Соматична патологія при хаі. Епілептиформні судоми

епілептиформні судоми

Судомами називаються мимовільні м`язові скорочення, які можуть захоплювати як все м`язові групи (генералізовані судоми), так і локалізуватися тільки в одній м`язової групі і тривати кілька секунд.

Найбільш частою причиною судом є епілептична активність- проте вони зустрічаються при багатьох захворюваннях і тому вимагають ретельного диференціального діагнозу.

Епілептиформні судоми при хронічній інтоксикації алкоголем найчастіше спостерігаються при ААС.

У осіб, які страждають на епілепсію, в абстинентному стані ризик судом різко підвищено, і таким хворим потрібне обов`язкове профілактичне призначення протисудомних засобів.

Судоми при ААС найчастіше мають генералізований тоніко-клонічні характер, за зовнішнім виглядом вони не відрізняються від судом, викликаних так званої первинної епілепсію. Вони завжди протікають з втратою свідомості, зазвичай розвиваються стереотипно, починаючись з повороту голови і падіння.

Після цього настає тоническая стадія (15-30 с), що включає насильницьке відкривання і закривання рота, крики, розгинання і приведення верхніх і нижніх кінцівок. Потім, після короткочасної проміжної стадії, настає клоническая фаза припадку (30-90 секунд). У цій фазі провідним є наявність численних генералізованих згинальних спазмів.

Саме в цей період спостерігаються прикус мови, мимовільні сечовипускання і дефекація. У послеприпадочного періоді зберігаються зміни свідомості аж до коми.

У разі парціальних (часткових) нападів, що протікають на тлі незміненого свідомості і проявляються клонічними посмикуваннями, обертанням тіла, голови або фонетичними порушеннями, розвитком так званого паралічу Тодда (тимчасовий парез в кінцівки, залученої в судомний процес), у хворого з ХАІ необхідно виключити осередкове ураження мозку. Якщо послеприпадочное стан супроводжується вираженим зміною свідомості, потрібні енергійні заходи для виключення черепно-мозкової травми.

Епілептиформні судоми є наслідком виражених метаболічних порушень, що спостерігаються при алкогольному абстинентному синдромі. Неускладнені абстинентні напади зазвичай припиняються самостійно, і спеціальна протисудомна терапія не потрібна. Доцільні в / в введення 10 мл 25% -ного розчину магнію сульфату, корекція водно-електролітних порушень.

У тому випадку, якщо кілька нападів слідують один за одним або один з нападів триває більше 25 хв., Диагносцируется епілептичний статус. Цей стан може призвести до летального результату і вимагає енергійної невідкладної терапії.

В першу чергу усуваються причини дихальних розладів (западання язика, аспірація і ін.). Доцільно почати інгаляцію кисню, краще через маску. При пригніченні дихання негайно интубируют трахею і починають ШВЛ.

Препаратами вибору для купірування судомних станів є бензодіазепіни. Діазепам (реланіум) вводять в / в в дозі 2,0-4,0 з наступним вливанням при необхідності. Дещо меншою ефективністю володіє мідазолам (дормікум) - вводиться в / в в дозі до 5,0.

Найбільш грізний побічний ефект бензодіазепінів - пригнічення дихання, тому необхідний ретельний моніторинг функції зовнішнього дихання і гемодинамічних параметрів. При відсутності ефекту в / в вводяться 2,0-4,0 вітаміну В, і 40-60 мл 40% -ного розчину глюкози (тіамін необхідно вводити до глюкози з метою запобігання розвитку енцефалопатії Гайе-Верніке).

Введення діазепаму можна повторювати знову до досягнення клінічного ефекту. Якщо застосування бензодіазепінів не дає позитивного результату, приступають до інфузії барбітуратів (гексенал 1,0 в / в на 100 мл 55-ного розчину глюкози або натрію оксибутират (ГОМК) в дозі 250 мкг / кг маси тіла).

При виникненні епілептичного статусу подальше ведення хворого необхідно здійснювати в відділенні інтенсивної терапії, де і проводяться подальші діагностичні та лікувальні заходи.

Ятрогенні ускладнення, невідкладна допомога при них. У процесі лікування хворого, що зловживає алкоголем, можуть виникнути ситуації, що вимагають невідкладної терапії. Найчастіше вони обумовлені не помилками медичних працівників, а пов`язані з особливостями реактивності і змінами метаболізму, зумовленими тривалим зловживанням алкоголем.

Алергічні реакції, анафілактичний шок. Можуть розвиватися у відповідь на введення будь-яких лікарських препаратів, особливо в ситуаціях, що ускладнюють збір алергологічного анамнезу. Терапія: в легких випадках - кальцію хлорид (краще при наявності катетера в центральній вені) 10% 10-20 мл в / в або кальцію глюконат 20-30 мл в / в- димедрол 1% 1-4 мл в / м або в / в- преднізолон 30-60 мг в / м або в / в.

У разі виникнення шоку - адреналіну гідрохлорид 0,1% 1,0-2,0 п / к або в / в- преднізолон до 180 мг в / в або дексаметазон до 20 мг в / в- в / в інфузія допаміну чи добутрекса зі швидкістю 5 мкг / кг / хв-в / в 400-800 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

Аспірація шлункового вмісту. Зустрічається при промиванні шлунка у хворих, що знаходяться без свідомості, без попередньої інтубації трахеї. Терапія: негайне звільнення дихальних шляхів від блювотних мас, інгаляція кіслорода- при необхідності - інтубація трахеї і ШВЛ. Обов`язковий рентгенологічний контроль для профілактики розвитку інфекційних ускладнень і ОРДС. Раннє призначення антибіотиків широкого спектру дії.

Гіпертермія. Характерні озноб, психоемоційне збудження. Терапія: міхур з льодом на область стегнових артерій, голову. В / в 400-800 мл охолодженого (до 12-15 ° С) 5% -ного розчину глюкози.

Гіпокаліємія. Зазвичай присутній у хворих з ХАІ внаслідок порушень водно-електролітного обміну. Виникає при форсованому діурезі при використанні розчинів натрію хлориду, глюкози без додавання препаратів калію. Терапія: в / в крапельне введення калію хлориду до 1 г / сут. під контролем вмісту калію в плазмі.

Гипонатриемия (швидка корекція). Розвивається центральний Понтінья міеліноліз.

Гіпотонія (колапс). Часто зустрічається внаслідок порушень водно-електролітного балансу, можливий розвиток при купировании психомоторного збудження фенотіазинами (частіше - аминазином). Терапія: заповнення ОЦК - поліглюкін до 800 мл в / в або реополіглюкін до 800 мл в / в- інфузія до 1,5 л 0,9% розчину натрію хлориду з додаванням електролітов- мезатон в / в 1,0-2, 0 в / в або адреналін 0,1% 0,5 в / в- контроль за функцією зовнішнього дихання.

Дигіталісна інтоксикація. Зустрічається при терапії серцевої недостатності, порушень ритму на тлі електролітних порушень. Терапія: скасування дігоксину. В / вкапельнодо 1г / сут. калію хлориду. Контроль електролітів плазми, ЕКГ.

Порушення зовнішнього дихання. Можуть бути обумовлені як механічними причинами, так і реакцією на введення седативних препаратів різної хімічної будови. Терапія: фіксація запалі мови рукою, воздуховодом, інгаляція кіслорода- в / в 4 мл кордіаміну. При необхідності - інтубація трахеї і ШВЛ.

Сумісність алкоголю і лікарських засобів

Несприятливий вплив ХАІ на організм нерідко посилюється прийомом деяких ліків, що може призводити до небезпечних наслідків.

Так, дисульфірамоподібних дією володіють фуразолидон, метронідазол, хлорпропамид, левоміцетин і ряд антибіотиків цефалоспоринового ряду. Одночасний з ними прийом алкоголю здатний викликати дисульфірам-алкогольну реакцію (порушення судинного тонусу, серцевої діяльності та дихання, що виникають при вживанні незначної кількості алкоголю), що часто помилково приймається за побічний ефект ліків або алергічну реакцію, а в літньому віці може викликати летальний результат.

Ураження печінки достовірно прискорюється при поєднанні алкоголю з ліками, що володіють власною гепатотоксичностью, - ізоніазидом, тетрациклінами, анаболічними стероїдами, пероральними контрацептивами.

Прийом одночасно з алкоголем резерпина, метилдофи, нітрогліцерину може викликати розвиток небезпечних для життя колаптоїдний стан з ослабленням коронарного кровообігу.

Гипотиазид або фуросемід разом з алкоголем здатні ініціювати ортостатическую гіпотонію, непритомність.

Алкоголь посилює гіпотензивну дію клофеліну.

Антидепресанти посилюють гнітюче дію алкоголю, і антидепресивний ефект в поєднанні з ним не досягається.

Прийом транквілізаторів з алкоголем викликає надлишкову седацию.

Барбітурати, бета-блокатори і антигістамінні засоби послаблюють психомоторні реакції в поєднанні навіть з невеликою кількістю алкоголю.

Смертельна концентрація етанолу при одночасному прийомі алкогольних напоїв та лікарських засобів, які мають психотропним і аналгетичну дію, знижується на 30-40%. Гостра токсичність етанолу різко зростає на тлі прийому гормональних препаратів гіпофіза, щитовидної залози, кори надниркових залоз і статевих залоз.

Імовірність ризику розвитку виразки шлунка і шлункових кровотеч при прийомі стероїдних гормонів і нестероїдних протизапальних засобів одночасно з алкоголем збільшується.

Н2-блокатори знижують рівень алкогольдегідрогенази шлунка. Прийом алкоголю на тлі терапії тагамет, ранітидином або іншими Н2-блокаторами може призводити до небезпечних його концентрацій в крові.

Наркотична дія алкоголю використовується для зняття ангінозних болів з часів Гебердена (1786 г.). Разом з тим, доведено, що він не володіє коронаролітичну ("коронаророзширювальною") Дією. У осіб, що страждають коронарною хворобою серця, прийом алкоголю на фоні фізичних навантажень може призводити до безбольовой інфаркт міокарда.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов