Соматична патологія при хаі. Міоренальний синдром

міоренальний синдром

Міоренальний синдром (МС) при ХАІ по патогенезу схожий з синдромом тривалого здавлення і викликається позиційної травмою.

При алкогольної інтоксикації тяжкого ступеня, алкогольній комі, хворі протягом тривалого часу перебувають в одній і тій же позі, часто протиприродною.

Нерівний характер поверхні, на якій лежить хворий, гіпоксія, несприятливі зміни мікроциркуляції призводять до множинних порушень, що зумовлює розвиток МС.

У патогенезі МС провідними розладами є зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини і ендотоксемії.

Зменшення об`єму циркулюючої крові відбувається внаслідок порушення судинної проникності і збільшення обсягу позаклітинної рідини. Порушення в мікроциркуляторному ланці, зниження лімфотоку сприяють набухання клітин, прогресуючого збільшення інтерстиціального тиску на стінки капілярів і венул з подальшим зменшенням їх просвіту і, тим самим, збільшенням ішемії, а також підвищення вмісту токсинів, протеолітичних ферментів і вазоактивних речовин.

Ендотоксикоз при МС - мультифакторний процес, пов`язаний із затримкою в організмі кінцевих продуктів метаболізму, накопиченням проміжних продуктів обміну речовин, всмоктуванням продуктів розробці тканин, активацією мікроорганізмів.

Вищеописані процеси призводять до коагуляційного некрозу м`язів і поліорганної недостатності різного ступеня вираженості.

Місцево спостерігається щільний, так зв. дерев`янистий набряк тканин, поступово наростаючий і має циркулярний характер. Знижуються всі види чутливості, розвивається неврит підлягають нервів. Хворі предьявляютжалоби на болі, зниження рухливості ураженої кінцівки.

Рабдоміоліз супроводжується виділенням брудно-бурою сечі внаслідок присутності в ній міоглобіну, розвитком гострої ниркової недостатності. При відсутності лікування приєднуються печінкова недостатність, ДВС-синдром. У таких випадках прогноз сумнівний.

терапія в перші години направляється на поліпшення мікроциркуляції, поповнення об`єму циркулюючої рідини (інфузія реополіглюкіну або реоглюман 400-800 мл), профілактику ниркової недостатності (форсований діурез з подщелачіваніем сечі). Пацієнт обов`язково повинен бути проконсультирован травматологом.

Госпіталізація хворих з МС здійснюється в стаціонари, мають можливість екстракорпоральної детоксикації.

Гостра мозочкова атаксія

Найбільш часто ознаки гострої атаксії мозочка (ОМА) спостерігаються у пацієнтів, які перенесли алкогольну кому.

У клініці ОМА провідним є розлад координації рухів. Різко погіршується хода, хворий хитається, в важких випадках взагалі не може прийняти вертикального положення. Відзначаються головний біль, нудота, блювота, запаморочення. Атаксія поєднується з дизартрією, тремором голови і кінцівок. Зазвичай дана симптоматика проходить протягом декількох днів-проте тремтіння голови і кінцівок, мови, нечіткість мови можуть спостерігатися досить довгий час.

При появі симптомів ОМА необхідно в / в ввести 4,0 тіаміну і 4,0 піридоксину. Показана консультація невролога для виключення інших причин гострої мозочковій патології, в тому числі ГПМК. При наявності ОМА і стабільній гемодинаміці хворий повинен перебувати в умовах неврологічного відділення.

Гостра переміжна порфірія

Гостра переміжна порфірія (ОПП) - захворювання, успадковане за аутосомно-домінантним типом. В його основі лежить порушення активності ферменту синтази уропорфіріноген I (порфобилиноген-дезамінази) і підвищення активності ферменту синтази 8-аминолевулиновой кислоти. Накопичення останньої в клітинах призводить до порушення транспорту різних іонів через клітинну мембрану, що супроводжується клінічною симптоматикою.

Приступ ООП провокується засобами, що підсилюють активність синтази 8-аминолевулиновой кислоти. За здатністю викликати загострення ООП все речовини діляться на 4 групи. До 1-ї групи (речовини, здатність яких провокувати напад ООП точно встановлена) відноситься алкоголь.

Клінічно напад ООП характеризується болем в животі, що локалізується в різних його ділянках, запорами. Надалі розвиваються неврологічні розлади. Виникають периферична нейропатія, прогресуюча іноді до ступеня тетраплегии і паралічу дихальних м`язів, ураження черепних нервів, психотичні реакції, епілептиформні припадки, сплутаність свідомості аж до коми.

Діагноз встановлюється на підставі виявлення підвищення вмісту в сечі порфобилиногена і 5-аминолевулиновой кислоти.

Для невідкладної допомоги при ООП рекомендується тривала в / в інфузія вуглеводів - глюкози до 500г / сут., В / м введення фосфадена 250 мг / сут. Хворий з нападом ООП повинен бути негайно доставлений в неврологічний стаціонар.

Навіть при інтенсивному лікуванні при важких приступах ООП можливий летальний результат.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - рідкісне, але вкрай несприятливе ускладнення споживання психоактивних речовин, зокрема, алкоголю.

Провідною причиною гострої ниркової недостатності у хворих даної групи є розвиток рабдоміолізу. В даний час остаточно не ясні патогенетичні аспекти виникнення рабдоміолізу у осіб з ХАІ. Можна відзначити, що, незважаючи на широке поширення у них міоренальний синдрому, явища рабдоміолізу не завжди можна пояснити позиційної травмою або синдромом тривалого здавлення.

По всій видимості, пряма токсична дія на ендотелій (особливо виражене у метаболітів етанолу або при отруєнні сурогатами алкоголю) веде до формування венозних і капілярних тромбів, різко порушують мікроциркуляцію і обумовлюють ішемію і некроз м`язової тканини.

Пацієнти з ХАІ зазвичай звертаються до лікаря в далеко зайшли стадіях захворювання, що різко погіршує прогноз.

При ОПН можна виділити наступні фази:
- початкову (в клінічній картині домінують неспецифічна симптоматика);
- олігоануріческой (тривалість до 3 тижнів). Тут можна виявити симптоми уремії: млявість, сонливість, головний біль, нудота, блювота, поноси- наростає одутлість особи, з`являються набряки, петехіальні висипання, екхімози. Може відчуватися запах сечовини, виявляються вогнищеві ураження ЦНС. У хворих з ХАІ в цій фазі часто розвивається делириозное стан, можуть спостерігатися епілептиформні судоми, розвиватися кома, ниркова еклампсія. При лабораторному дослідженні виявляють креатінінемія, гіперкаліємію, підвищення рівня сечовини;
- фазу ранньої поліурії (на тлі виділення великих кількостей сечі відзначається зниження електролітів в крові);
- фазу відновлення функції нирок.

При ОПН можливий розвиток гіпертонічного кризу, набряку легенів, психотичних реакцій, метаболічного ацидозу, зневоднення, приєднання інфекційних ускладнень, збільшення наявної преморбидной симптоматики.

Невідкладна допомога повинна спрямовуватися на купірування загрозливих для життя ускладнень. При гіперкаліємії в / в водять 10 мл 10% -ного кальцію хлориду або 20 мл кальцію глюконату, 60-80 мл 40% -ної глюкози з 6 ОД інсуліну.

При ацидозі потрібно в / в введення 4% -ного розчину натрію гідрокарбонату (вводиться тільки при рНlt; 7,2!). Судоми купіруються реланіумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в / в повільно під контролем зовнішнього дихання. При артеріальній гіпертензії - ніфедипін сублінгвально 20 мг або в / в до 1 мг.

У разі виникнення набряку легенів при високих цифрах АТ - в / в натрію нітропрусид 10 мкг / кг / хв або пентамін 50 мг в / в повільно, великі дози фуросеміду (до 500 мг) - при низькому АТ - також фуросемід, можливо кровопускання до 200 -300 мл. При нирковій еклампсії в / в вводять 20-30 мл 25% -ного розчину сульфату магнію і 40 мл 40% -ної глюкози.

При ОПН хворий необхідно якомога швидше перевести у відділення з можливістю екстракорпоральної детоксикації.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов