Соматична патологія при хаі. Гостре порушення мозкового кровообігу

Гостре порушення мозкового кровообігу

Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) має такі основні клінічні форми:

• ішемічні інсульти (ІІ), або інфаркти мозку - відбуваються внаслідок тромбозу, емболії, механічного здавлення судини і при різкому зниженні кровообігу в головному мозку - нетромботіческій розм`якшення;
• геморагічні інсульти (ГІ) - нетравматичний крововилив в головний (спинний) мозок (внутрішньомозкові, субарахноїдальні крововиливи). Розвиваються за типом діапедезу або внаслідок розриву судини;
• змішані інсульти - спостерігаються як осередки розм`якшення, так і крововиливи;
• минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) - клінічні випадки, при яких вогнищева або общемозговая симптоматика визначається протягом менше 24 годин.

Численні епідеміологічні дослідження показали безсумнівну зв`язок алкоголю і захворюваності ГПМК.

По-перше, алкоголь модифікує фактори ризику даної патології: так, тривале зловживання етанолом веде до стійкого підвищення артеріального тиску, що є основною причиною інсультів. Зв`язок алкоголь-атеросклероз неоднозначна і схематично може бути представлена як U-подібна.

Це означає, що споживання алкоголю в помірних дозах веде до зниження атеросклеротичного ураження судин, що знаходить клінічне та епідеміологічне підтвердження в зниженні захворюваності гострої коронарної і цереброваскулярної патологією.

Однак тривале зловживання великими дозами етанолу пов`язано, навпаки, з підвищенням ризику розвитку даних станів. Це підтверджується збільшенням захворюваності атеросклерозом різної локалізації - коронарних судин, судин головного мозку, нижніх кінцівок. Порушення серцевого ритму, пов`язані з алкоголізацією, зміни як плазмового ланки гемостазу, так і аггрегаціонной здатності тромбоцитів під впливом алкоголю також сприяють формуванню ГПМК при ХАІ.

Многофакторность дії етанолу на організм обумовлює неоднозначний вплив на різні типи ГПМК. Так, захворюваність геморрагическими інсультами знаходиться в лінійній залежності від кількості споживаного алкоголю.

Відносно ішемічного інсульту більш справедлива описана вище U-подібна залежність або її J-подібний варіант. Спільним є незаперечний зростання випадків ГПМК незалежно від їх форми при тривалому зловживанні алкоголем або при одноразовому прийомі великих доз алкоголю (так званий «кутежний» тип алкоголізації).

Клінічна картина ГПМК складається з осередкової і загальномозковою симптоматики.

При ПНМК найбільш характерна наявність головного болю, запаморочення, нудоти, блювоти, шуму в вухах можливі епілептиформні судоми, ті чи інші порушення свідомості. У плані осередкової симптоматики характерна наявність парестезії, поколювання, обмежених рухових розладів.

Можливе виникнення порушень мовної продукції, дизартрія, поява патологічних стопного знаків. При ПНМК в вертебро-базилярному басейні відзначаються порушення координації, поява пелени перед очима, ністагм, диплопія, виражені вестибулярні розлади.

ГІ характеризується переважанням общемозговой симптоматики у вигляді різкого порушення свідомості аж до глибокої коми, зазвичай після інтенсивних головних болів, нудоти, блювоти. ГІ зазвичай виникає раптово, на вулиці, в транспорті. При огляді виявляється гиперемированное особа, гучне дихання.

У разі субарахноїдальних крововиливів визначаються менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м`язів, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського). При прориві крові в шлуночки, наростанні набряку мозку з`являються анизокория, порушення дихання, брадикардія, судоми по типу горметонии.

Клініка ІІ залежить від області ураження мозку. Виявляються осередкові симптоми різного ступеня вираженності- загальномозкові знаки не настільки виражені, як при ГІ. Зазвичай ІІ виникають у осіб з отягощенностью преморбідного фону (порушення серцевого ритму, атеросклероз, цукровий діабет) і більш похилого віку.

Невідкладна допомога в першу чергу передбачає купірування порушень дихальних функцій. Хворому закидають голову, вставляють воздуховод, починають інгаляцію кіслорода- в важких випадках роблять інтубацію трахеї з наступним проведенням ШВЛ.

Клініка набряку мозку вимагає швидкого в / в введення 40-60 мл 40% -ного розчину глюкози, 60 мг преднізолону, 60 мг фуросеміду (лазиксу). Психомоторні порушення купіруються галоперидолом (1 мл 0,5% -ного розчину в / м або в / в), судомний синдром - в / в введенням діазепаму (реланиума) 2-4 мл або мідазоламу (дормікум) до 15 мг під контролем функції дихання.

Проведення КТ є найбільш бажаною діагностичною процедурою, оскільки дозволяє провести диференційний діагноз між ГІ і ІІ. При ІІ необхідно почати терапію антикоагулянтами (гепарин до 20000 ОД в / в), антіаггрегантамі, проводити в / в інфузію колоїдних розчинів (реополіглюкін 400 мл).

З успіхом застосовується терапія тренталом - 5 мл 2% -ного розчину в / в крапельно на 200 мл 5% -ного розчину глюкози 2-3 р / сут., Кавінтон - 4 мл 0,5% -ного р- ра на 300 мл 0,9% -ного розчину натрію хлориду. У разі ГІ необхідне введення антигіпоксантів, одночасно знижують судомний поріг (ГОМК 20-40 мл 20% -ного розчину в / в), нерезкое зниження артеріального тиску (не більше ніж на 30% від вихідного протягом перших 6 годин для профілактики вторинної ішемії мозку).

ГПМК є показанням для стаціонарного лікування в умовах неврологічного відділення, у важких випадках - у відділенні інтенсивної терапії.

Гострий коронарний синдром

Гострий коронарний синдром (ГКС), або гострий ішемічний синдром - термін, що використовується в даний час для позначення подібних по патогенезу станів нестабільної стенокардії (НС), гострого інфаркту міокарда (ГІМ) без зубця Q (ГІМ без Q), гострого інфаркту міокарда з зубцем Q (ІМ з Q) і гострих ускладнень при черезшкірної ангіопластики та інших кардіоінтервенціонних процедурах.

Накопичені дані епідеміологічних досліджень свідчать про наявність так званої U-подібної залежності між споживанням алкоголю і захворюваністю на ішемічну хворобу серця (ІХС), що є основною причиною ОКС.

Причини зменшення захворюваності ІХС при помірному споживанні алкоголю (близько 12-15 г на добу чистого алкоголю) пов`язують як з сприятливим впливом таких кількостей етанолу на ліпідний профіль, що виявляється збільшенням співвідношення антиатерогенних і атерогенних фракцій холестерину, так і зі зміною згортання властивостей крові.

Останнє може бути обумовлено зниженням аггрегаціонной здатності тромбоцитів, а також зміною плазмового ланки гемостазу під впливом низьких концентрацій етанолу. Однак слід зазначити, що помірне сприятливу дію алкоголю на смертність може серйозно обговорюватися лише для осіб середньої вікової групи (50-60 років), схильних до ризику ІХС, і не поширюється на більш молодих.

крива "розміри споживання алкоголю - захворюваність ІХС" є U-подібної внаслідок того, що зловживання алкоголем, хронічна інтоксикація етанолом призводить до швидкого прогресування коронарного атеросклерозу і зрушенню клінічних проявів ІХС до більш молодому віку.

Звідси випливає, що, всупереч сформованій думці, ОКС серед подібного контингенту пацієнтів не виняток, а скоріше правило. Ризик коронарних катастроф зростає також і у осіб, які зловживали алкоголем раніше, а зараз є непитущими (що пояснює велику захворюваність в групі утримуються від алкоголю).

поняття НС включає вперше виникла і прогресуючу стенокардію. Вперше виникла вважається стенокардія протягом 4-6 тижнів з моменту першого нападу. У разі прогресуючої стенокардії настає почастішання і збільшення тривалості нападів, знижується толерантність до фізичного навантаження, зменшується ефективність звичайних доз нітратів. Інакше подібний стан розцінюється як «передінфарктний», що підкреслює великий ризик розвитку гострого інфаркту міокарда (за різними даними такий ризик становить 10-20%).

лікування НС має здійснюватися в спеціалізованих відділеннях, однак невідкладна допомога повинна бути надана негайно.

Больовий синдром, некупируются пероральними нітратами, є безсумнівним показником до призначення наркотичних анальгетиків. У зарубіжній літературі рекомендується в / в дробове введення 1-2 мл 1% розчину морфіну гідрохлориду.

З огляду на правові особливості щодо обліку та зберігання наркотичних і сильнодіючих засобів в нашій країні, доцільно в / в введення тієї ж дози болюсом (допустимо п / к введення препарату) - при обов`язковому моніторингу зовнішнього дихання і відсутності інших протипоказань.

З успіхом застосовуються інші речовини - 1% і 2% -ні розчини омнопона і промедолу. Оскільки виражений больовий синдром супроводжується психоемоційним збудженням, проведення нейролептоанальгезіі є патогенетично показаним.

В / в вводяться 1-2 мл 0,005% р-ра фентанілу і 1-4 мл 0,25% р-ра дроперидола (даний вид знеболювання супроводжується вазодилатацією, тому необхідно ретельне спостереження за АТ- при цифрах систолічного АДlt; 90-100 мм рт. ст. він неприпустимий без ретельного моніторингу гемодинамічних показників, доступного, як правило, тільки у відділеннях інтенсивної терапії).

Після купірування больового синдрому необхідно зняття ЕКГ як мінімум в 12 відведеннях. Рекомендується пероральний прийом 0,125-0,25 мг аспірину (клінічні випробування показали зниження ризику розвитку ГІМ при прийомі аспірину) - при адекватних цифрах АТ і відсутності брадіаритмій і порушень провідності (систолічний АТ не менше 90-100 мм рт. Ст.) - Пероральне, а при можливості - в / в введення в-адреноблокаторів (атенолол / метопролол 12,5-25 мг або обзидан 1 мг в / в).

При збереженні або рецидив неприємних відчуттів в грудній клітці показані повторний прийом анальгетиків, в / в крапельне введення нітратів (інфузія нітрогліцерину зі швидкістю 0,05 мкг / кг / хв) і в / в введення 10000 ОД антикоагулянту гепарину.

При НС необхідний суворий постільний режим-переклад хворого в інше відділення або стаціонар здійснюється також в горизонтальному положенні.

Розмежування ГІМ на трансмуральний, інтрамуральні, дрібновогнищеві і т.д. поступилося останнім часом класифікації, що враховує наявність / відсутність патологічного зубця Q.

Звичайне початок ГІМ на тлі загострення ІХС в разі ХАІ може бути не помічено самим хворим, неправильно витлумачено медичними працівниками, опинитися завуальованим на тлі синдрому відміни. Як вже говорилося вище, при зловживанні алкоголем частота ГІМ вище, ніж в популяції в цілому.

До того ж, поданим деяких авторів, в перший місяць утримання виникає «ефект рикошету» (rebound-effect), що полягає в активації системи згортання крові (як її клітинного, так і плазмового ланки). Тому при знаходженні в стаціонарі пацієнта з ХАІ, особливо в період постінтоксикаційних реакцій, контроль ЕКГ необхідний не тільки з профілактичною, а й з діагностичної точок зору.

Найбільш часті клінічні форми ГІМ - ангінозний, гастралгическая, астматіческая- виділяють також менш поширені форми - церебральну, аритмічного та ін. Близько 15% ГІМ є безболевого і виявляються тільки при ЕКГ. Слід зазначити, що іноді діагноз ГІМ, навпаки, ставиться тільки по клініко-біохімічним параметрам, без виявлення змін на ЕКГ.

Таким чином, якщо є два з нижче представлених критеріїв, повинен бути поставлений діагноз ГІМ:

1. Типова клініка: болі за грудиною стискає, давить характеру, що супроводжуються страхом смерті (при неефективності нітратів) і тривають більше 20 мін.- або раптово виникла задишка з швидко наростаючими явищами гострої лівошлуночкової недостатності-або порушення ритму з загрозливим зниженням гемодинамічних параметрів.

2. Зміни на ЕКГ, що виражаються в найгострішій фазі підйомом сегмента ST, в гострій фазі - збереженням елевації ST з формуванням патологічного зубця Q і глибокого негативного зубця Т. У випадку ІМ без зубця Q на ЕКГ фіксується депресія сегмента ST і формування негативного зубця Т. необхідний ретельний аналіз динаміки змін на ЕКГ, що ще раз підкреслює важливість контролю у пацієнтів з ХАІ.

3. Типові зміни активності ферментів сироватки крові. Найбільш рання динаміка спостерігається у креатинфосфокінази (КФК) і її специфічного кардіального ензиму МВ-КФК (перші 6 годин), потім змінюється активність аспартатамінотрансферази (ACT) і, нарешті, - лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її специфічного ізоензіма ЛДГ-1.

Невідкладна допомога при ГІМ принципово не відрізняється від такої при НС. Варто відзначити, що необхідно в найкоротші терміни доставити хворого до спеціалізованого відділення, де йому може бути проведено активне лікування, включаючи тромболітичної терапії та інвазивні процедури.

Природно, що транспортування хворих здійснюється в горизонтальному положенні і, більш того, хворим з ГІМ не проводиться первинна санітарна обробка.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов