція гемодіалізу була тривалою, почалася менш ніж через 5 годин після прийому отрути, що забезпечило її значну ефективність, оскільки супроводжувалася вираженим зниженням вмісту токсичної речовини в крові - на 75,6%, а відсутність зниження концентрації ртуті на виході з діалізатора в кінці гемодіалізу при її досить значному вмісті в крові говорить про нестачу технічних можливостей методу, що лімітують ефективність операції. В останні роки при використанні нових діалізаторів подібні недоліки виключені.

Клінічний приклад № 48

Хворий Ш., 29 років, поступив в Центр отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського о 11:30 27.07.78 р З суїцидальної метою за 5 год до надходження випив 2 столових ложки хлорного заліза. Після прийому отрути - блювота, болі в животі, більше в надчеревній ділянці. У блювотних масах - домішка крові.

При надходженні: скарги на слабкість, болі в животі. Ін`єкція склер. Одутлість особи. Зів гиперемирован, язичок набряклий. Ковтання і пальпація шийного відділу стравоходу болючі. Виражена блідість шкірних покрив. ЧСС - 80 уд / хв, АТ - 115/80 мм рт.ст. З 15:00 27.07.78 р (через 8,5 години після прийому отрути) проведено 6-годинний гемодіаліз. Протягом гемодіалізу в / в крапельно введено 150 мл 5% розчину унітіолу, в / в струменево дрібно - 17,5 тис. ОД гепарину. Протягом наступної доби відзначалося зворотне розвиток патологічної симптоматики.

Лабораторні дані. У сечі 28.08.78 р - білок 0,066% - аналіз сечі від 02.09.78 р - норма. У коагулограмме від 28.07.78 р - прискорення фібринолізу до 50% - 29.07.78 р - підвищення вмісту фібриногену до 500 мг% (5 г / л).

Клінічний аналіз крові: 29.07.78 р - лейкоцитоз - 14 х 109 / л, прискорення ШОЕ до 19 мм / год, 02.08.78 р - лейкоцитоз - 7,5 х 109 / л, ШОЕ - 100 мм / год. Час згортання крові: 29.07 - початок 30", Кінець 5`40".
ЕКГ: 27.07.78 р - виражені ішемічні зміни в передній стінці лівого шлуночка. Рентгенологічне дослідження 03.08.78 р - шлунок і дванадцятипала кишка без патології.

Лікування: промивання шлунка через зонд через 2 години після отруєння. 1-2-е добу: форсований діурез, ЕДТА 10% розчин - 40,0 в / в капельно- спазмолітики, кортикостероїди, десенсибілізуючі засоби, вітаміни. З 5-х діб - глютамінова кислота. Антибіотикотерапія. Гепарин - 5 тис. ОД 4 рази на добу внутрішньом`язово протягом 4 діб.

Виписаний на 19-ту добу в задовільному стані під спостереження терапевта в поліклініці.

Клінічний діагноз. 1. Отруєння хлорним залізом. Суїцид. 2. Хімічний опік слизової зіву, стравоходу, шлунка. Нефропатія легкого ступеня. Токсична коагулопатия.

P.S. Рідкісний випадок важкого перорального отруєння хлорним залізом з благополучним результатом, завдяки кваліфікованій токсикологічної допомоги в спеціалізованому відділенні.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова