Перша допомога при отруєннях речовинами прижигающего дії. Класифікація отруєнь

Відео: Як захиститися від викиду аміаку?

У перебігу опікової хвороби при отруєнні оцтовою есенцією виділяються наступні стадії:

• I - стадія екзотоксіческом шоку і початкових проявів інтоксикації (1 - 1/2 доби);
• II - стадія ендотоксикозу (2-3-й добі), для якої характерні гіпертермія, часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози;
• III - стадія інфекційних ускладнень (з 4-х діб до 1 1 / 2-2-го тижня). У цей період проявляються клінічні ознаки езофагіту, гастриту, трахеобронхіту, пневмонії, реактивного панкреатиту, реактивного перитоніту;
• IV - стадія стенозирования і опікової астенії (з кінця 3-го тижня), супроводжується порушенням білкового, електролітного балансу, зниженням маси тіла при важких отруєннях до 15-20%;
• V - стадія одужання.

Відео: отруєння ахова

Ускладнення, що виникають при опікової хвороби, можуть бути розділені на ранні (1-2-е добу) і пізні (починаючи з 3-х діб). До ранніх ускладнень відносяться механічна асфіксія, ранні первинні і ранні вторинні кровотечі, інтоксикаційний делірій, гострий реактивний панкреатит, первинна олігурія або анурія- до пізніх ускладнень - пізні кровотечі, трахеобронхіти і пневмонії, пізні інтоксикаційні психози, гостра печінково-ниркова недостатність, рубцеві деформації стравоходу і шлунка, ракове переродження рубцово-деформованих стінок стравоходу і шлунка.

За ступенем тяжкості розрізняють:

• легкі отруєння, при яких опік поширюється на слизову оболонку рота, глотки, стравоходу і має характер катарально-серозного воспаленія- спостерігаються легка нефропатія, незначні порушення гемодинаміки печінки;
• отруєння середньої тяжкості, при яких опік охоплює слизову оболонку рота, глотки, стравоходу, шлунка і носить характер катарально-фібринозного воспаленія- відзначаються екзотоксіческом шок (компенсована фаза), гемоліз, гемоглобінурія 5-10 г / л-гемоглобінурійний нефроз, токсична нефропатія середньої тяжкості , токсична дистрофія печінки легкого або середнього ступеня тяжкості;
• важкі, при яких опік поширюється на стравохід і шлунок, тонкий кишечник і має характер виразково-некротичного воспаленія- відзначаються опік верхніх дихальних шляхів- екзотоксіческом шок-гемоліз, гемоглобинемия понад 10 г / л-гострий гемоглобінурійний нефроз- токсична нефропатія середнього або важкого ступеня тяжкості - ранні і пізні ускладнення (ендотоксикозу).

Диференціальна діагностика отруєнь

Лабораторна токсикологічна діагностика отруєнь оцтовою кислотою полягає в кількісному визначенні рівня вільного гемоглобіну в крові та сечі методом фотоелектрокалориметри, а також у встановленні інтенсивності метаболічного ацидозу (методом мікро-Аструп).

Диференціальна діагностика даного отруєння зазвичай не представляє значних труднощів і полягає переважно в правильному визначенні протяжності і глибини ураження і своєчасному виявленні всіх ускладнень.

Наявність вираженого гемолізу відрізняє отруєння оцтовою кислотою від отруєнь іншими прижигающими і гемолітичними отрутами. На відміну від отруєнь іншими гемолітичними отрутами при отруєнні оцтовою кислотою гемоліз, як правило, поєднується з вираженим опіком травного тракту.

патоморфологічні дані

Патоморфологічні зміни при отруєнні оцтовою есенцією проявляються опіком травного тракту різної глибини і тривалості, опіком верхніх дихальних шляхів, розвитком запальних змін в легенях у вигляді вогнищевих або зливних (рідко - геморагічних) бронхопневмоній. У печінки відзначаються пошкодження від мікроскопічних некрозів центрів окремих часточок до великих інфарктів, що супроводжуються утворенням тромбів в гілках ворітної вени, які до кінця 1-го тижня і пізніше завершуються своєрідним вогнищевим «пігментних цирозом» - в нирках - картина гострого гемоглобінурійной нефроза.

Зміни підшлункової залози аж до панкреонекрозу виявляються при глибоких опіках шлунка і кишечника. При смертельні випадки в ранні терміни (в 44%) відзначається жовтяничне фарбування склер, шкірних покривів, аорти, мозкової оболонки, що є наслідком гемолізу.

Основні причини смерті в 1-2-е добу - інтоксикація і шок (68%), на 1-3-му тижні - ураження дихальних шляхів (20,5%), в тому числі аспіраційні і геморагічні пневмонії (16,5%) , вторинні кровотечі, гостра печінково-ниркова недостатність (6%), некрози підшлункової залози (2%).

комплексне лікування

Лікування отруєнь оцтовою кислотою включає заходи, спрямовані на швидке видалення прижигающего речовини з шлунково-кишкового тракту, місцеве лікування хімічного опіку і корекцію порушень систем і органів, що розвиваються при опікової хвороби.

промивання шлунка

На догоспітальному етапі і на місці події проводиться промивання шлунка за допомогою товстого зонда, змащеного вазеліновим маслом, 8-10 л холодної води. Перед промиванням підшкірно вводять 1 мл 2% -ного розчину промедолу, 2 мл 2% -ного розчину папаверину, 1 мл 0,1% -ного розчину атропіну для зменшення больового синдрому і зняття спазму.

Промивання шлунка найбільш ефективно, абсолютно безпечно і не має протипоказань в перші 6 годин після прийому есенції, в подальшому ефективність значно знижується в зв`язку з завершенням розробці цього препарату, а після 12 год промивання шлунка недоцільно.

При вираженому опіку і набряку слизової оболонки глотки стравоходу для проведення зонда може бути використана жорстка трубка-направитель (наприклад, по буджу), яку попередньо вводять в зонд, а після його проведення в шлунок витягають. Наявність крові в промивних водах не є протипоказанням для подальшого промивання шлунка.

При отруєнні прижигающими рідинами Беззондовий промивання шлунка з штучним викликанням блювоти вкрай небезпечно, оскільки повторне проходження кислоти по стравоходу підсилює ступінь його опіку. Крім того, при цьому існує небезпека аспірації припікати рідини і розвитку опіку дихальних шляхів.

Застосування розчину бікарбонату натрію з метою нейтралізації оцтової есенції неприпустимо, тому що викликає гостре розширення шлунка утворюється вуглекислим газом і посилення кровотечі.

Як нейтралізуючого засобу може служити магнію сульфат або алмагель всередину з подальшим промиванням шлунка.

Лікування больового синдрому

Лікування включає введення наркотичних засобів (морфін, промедол, омнопон) по 1 мл 3-4 рази на добу, холінолітиків (1 мл 0,1% -ного розчину атропіну, 2 мл 2% -ного розчину папаверину, 1 мл 0,2% -ного розчину платифіліну) підшкірно 6-8 разів на добу, глюкозо-новокаїнової суміші (500 мл 5% -ного розчину глюкози і 50 мл 2% -ного розчину новокаїну) 2-3 рази на добу.

Новокаїн пролонгує дію наркотичних препаратів. Виражену седативну дію надають внутрішньовенне введення 1 мл 0,5% -ного розчину галоперидолу в поєднанні з наркотичними засобами (омнопон, промедол) або нейролептаналгезія - 0,1 мг фентанілу і 5 мг дроперидола 2-3 рази на добу внутрішньовенно на розчині глюкози. Показано застосування всередину алмагеля А (з анестезином). Хороший ефект надає новокаиновая парасимпатична блокада на шиї. Знеболювання - обов`язковий захід перед промиванням шлунка і транспортуванням хворих в стаціонар.

Лікування опіків травного тракту

Лікування включає призначення антибіотиків (ампіціллін- або ампіокс 1 г 4 рази на добу), кортикостероїдних гормонів (120 мг преднізолону 2-3 рази на добу), спазмолітиків (1 мл 0,1% -ного розчину атропіну, 2 мл 2% -ного розчину папаверину, 1 мл 0,2% -ного розчину платифіліну) 4-6 разів на добу.

Для місцевого лікування всередину призначають мікстуру (200 мл 10% емульсії соняшникової олії, 2 г левоміцетину, 2 г анестезину) через кожну годину по 20 мл і алмагель.

Тривалість лікування визначається тяжкістю опіку: при легкому опіку (I ступінь) - 7 діб, середньої тяжкості (II ступінь) - до 20 діб, при важкому (III ступінь) - не менше 30 діб. Зазначений курс лікування повинен бути проведений в умовах стаціонару. Надалі лікування може бути продовжено в амбулаторних умовах: при легкому опіку - 3 тижні, при опіку середньої тяжкості - до 1 місяця, при важкому опіку - до 2 місяців.

Хворі з тяжкими опіками, ускладненими хронічним коррозівного езофагітом і гастритом, потребують тривалої гормонотерапії (до 3 місяців) для профілактики рубцевих звужень травного тракту. При довго не гояться виразках в комплекс лікування може бути включена гіпербаричнаоксигенація, що сприяє більш швидкій епітелізації виразок поверхні.

При обмежених pубцових сужениях стравоходу основний метод консервативного лікування традиційно - бужування, яке не завжди просто здійснимо і безпечно. Частота перфорації стравоходу при бужування рубцевих звужень досягає 25%, до 30% цих хворих помирають від медіастиніту або інших інфекційних ускладнень.

В даний час велике визнання придбав метод місцевого ендоскопічного лікування з використанням лазерного опромінення (гелій-неоновий лазер або інфрачервоний лазер з рівнем потужності 10-100 мВт / см2) в поєднанні з інструментальним відділенням некротичних тканин (із застосуванням аплікацій медичного клею, азотнокислого срібла або индигокармина ) і електрокоагуляцией гранулирующей поверхні. Цей вид лікування необхідно продовжувати до повної епітелізації хімічних ожогов- зворотний розвиток грануляційної тканини в області звуження спостерігається у 30-40% хворих.

При ранньому лазерному впливі (1-3-е добу) виявляється прискорене відновлення структури і функцій епітеліальних клітин, пригнічується гнійна інфекція, репаративні процеси протікають швидше.

Застосування методів місцевого ендоскопічного лікування хімічних опіків стравоходу і шлунка сприяє зниженню частоти рубцевих звужень стравоходу до 9,5%, а шлунка - до 37,2%. За даними розробила цей метод ендоскопічної служби НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського (Волков С.В. та ін., 1997), необхідність хірургічної корекції стенозів шлунка знизилася з 64,5 до 20,4%. При декомпенсованих сужениях стравоходу і шлунка показана хірургічна операція, спрямована на відновлення пасажу їжі, вид і методика якої визначаються в залежності від індивідуальних особливостей хворого. Операцію проводять не раніше ніж через 6-7 місяців з моменту отруєння.

Лікування стравохідно-шлункових кровотеч

Раннє первинне кровотеча внаслідок компенсаторної гіперкоагуляції швидко припиняється. Лікування ранніх вторинних кровотеч ведеться за двома напрямками: посилення гомеостазу в місці кровотечі і одночасне пригнічення загальної внутрішньосудинної коагуляції з використанням гепарину. Найкращим місцевим гемостатическим ефектом володіє локальна гіпотермія стравоходу і шлунка з використанням спеціальних зондів. Вона зменшує кровотік по судинах шлунка (на 67%), сприяє агрегації формених елементів, локально зменшує фібринолітичну активність, що створює сприятливі умови для місцевого тромбоутворення.

Найпростішим варіантом може з`явитися тривале промивання шлунка холодною водою через одноканальний зонд. При наявності двоканального зонда вхід в канал малого діаметра за допомогою гумової трубки можна приєднати до резервуару з крижаною водою, встановленому на високому місці. Воду за допомогою льоду можна охолодити до 2 ° С. З резервуара вода самопливом через канал малого діаметра зонда надходить в порожнину шлунка, а через канал великого діаметра випливає. Швидкість циркуляції води регулюється затискачем.

Введення гепарину показано тільки за умови локальної зупинки кровотечі. Локальна гіпотермія шлунка неефективна при розвитку у хворого афібріногенеміі. У цих випадках для зупинки кровотечі можна вдатися до заморожування слизової оболонки шлунка.

При пізніх кровотечах гепаринотерапия протипоказана, а локальна гіпотермія шлунка менш ефективна. Проводиться звичайна гемостатическая терапія: голод, дробове переливання свіжозамороженої крові, плазми, фібриногену, введення хлориду кальцію і т.д.

Хірургічні методи лікування при ранніх кровотечах протипоказані внаслідок важких післяопераційних ускладнень (перитоніт, пневмонія тощо.), Проте вони рекомендуються для застосування в більш пізньому періоді захворювання (3-4-й тиждень) при труднокупіруемой пізніх кровотечах.

Для профілактики кровотеч необхідно контролювати рівень шлункової секреції і при його збільшенні здійснювати медикаментозну (антацидні препарати всередину) і ендоскопічну корекцію.

Особливості лікування екзотоксіческом шоку

Один з провідних компонентів лікування - інфузійна терапія. У вену вводять колоїдні плазмозамещающие розчини: поліглюкін, реополіглюкін, реоглюкін, а також гіпертонічний (10-15%) розчин глюкози з інсуліном, які сприяють підвищенню колоїдного осмотичного внутрішньосудинного тиску і перешкоджають виходу рідини.

Обсяг інфузійної терапії визначається тяжкістю розладів гемодинаміки і рівнем відновлення гемодинамічних параметрів, гематокриту. Хворим з декомпенсованим шоком проводять швидке струминне введення колоїдних розчинів. Інтенсивне введення рідини триває до підвищення гемодинамічних показників на 45-50% в порівнянні з початковим рівнем, потім переходять на краплинне вливання розчинів, вводять від 3 до 15 л рідини в добу. При відновленні показників центральної гемодинаміки і підвищеному загальному периферичному опорі судин призначають нейролептики (фентаніл з дроперидол) і новокаїн, що володіє гангліоблокірующім і адренолитическим ефектом. Виражена гіпотонія ліквідується введенням глюкокортикоїдів (преднізолон до 1,5 г / сут.).

Особлива увага приділяється усуненню метаболічних порушень. Для корекції ацидозу застосовують ощелачіваніе плазми.

лікування гемолізу

Вводять гіпертонічний (10-20%) розчин глюкози і 4% -ного гідрокарбонату, кількість якого при гемолізі розраховують за формулою: маса тіла (кг) х BE (ммоль / л). Для виведення вільного гемоглобіну проводять форсований діурез з використанням манітолу (1-2 г на 1 кг маси тіла) або лазикса (при гемолізі легкого ступеня - 60-80 мг, середньої тяжкості - 100-120 мг, при тяжкому гемолізі - більше 200 мг одномоментно ). Форсований діурез здійснюють тільки після усунення виражених гемодинамічних розладів.

лікування ендотоксикозу

При розвитку ендотоксикозу в постшоковом періоді після ліквідації гемолізу необхідно проведення детоксикаційної терапії. Вона повинна складатися зі вступу 400 мл 0,06% -ного розчину гіпохлориту натрію в центральну вену і форсованого діурезу для зниження концентрації середніх молекул, які виступають в ролі ендотоксікантов.

Лікування токсичної коагулопатії

Лікування проводять із застосуванням антикоагулянту прямої дії - гепарину. Його доцільно використовувати ще до розвитку вираженого синдрому токсичного коагулопатии (табл. 20).


При токсичної коагулопатії I ст. (Гіперкоагуляція) лікування гепарином здійснюють, контролюючи час згортання перед кожною ін`єкцією.

У II (гіпокоагуляція) і в III (фібриноліз) стадіях лікування здійснюють, контролюючи вміст фібриногену і число тромбоцитів кожні 4 год до моменту, коли ці показники почнуть підвищуватися. Надалі щодня в період усього лікування гепарином здійснюється контроль за допомогою розгорнутої коагулограми.

Профілактика і лікування нефропатії

Своєчасне проведення заходів, спрямованих на корекцію гемодинамічних розладів, припинення гемолізу і виведення гемоглобінових шлаків, усунення ацидозу і лікування токсичної коагулопатії, попереджає важке ураження нирок.

При олігурії для стимуляції діурезу вводять 10-20 мл 2,4% -ного розчину еуфіліну внутрішньовенно і 5 мл 2% -ного розчину папаверину внутрішньом`язово, а також діуретики - 10-20% -ний розчин манітолу з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла або до 250 мг лазиксу внутрішньовенно. Застосування зазначених препаратів ефективно в самому ранньому періоді ОПН (1-2-е добу). Надалі прогресування процесу в нирках, наростання азотемії змушують вдаватися до екстракорпоральним методам діалізу і симптоматичної терапії, загальноприйнятою для подібних ускладнень.

Лікування порушень дихання

При хімічному опіку верхніх дихальних шляхів, що проявляється синдромом «механічної асфіксії», показані трахеостомія для активної аспірації секрету з трахеї і великих бронхів стерильними катетерами Тимана, промивання дихальних шляхів 1% розчином бікарбонату натрію з антибіотиками.

При лікуванні пневмоній крапельно вводять антибіотики з додаванням 10 000-15 000 ОД гепарину. Необхідно застосовувати комбінацію різних антибіотиків в залежності від бактеріальної чутливості, ультрафіолетове опромінення крові (6-8 сеансів через добу).

дієтотерапія

Один з найважливіших моментів в комплексному лікуванні хворих - дієтичне дробове (5-6 разів на добу об`ємом 100-150 мл) харчування. Дієтотерапія проводиться з урахуванням ступеня хімічного опіку шлунка і стадії запального процесу. Небажані наслідки можуть виникнути як при занадто ранньому розширенні раціону харчування, так і при занадто тривалому його обмеження.

При легкому опіку в перший тиждень призначають дієту № 1а по Певзнером. Надалі протягом 2 тижнів рекомендують дієту № 1. При опіку шлунка середньої тяжкості протягом перших двох тижнів призначають дієту № 1а, в 3-й тиждень - № 16. Після виписки (на 15-20-е добу) призначають дієту № 1 на 2-3 тижні. При важкому опіку в перші дні зазвичай ковтання порушено. У зв`язку з цим проводиться парентеральне або ентеральне зондове харчування.

Як тільки ковтання відновлюється, протягом 5-7 діб призначають індивідуальну дієту: молоко, яйця всмятку, кисіль, желе, морозиво, потім їх переводять на дієту № 1а на 2-3 тижні, потім на дієту № 16 на 1-2 тижні. Згодом дієта № 1 призначається на тривалий термін в залежності від перебігу хронічного гастриту. Так як дієти № 1а, 16, 1 не можуть забезпечити підвищену потребу в білках, у всіх випадках раціон заповнюється повноцінними білками (яйця всмятку, сир, страви з відвареного м`яса), а також вітамінами (наприклад, при коррозівного гастриті - вітамін А).

Клінічний приклад № 39

Хворий С., 57 років, перебував у Центрі отруєнь НДІ СП ім. Н.В. Скліфосовського з 07.10.05 р (47 к / днів) з приводу отруєння припікати рідиною, прийнятої випадково в стані алкогольного сп`яніння. За словами лікаря СМП відомо, що за 3 години до надходження випадково випив невідому кількість оцтової кислоти. Страждає на хронічний алкоголізм, госпіталізації передувало запойное стан протягом місяця. На ДГЕ в зв`язку з неадекватним диханням хворий був интубирован, промитий шлунок через зонд, проводилася інфузійна терапія.

При надходженні: стан важкий, поверхнева кома, дихання самостійне, неадекватне через інтубаційну трубку, в зв`язку з чим накладена н / трахеостома, ковтання хворобливе. Гемодинаміка стабільна.

У біосредах виявлений етанол в сечі - 0,5%, гемоліз - СвНЬ в крові - 4,4 мг / мл. При надходженні на ЕГДС - хімічний опік стравоходу і шлунка II-III ст. Проводилась інфузійна (поліглюкін), протиопіковими (преднізолон), симптоматична (промедол, атропін) терапія. Перебіг захворювання ускладнилося гнійним трахеобронхітом, двобічною пневмонією, двостороннім гідротораксом, гемоглобінурійной нефрозом, нефропатією, нирковою недостатністю, анемією, диспротеинемией, гипоальбуминемией, алкогольним делірієм.

На R-графи і легких від 09.11.05 р зберігаються ознаки двосторонньої тотальної пневмонії з явищами гиповентиляции і елементами ателектазірованіі верхньої частки.

Надалі проводилася інфузійно-детоксикаційна терапія, форсований діурез, симптоматична, протиопіковими, антибактеріальна терапія, введення натрапив, гормонів, гемодіафільтрації, ультрафіолетова і лазерна гемотерапия, інгаляції гормонами, прийом антацидів, переливання замороженої плазми, ермасси, введення миелопида, прийом піофага. Призначено програмна санаційна ЕГДС з лазерним опромінюванням обпалених тканин (10 сеансів).

На ЕГДС від 14.11.05 р - позитивна динаміка: ерозивно-виразковий опіковий езофагіт, гастрит в стадії повної епітелізації

На R-графії легких від 17.11.05 р - R-ознаки про розвиток ділянки фіброзу в в / д правої легені. Проведена серія томограм з 2-х сторін 7,0-8,0 см, рекомендована повторна консультація фтизіатра.

22.11.05 р консультував фтизіатром. Висновок: вогнищевий туберкульоз S1,2 обох легенів сумнівною активності. Стан після перенесеної пневмонії.

На тлі проведеної терапії стан покращився. Прояви пневмонії, енцефалопатії та астенічного синдрому куповані. Хворий в свідомості, контактний, орієнтований. Скарги на загальну слабкість, невпевненість при ходьбі, порушення сну, апетиту. Шкірні покриви звичайного забарвлення. Дихання жорстке, проводиться в усі відділи. ЧД - 18 в хвилину. Тони серця приглушені, ритмічні, АТ - 110/70 мм рт.ст., ЧСС - 78 уд / хв. Живіт м`який, не роздутий, пальпація безболісна. Сечовипускання самостійне, діурез адекватний.

Виписується додому в задовільному стані, ковтання вільне. Рекомендовано: дієта з виключенням гострої, грубої їжі, прийом антацидів, спостереження терапевта, фтизіатра за місцем проживання.

Клінічний діагноз: 1. Отруєння оцтовою кислотою, випадкове. Екзотоксіческом шок. Хімічний опік слизової рота, зіву, глотки, гортані, стравоходу, шлунка, верхніх дихальних шляхів. Ерозивно-виразковий опіковий езофагіт, гастрит у фазі повної епітелізації. 2. Гострий гемоліз. Гемоглобінурійний нефроз. Нефропатія. Гостра ниркова недостатність. Гнійний трахеобронхіт. Двостороння пневмонія. Шлунково-кишкова кровотеча, анемія, гіпопротеїнемія. 3. Алкогольне сп`яніння. Хронічна алкогольна інтоксикація, алкогольний делірій, алкогольна кардіоміопатія. Вогнищевий туберкульоз S1,2 обох легенів сумнівною активності. Енцефалопатія змішаного генезу. Астенічний синдром.

P.S. Рідкісний приклад успішного результату важкого отруєння оцтовою кислотою з поширеним опіком стравоходу і шлунка, ускладненого розвитком гострої ниркової недостатності у хворого з обтяженим анамнезом (хронічний алкоголізм, вогнищевий ТБС легких, енцефалопатія).

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова