Анестезія при болях, пошкодженнях хребта і спинного мозку

Відео: Лікування болю за допомогою нейростімуляціі спинного мозку в НІІТО

За етіологією розрізняють поранення і закриті травми хребта і спинного мозку.

Відкриті пошкодження, що наносяться гострими предметами, проникають в хребетний канал і призводять до повного або часткового перетину спинного мозку.

Як правило, вони супроводжуються кровотечею.

Важка закрита травма хребта є причиною анатомічного розриву спинного мозку, хоча функція його може довго бути відсутнім через розвиток спинального шоку.

Невідкладні операції на хребті, спинному мозку, як і на головному, виконуються з приводу гострих уражень мозкової субстанції (травма, гематома), що викликають компресію з руховими, чутливими порушеннями нижче зони ураження.

Невідкладне хірургічне втручання з приводу спинномозкових травм робиться все більш широко, так як розпочате в ранні терміни, воно покращує перспективи відновлення неврологічних функцій, сприяючи ранньої мобілізації хворого, робить його мобільним. Анестезіолог бере участь під час вступу таких постраждалих в санації дихальних шляхів і реанімаційному посібнику.

Патофізіологічні механізми спинномозкових болів і травм

Говорячи про патофізіологічні механізми спинномозкових травм, підкреслимо тотожність судинних реакцій тим, які регулюють кровотік головного мозку. Необхідно враховувати реакцію самого спинного мозку на травматичне ушкодження, операцію. Так, ламінектомій може підвищувати або знижувати його кровопостачання не тільки в зоні втручання, але і на всій його довжині [Hales J. et al., 1981].

При компресійних пошкодженнях хребта розрізняють два типи ураження спинного мозку. При першому типі розвивається параліч на тлі відсутності видимих структурних змін (вплив великий травмуючої сили).

Спинномозкова функція може відновлюватися в повному обсязі після припинення травматичної дії. При другому типі виникають структурні порушення в місцях компрессіі- функція спинного мозку не відновлюється. Компресію спинномозкових нейронів і судин можуть викликати здавлюють гематоми.

Морфологічно в сірій речовині спинного мозку виявляють розсіяні крововиливу, а в білому - ознаки набряку. Через кілька тижнів некротизированная мозкова тканина заміщується порожнинами, ділянками фіброзної і глиозной тканини. Певну патогенетичну роль відіграють внутрішньоклітинні відкладення кальція- його рівень в мозковій речовині зростає, а в позаклітинній рідині знижується [Happel R. W. et al., 1981]. У зв`язку з переважним його накопиченням в аксонах відбувається деградація структурних білків.

Спинальний шок - специфічна форма критичного стану, клінічна картина якого визначається тяжкістю соматичного і вегетативного паралічу.

Слідство соматичного паралічу - відсутність чутливої, рухової, рефлекторної функцій спинного мозку нижче рівня ушкодження, прогресуюча атрофія скелетних м`язів в цій зоні з порушенням електролітного обміну в них. Концентрація калію в м`язовому волокні знижується до нижньої межі норми, проникність клітинної мембрани для іонів калію різко підвищується.

Крім того, в результаті соматичного паралічу порушується робота рухового апарату дихання: з одного боку, параліч м`язів виключає можливість довільного їх напруги, з іншого - сегменти спинного мозку, розташовані нижче рівня ураження, продовжують посилати до дихальних м`язів залпи фазной активності, змушуючи їх ритмічно скорочуватися .

При ураженні спинного мозку на рівні TVI і вище повністю відключається кашльовий механізм (параліч черевних м`язів), затримується мокрота, формуються обструктивні розлади дихання. При ураженні на рівні CVI - ТII реципрокность в скороченні струс (діафрагма) і експіраторних (очеревина) м`язів порушується - обидві групи м`язів скорочуються одночасно, вентиляція легенів падає.

Внаслідок вегетативного (симпатичного) паралічу різко збільшується ємність судинного русла при незмінному (або дещо скороченому) ОЦК, розвивається відносна гіповолемія. Знижується або втрачається здатність серцево-судинної системи до компенсаторним реакцій. Артеріальна система - система високого тиску, - перетворюється в систему низького тиску, в якій розподіл кровотоку підкоряється закону гравітації.

Різка зміна положення тіла хворого - поворот на бік, підйом верхньої половини тулуба - може привести до такого перерозподілу крові, що венозний повернення падає нижче гранично допустимої величини - після короткого періоду тахиаритмии настає зупинка серця. Крім того, порушується трофіка тканин. Компресія будь-якої ділянки тіла більше 2 ч веде до утворення пролежня, приєднується інфекція.

Порушується функція шлунково-кишкового тракту: розвивається метеоризм, що обмежує екскурсії діафрагми (формуються рестриктивні розлади дихання), затримується стілець з абсорбцією продуктів гниття, в результаті підвищується навантаження на печінку.

У інтенсивної терапії як в до-, так і в післяопераційному періоді можна визначити два пріоритетних напрямки: стабілізацію гемодинаміки і респіраторну терапію.

Мета трансфузійної терапії - корекція гіповолемії, поліпшення реології крові (вливання низькомолекулярних декстранів, альбуміну, полііонних кристалоїдних розчинів, трентала, курантила). Цих заходів, як правило, досить для стабілізації гемодинаміки на рівні, що забезпечує адекватну функцію життєво важливих органів.

Респіраторна терапія повинна починатися з нормалізації вентиляції легенів: аерозольна терапія, видалення мокротиння, спеціальні режими дихання (ПДКВ, ОМСД), масаж грудної клітини. Якщо це не стабілізує функцію системи дихання, здійснюють інтубаціютрахеї, переводять хворого на ШВЛ. Певні труднощі для інтубації (як назо-, так і оротрахеальной) становлять хворі з травмою шийного відділу хребта.

Питання про трахеостомии, як правило, вирішується після операції, виходячи з рівня ураження спинного мозку і результатів операції. Чим вище рівень ураження, тим частіше операція ревізії спинного мозку і стабілізації хребта закінчується трахеостомией, якщо це не було зроблено раніше.

Небезпека анестезіологічної допомоги

Анестезіологічне посібник під час операції у цього контингенту хворих становить особливу небезпеку, обумовлену рядом факторів.

1. Анестетики остаточно знищують останні залишки компенсаторних реакцій серцево-судинної системи. Постуральная реакція в цих умовах може призвести до зупинки серця з причин, вище описаним. Оскільки операції на хребті виконуються найчастіше в положенні хворого на боці, то небезпека ця носить аж ніяк не теоретичний характер.

Можливі два варіанти запобігання цьому ускладненню. По-перше, не треба поспішати з поворотом хворого на бік після індукції в наркоз і інтубації трахеї, необхідно дати можливість гемодинаміці стабілізуватися в функціонально нових умовах. По-друге, слід укласти хворого в операційну позицію до індукції в наркоз.

Цей варіант укладання може мати абсолютні показання при відкритій рані в області хребта. Всі інші свідчення носять відносний характер. Доопераційному укладання хворого на бік пов`язана з необхідністю інтубувати трахею саме в цій позиції. Це пов`язано з наступними технічними особливостями. Перш за все необхідно укласти голову хворого так, щоб не було бокового згинання в шийному відділі хребта.

Після миорелаксации важкі м`язи язика і дна порожнини рота «ведуть» гортань вниз, від сагітальній позиції в ніжнебокових. Саме там, «внизу», слід відшукати її під час ларингоскопії. Інтубувати дещо легше гумовою, а не портексной трубкою. Як не дивно, хворі з тонкою довгою шиєю представляють для інтубації великі труднощі, ніж з короткою. Особливі труднощі виникають на боці при назотрахеальной інтубації.

Інтубація в положенні хворого на боці дозволяє уникнути дуже неприємного моменту - повороту хворого з порушеними захисними реакціями системи кровообігу. Негативними сторонами цього варіанту є, по-перше, технічні труднощі інтубації, обумовлені головним чином зміною динамічного стереотипу маніпуляції, по-друге-необхідність повернути хворого на спину, якщо інтубація в положенні на боці не вдалася.

2. Релаксанти сукцінілхолінового ряду, що викликають плазмову гиперкалиемию, провокують втрату калію м`язовим волокном і призводять до такої зміни коефіцієнта «поза- та внутрішньоклітинного калій», яке викликає зупинку серця. Для запобігання цьому ускладненню рекомендують попереднє введення релаксантів тривалої дії (5 мг тубаріна, 0,5 мг ардуана), потім через 3-4 хв вводять дитилин.

3. У виборі анестетика перевагу зазвичай віддається каліпсола (кетаміну) або препаратів НЛА. Призначення фторотана краще уникати через його активного впливу на судинний тонус і прямого токсичної дії на міокард.

Всі перераховані небезпеки операційного та післяопераційного періодів підкреслюють важливість ретельного моніторингу, який повинен включати ЕКГ, дослідження газів крові, спірометрії (при спонтанному диханні), термометрію, погодинний діурез, визначення концентрації електролітів крові. Керуючись отриманими даними, вирішують питання про зміни в наміченому плані інтенсивної терапії про більш детальному обстеженні.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк