Невідкладна анестезія і супутнє алкогольне сп`яніння хворого

Відео: Отруєння. Основи ветеринарної допомоги. General approach to the poisoned patient

Анестезіологічне допомога у зв`язку з невідкладним оперативним втручанням може серйозно ускладнюватися попередніми прийомом пацієнтом алкоголю або хронічною алкогольною інтоксикацією.

Алкоголь розподіляється по рідинним секторам організму, де рівень його залежить від прийнятої кількості і маси тіла.

Досить чітко визначено взаємозв`язок між концентрацією алкоголю в крові і зовнішніми клінічними проявами сп`яніння [Wolfson В., 1987]: при 0,2-1 г / л змінено поведінку, відзначаються легка дискоординація рухів і порушення чувствітельності- при 1-2 г / л спостерігаються помітна дискоординація рухів і порушення свідомості-при 2-3 г / л приєднуються нудота, блювання, діплопія- при 3-4 г / л порушена температурна регуляція і з`являються ознаки анестезіі- при 4-5 г / л виникають порушення дихання і розвивається периферичний колапс .

Алергія відомості про кількість прийнятого алкоголю важкі для оцінки- вирішальне значення має визначення його вмісту в крові. Концентрація алкоголю в крові, що перевищує 2 г / л, але без помітних ознак сп`яніння, свідчить про хронічний алкоголізм, так як абсолютна більшість людей, що не володіють стійкістю до алкоголю, при такому рівні виявляють ознаки сп`яніння.

Середня швидкість виділення алкоголю з організму становить 100 мг / (кг * год), або 7 г (10 мл) абсолютного алкоголю, що в перерахунку на концентрацію в крові становить 0,15 г / ч. Більш швидка елімінація підтверджує наявність хронічного алкоголізму. LD50 для алкоголю становить 4-5 г / л-смерть настає в результаті дихальної недостатності. Однак і на тлі ШВЛ можливий летальний результат в результаті різкого пригнічення серцевої діяльності.

Алкоголь зменшує кількість галотана, необхідне для настання анестезії, але помітно підвищує небезпеку пов`язаних з ним негативних серцево-судинних і респіраторних впливів. Отже, зменшується інтервал в концентраціях наркотику, що викликають пригнічення дихання і серцеву недостатність. Малі дози алкоголю незначно впливають на дію изофлюрана, великі - знижують його анестетіческій ефект.

Летальна доза тіопентал-натрію різко зменшена на тлі алкогольної інтоксикації. Алкоголь як сильний дихальний депресант підвищує аналогічне властивість наркотиків. Під впливом алкоголю кислотність шлункового соку зростає і збільшується секреція гастрину. Нудота, блювота при сп`янінні можуть бути як результатом роздратування шлунка, так і прямою стимуляцією блювотного центру.

Периферичні судинні ефекти варіюють в залежності від дози алкоголю. Вазодилатація шкірних судин збільшує втрату тепла. Різке розширення судин внутрішніх органів сприяє перерозподілу крові і виникнення гіпотензії, відносної гіповолемії. Гиповолемию посилюють стимуляція діурезу, повторна блювота. Дилатація периферичних судин, пов`язана з прийомом алкоголю, впливає на компенсаторну вазоконстрикцію, що розвивається у відповідь на крововтрату і хірургічний стрес. У хронічних алкоголіків може спостерігатися гіпоглікемія, яка, якщо вчасно не розпізнається, має серйозні наслідки.

При плануванні анестезіологічної допомоги, насамперед виходять з того, що всі хворі в стані сп`яніння мають «повний шлунок» з підвищеною кислотністю його вмісту. Друге зауваження стосується застосування седативних засобів, що підсилюють пригнічуючий вплив алкоголю на органи дихання і серцево-судинну систему.

При використанні великої регіональної анестезії (спінальної, епідуральної) слід враховувати додаткове симпатическое вплив алкоголю, усугубляющего гиповолемию. Проведення загальної анестезії часто утруднено через прояви агресивності у таких хворих.

Анестезіологу слід подолати в собі бажання протиставити агресивній поведінці хворого поглиблення анестезуючого ефекту вводиться тіопентал-натрію, так як швидке дію його поширюється не тільки на нервову систему, а й на серцеву функцію-крім того, посилюється гипоксическое вплив тіопентал-натрію на головний мозок.

Інгаляційні анестетики в процесі анестезії повинні ретельно дозувати з урахуванням реакції хворого, особливо серцево-судинної системи. Слід пам`ятати про зменшення кордону між серцево-судинної і респіраторної депресією. Після переходу на контрольовану ШВЛ концентрацію анестетика в дихальної суміші зменшують.

Додавання закису азоту дозволяє виключити необхідність застосування сильного інгаляційного анестетика, але збільшує пригнічуючий вплив на респіраторну функцію в післяопераційному періоді. Потребує постійного контролю і при необхідності в корекції процес вентиляції (газовий склад артеріальної крові). При дотриманні всіх сформульованих умов помірна алкогольна інтоксикація Не додає великого ризику в процес невідкладної анестезії.

Хронічний алкоголізм спонукає розглядати анестезіологічне посібник з урахуванням наступних моментів. Такі хворі проявляють стійкість до самого алкоголю, дії седативних засобів і общеанестезірующіе препаратів. Відповідно у хворих відзначається підвищене споживання тіопенталнатрія, фентанілу, галотана.

У дослідах на тваринах продемонстрована стійкість до анестезуючу ефектів і гнітючого дії ряду лікарських препаратів, що застосовуються для загального знеболювання, зокрема галотана, на серцево-судинну систему [Wolfson В., Freed В., 1980].

Наявність перехресної толерантності спонукає більшою мірою поглиблювати анестезію у тверезих осіб, які страждають на алкоголізм. У той же час п`яний пацієнт більш чутливий до гнітючого впливу інгаляційних анестетиків на серцево-судинну систему. В цілому межа надійності застосовуваних засобів знижується. При наявності симптомів алкогольної миокардиопатии чутливість серця до негативних впливів анестезуючих засобів особливо велика.

Хронічне зловживання алкоголем

Хронічне зловживання алкоголем викликає ураження ряду внутрішніх органів. Розвивається артермальная гіпертензія, уражається м`яз серця, що може бути пов`язано з дефіцитом тіаміну [Regan Т., Haider В., 1981]. Патологічні зміни міокарда виникають через 5-8 років щоденного вживання 200-300 г алкоголю.

Міокардіопатія алкогольної етіології проявляється такими клінічними симптомами, як серцебиття, порушення серцевої провідності та аритмії. Міокардіопатія посилює серцево-судинні розлади, пов`язані з травмою, анестезією, операцією. Лікування розладів серцево-судинної системи в невідкладної ситуації носить симптоматичний характер і включає застосування інотропних і антиаритмічних засобів.

Більшість зловживають алкоголем одночасно є активними курцями. У них виявляють певний ступінь обструкції бронхів, порушення дифузії газів, зміна вентиляційно-перфузійних функцій. Пригнічення функціональної активності миготливого епітелію, фагоцитозу призводить до розвитку легеневої інфекції. ЦІРРОТІЧЕСКІЙ ураження печінки супроводжується збільшенням праволевого легеневого шунта, який може досягати 30% від величини МОК.

Тривалість дії ряду засобів, в тому числі седативних, може зменшуватися через дії індукованих алкоголем ферментів печінки. Клінічно це явище помітно у хронічних алкоголіків в тверезому стані-в присутності алкоголю ферментативна активність може інгібувати. При починається цирозі печінки метаболізм в ній ряду застосовуваних засобів порушується, викликаючи пролонговану дію. В результаті анестезіолог може спостерігати такі феномени, як підвищення або зниження клінічної ефективності препаратів. Так, наприклад, при цирозі печінки можуть бути збільшені терміни елімінації панкуроніум.

При значних функціональних порушеннях печінки подовжується дія сукцинілхоліну. Значне зниження рівня альбуміну в крові (lt; 3 г / л) підтверджує серйозну дисфункцію печінки. В такому стані порушується зв`язок ряду ліків з білками плазми крові, що, наприклад, є причиною збільшення активності тіопентал-натрію, пов`язаною зі зростаючим ризиком його введення.

Алкогольне ураження печінки може супроводжуватися порушенням згортання крові. Коагулопатії помічають по збільшенню протромбінового часу. Порушення окисно-відновного потенціалу печінки позбавляє її можливості перетворювати протеїни в глюкозу і викликає гіпоглікемію. Гіпоглікемія може проявитися в найближчі 1,5 доби після прийому алкоголю. До найбільш драматичним проявам алкогольного ураження печінки відносяться асцит, гіпопротеїнемія, варикозне розширення вен стравоходу.

У зв`язку з хронічним алкоголізмом і голодуванням може розвиватися специфічна форма енцефалопатії (Верніке), що характеризується загальним пригніченням, офтальмоплегией, ністагмом, атаксією. У ряду хворих розвивається нейропатія периферичних нервів. Для лікування таких станів призначають тіамін, але навіть після проведеного лікування у багатьох хворих залишається хронічна амнезія з ознаками розпаду особистості (корсаковский психоз). У випадках ізольованою нейропатії периферичних нервів (без енцефалопатії) м`язова слабкість, болі, зниження відчуття дотику зникають самі по собі після припинення прийому алкоголю і поліпшення харчування.

Хронічного алкоголізму можуть супроводжувати розлади харчування, водного режиму, електролітного балансу. Вони є наслідком порушення дієти, зміненої абсорбції в шлунку, кишечнику (дефіцит вітамінів, особливо тіаміну). В результаті діуретичної дії алкоголю розвивається дегідратація організму. Блювота сприяє поглибленню водно-електролітних розладів.

Самостійне значення в роботі анестезіолога часто набуває синдром відміни у осіб, які страждають на алкоголізм, виникнення якого пов`язане з тривалим систематичним вживанням алкоголю. Тяжкість його симптомів залежить від прийнятої дози. Наростаючі клінічні прояви синдрому відміни, як правило, проходять чотири стадії.

Перша стадія розвивається приблизно через 6 годин після відміни або зниження дози систематично прийнятого алкоголю. Вона характеризується порушенням, тремором рук, тахікардією, помірною гіпертензією. В динаміці ці клінічні ознаки можуть або самостійно зменшуватися, або наростати, переходячи в другу стадію. Друга стадія починається приблизно через добу, коли виникають галюцинації (слухові або змішаного типу).

Гіперактивність вегетативної нервової системи більш виражена, ніж на першій стадії. Клінічні прояви можуть самостійно обірватися в найближчі дні. На третій стадії спостерігаються алкогольні судоми (через кілька годин - дві доби після відміни або зменшення дози). Напади носять одиничний або множинний характер.

Тривалість судомного періоду досягає 6 ч. Велика тривалість його, виникнення епілептичного статусу свідчать про іншу (супутньої) патології (ЧМТ, інтоксикація, наприклад, барбітуратами).

Вважають, що причиною алкогольних судом є гіпомагнеземія, відносна гіпервентиляція легенів. На четвертій стадії спостерігаються найбільш серйозні прояви синдрому відміни - біла гарячка (delirium tremens).

Слід мати на увазі, що навіть помірне вживання алкоголю може переростати в ту ж саму небезпечну стадію синдрому, нерідко закінчується летальним результатом. Початок делірію доводиться на 3-5-й день або пізніше після відміни алкоголю. Між третьою і четвертою стадіями може спостерігатися «світлий» проміжок різної тривалості (1 / 2-5 діб).

Клінічно реєструються виражена гіперактивність вегетативної нервової системи, галюцинації, неспокій. Судоми виникають рідко і частіше пов`язані з іншими етіологічними моментами. Вихід, нерідко летальний, настає в найближчі 3 дні. Патогенетичного лікування синдрому поки не розроблено, а заходи, в тому числі реанімаційного характеру, спрямовані на боротьбу з порушенням і підтриманням життєво важливих функцій організму.

Для подолання синдрому відміни ряд хворих на хронічний алкоголізм отримують специфічний препарат - антабус (дисульфірам). У свою чергу це засіб викликає побічні ефекти - головний біль, серцебиття, блювання. Хворим, які отримують антабус, категорично забороняється прийом алкоголю у всіх формах. Дія препарату полягає в інгібіції ферменту, який бере участь в преформации допаміну в норадреналін.

У питанні про специфічні особливості анестезіологічної допомоги хворим на хронічний алкоголізм відсутня єдність поглядів. Досвід показує, що на форму анестезіологічної допомоги впливають такі чинники: алкогольна інтоксикація, толерантність до алкоголю і ряду медикаментозних агентів, який розвинувся синдром відміни, ураження найважливіших органів (серце, печінка).

У передопераційному періоді

У передопераційному періоді важливо встановити тривалість гострої або хронічної алкогольної інтоксикації (краща інформація від супроводжуючих). З даних експрес-аналізів, звичайно, найбільш інформативно вміст у крові алкоголю, а також протромбіновий час, концентрація альбуміну, електролітів в плазмі крові як показників ураження печінки. Помітне підвищення рівня ферментів в крові свідчить про супутньому алкогольному гепатиті.

З ранніх етапів допомоги налагоджують реєстрацію ЕКГ, безперервний контроль за найважливішими функціональними параметрами (моніторинг). У зв`язку з алкогольним ураженням міокарда і ослабленням зв`язку тіопентал-натрію з білком, що циркулює в крові, необхідно повільне введення його і миорелаксанта, в ході введення визначається необхідна доза препаратів-такий підхід краще вживання розрахункової дози.

Седуксен або передує введенню тіобарбітурати, щоб зменшити індукційну дозу, або повністю замінює їх. Кардіоміопатія, якщо визначаються її ознаки, стає визначальним моментом у виборі анестезуючих засобів. В даний час відсутнє чітке підтвердження гепатотоксического впливу інгаляційних анестетиків, в тому числі на уражену печінку. Проте перевагу віддають менш метаболізуються агентам, таким як азофлуран.

Щоб зменшити потребу в інгаляційних анестетиках і збільшити їх надійність, виправдано додаткове введення невеликих доз фентанілу. Порушення функції печінки гальмує метаболізм наркотичних речовин і збільшує тривалість їх дії. Як вважають, морфін відноситься до фармакологічних агентам, що привертає до печінкової енцефалопатії. Тому при підозрі або явних ознаках печінкової патології, як і в разі кровотеч, наркотичні, седативні засоби застосовуються з підвищеною обережністю.

При гострої алкогольної інтоксикації інгаляційні анестетики також застосовують з підвищеною обережністю, так як розвиток толерантності знижує кордон їх надійності, а при кардіоміопатії проявляється особлива чутливість до їх гнітючим впливам. Велику небезпеку становить гіпоглікемія, що вимагає термінової корекції. Ефекти застосування міорелаксантів у алкоголіків непередбачувані. Тому доцільно налагодити моніторний контроль за нервово-м`язової провідність. Хворі на хронічний алкоголізм у випадках аліментарного виснаження повинні отримувати препарати вітамінів, особливо тіамін.

Регіональна анестезія дозволяє уникнути багатьох проблем, пов`язаних з хронічним алкоголізмом. Однак її можливості обмежуються в основному втручаннями на периферії. Периферична нейропатія не може служити протипоказанням до використання методів регіональної анестезії. На додаток до засобів, що застосовуються для корекції електролітних розладів, необхідно внутрішньовенне введення сульфату магнію (початкова доза 0,2 г, потім по 2 г через 6 год).

Гіпотензію - наслідок симпатичної нейропатії - коригують за допомогою інфузійної терапії, введення симпатоміметиків. Викликані дисфункцією печінки коагулопатіческіе кровотечі лікують із застосуванням свіжозамороженої плазми, тромбоцитів, вітаміну К. Коли синдром відміни, як причина гіперактивності вегетативної нервової системи, що не купірується внутрішньовенним введенням седуксену (2,5-5 мг), вдаються до інфузії 5% алкоголю в 5 % розчині глюкози (внутрішньовенно 200 мл / год).

Хоча анестезіолог рідко буває першим з лікарів, хто стикається з синдромом відміни, в невідкладної ситуації перед ним може стати задача термінового купірування синдрому (перед початком операції або після її закінчення). Перш за все необхідно пом`якшити ранні симптоми, такі як тремор, неспокій, дезорієнтація, тахікардія, і тим самим попередити прогресування патологічного процесу, поява судом і білої гарячки.

Для цієї мети найбільш підходять бензодіазепіни (седуксен, хлордиазепоксид). Сучасні погляди на ефективність внутрішньовенного застосування алкоголю суперечливі. Одна група авторів повністю відкидає внутрішньовенне введення алкоголю [Bruce D., 1983], інші переконано вважають все седативні засоби лише доповненням до обов`язкового застосування етанолу [Gower W., Kersten Н., 1980].

Пропранолол зменшує тремор, тахікардію, але не зупиняє прогресування синдрому. Для купірування судом застосовують седуксен (2,5-5 мг), але при цьому можна зіткнутися з можливим розвитком апное. Волемічний статус організму, електролітний склад крові, сеча повинні постійно контролюватися і коригуватися.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк