Невідкладна допомога при отруєнні алкоголем і його сурогатами

Відео: Вітім_02.AVI

поширення отруєнь

Алкогольні отруєння протягом багатьох років займають провідне місце серед побутових отруєнь в нашій країні. Більше 60% всіх смертельних отруєнь обумовлено цією патологією. З них близько 98% летальних випадків настає до надання медичної допомоги на догоспітальному етапі. Лише 1-2% хворих гинуть в медичних установах. Близько 90% госпіталізованих становлять хворі на хронічний алкоголізм.

Алкогольне отруєння (алкогольна кома)

Загальні токсикологічні відомості

Гострі отруєння алкоголем зазвичай пов`язані з прийомом етилового спирту або різних алкогольних напоїв з вмістом етилового спирту понад 12%.

Етиловий спирт (етанол С2Н5ОН) - безбарвна рідина, молекулярна маса якої становить 46,07, температура кипіння дорівнює 78,4 ° С, змішується з водою в будь-яких співвідношеннях.

У Токсікокінетіка етанолу виділяють дві чітко виражені фази розподілу: розробці (всмоктування) та елімінації (виділення). У першій фазі насичення етанолом органів і тканин відбувається значно швидше, ніж його біотрансформація і виділення, внаслідок чого спостерігається підвищення його концентрації в крові. Він легко проникає через клітинні мембрани, швидко всмоктується в шлунку (20%) і тонкій кишці (80%). В середньому через 1/2 ч його концентрація в крові досягає максимального рівня. В органах з інтенсивним кровопостачанням (легені, печінка, нирки) динамічна рівновага концентрації етанолу в крові і тканинах встановлюється протягом декількох хвилин.

Малоконцентровані спиртні напої (до 30%) всмоктуються швидше. Харчові маси в шлунку уповільнюють всмоктування алкоголю внаслідок їх адсорбційних властивостей. При прийомі натще, повторних прийомах, а також у людей із захворюваннями шлунка (гастрит, виразкова хвороба) швидкість резорбції значно вище. У печінці 90% надійшов в організм етанолу піддається окисленню (швидкість окислення 6-7 г / год) за участю ферменту алкогольдегідрогенази за наступною схемою: етанол -gt; ацетальдегід -gt; оцтова кислота -gt; вуглекислий газ і вода (С2Н5ОН -gt; СН3СНО -gt; СН3СООН -gt; СО2 + Н2О).

У звичайних умовах незначна частка етанолу (1-2%) окислюється до ацетальдегіду ферментом каталази, який знаходиться у всіх тканинах (м`язи та ін.). Ця частка значно збільшується при алкогольних ексцеси і є важливою складовою частиною механізму розвитку гострої і хронічної толерантності до алкоголю. Близько 10% всмоктався алкоголю виділяється в незміненому вигляді через легені і нирки протягом 7-12 ч. Для визначення вказаних вище фаз розподілу етанолу (що має велике діагностичне і судово-медичне значення) підраховують співвідношення рівнів його концентрації в сечі і крові. У фазі резорбції це середнє співвідношення lt; 1, а в фазі елімінації - завжди gt; 1. Обсяг розподілу алкоголю становить приблизно 60 л / кг.

Патогенез токсичної дії

Етанол відрізняється психотропною дією, пов`язаних з наркотичним впливом на ЦНС, який послаблює гальмівний процес. При важких отруєннях настає ослаблення процесів збудження, що зумовлено зміною метаболізму мозкової клітини, порушенням функції медіаторних систем, зниженням утилізації кисню.

Наркотичний ефект етанолу залежить від:

а) швидкості резорбції (чим вище швидкість наростання концентрації алкоголю в крові, тим виражено наркотичну дію при ідентичних концентраціях у одного і того ж хворого);
б) фази токсікокінетікі (в фазі резорбції наркотичний ефект етанолу вище, ніж в фазі елімінації при однакових концентраціях в крові);
в) концентрації в крові;
г) ступеня розвитку толерантності хворого до алкоголю. Важливу роль у токсичній дії алкоголю грає розвиток метаболічного ацидозу, джерело якого - кислі продукти його біотрансформації (ацетальдегід, оцтова кислота).

Смертельна доза етанолу при одноразовому прийомі становить від 4 до 12 г на 1 кг маси тіла (в середньому 300 мл 96% -ного етанолу при відсутності толерантності до нього). Алкогольна кома розвивається при концентрації етанолу в крові близько 3 г / л, а смертельна концентрація - 5-6 г / л.

Клінічна картина алкогольного отруєння

У клінічному перебігу гострого отруєння алкоголем можна виділити найбільш характерні патологічні синдроми. У токсикогенной стадії найбільше значення мають коматозний стан і інші неврологічні розлади, порушення зовнішнього дихання, функції серцево-судинної системи-в соматогенной стадії - психоневрологічні розлади, запальні ураження органів дихання, міоренальний синдром, абстинентний синдром.

У токсикогенной стадії отруєння тяжкість стану хворого визначається глибиною коми і супутніми ускладненнями. Виділяють дві стадії алкогольної коми в двох варіантах перебігу: 1) фаза поверхневої коми (неускладнена і ускладнена) - 2) фаза глибокої коми.

Фаза поверхневої коми проявляється втратою свідомості, відсутністю контакту з оточуючими, зниженням корнеальних, зіничних рефлексів, різким пригніченням больової чутливості. Відзначається мінливість неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м`язового тонусу і сухожильних рефлексів, поява патологічних очних симптомів ( «гра зіниць», плаваючі рухи очних яблук, анізокорія), які носять тимчасовий характер. Підвищення м`язового тонусу супроводжується тризмом жувальної мускулатури, появою менінгеальних симптомів, міофібрілляціей з переважною локалізацією в області грудної клітини та шиї. Величина зіниць може бути різною, але частіше спостерігається міоз.

У клінічному перебігу поверхневої алкогольної коми виділяють дві стадії, грунтуючись на відмінностях в реакції на болюче подразнення. У I ст. укол або тиск в больових точках трійчастого нерва супроводжується розширенням зіниць, мімічної реакцією м`язів обличчя, захисними рухами рук. Подібну реакцію викликають вплив нашатирного спирту (вату, змочену 25% розчином нашатирного спирту, підносять до носа на відстані 3-5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунка, підшкірні ін`єкції і ін.). У II ст. у відповідь на подібні роздратування з`являються лише слабовираженний гіпертонус рук і ніг, міофібрілляціі- зрачковая реакція непостійна.

Вміст алкоголю в крові при поверхневій алкогольній комі має великий діапазон (2-6 г / л в крові і 2,5-8,0 г / л в сечі). Він залежить від різного ступеня вираженості гострої і хронічної толерантності до алкоголю, збереження функцій печінки і т.д.

Фаза глибокої коми виражається повною втратою больової чутливості, відсутністю або різким зниженням корнеальних, зіничних, сухожильних рефлексів, м`язовою атонією, зниженням температури тіла. Вміст алкоголю в крові і сечі також коливається в досить широких межах (відповідно 3,0-7,5 і 3,0-8,5 г / л).

Таким чином, неврологічна симптоматика алкогольної коми, особливо глибокої, - лише варіант наркотичної коми і може зустрічатися при іншої етіології токсікогіпоксіческого характеру.

Електроенцефалограма при різних по глибині алкогольних комах має характерні зміни: при поверхневій комі - дезорганізована уповільнена основна активність (8-10 кол / с з амплітудою 10-80 мкв), на тлі якої регулярно виникають синхронні спалахи дельта-активності (1-4 кол / з з амплітудою 60-180 мкВ) і тета-активності (4-7 кол / с з амплітудою 50-100 мкВ). При глибокій комі відзначається мономорфная синусоїдальна дельта-активність (1-4 кол / с з амплітудою 100-240 мкВ), на тлі якої реєструються поодинокі елементи основний активності мозку (рис. 3).


Порушення зовнішнього дихання викликаються різними обтурационно-аспіраційними ускладненнями - западением мови, гіперсалівацією і бронхорея, аспірацією блювотних мас, ларінгобронхоспазмамі. Клінічно вони характеризуються стридорозне хеканням, аритмією і дезорганізацією акта дихання, акроцианозом, набуханням шийних вен, крупнопузирчатих хрипами над великими бронхами. Аспірація кислого вмісту шлунка нерідко призводить до розвитку ателектазів легенів або синдрому Мендельсона (опік дихальних шляхів).

Порушення дихання по центральному типу - більш рідкісне ускладнення, зустрічається при даній патології тільки в стані глибокої коми. Найбільш важкі дихальні порушення відзначаються при поєднанні двох зазначених форм. Це є провідною причиною смерті хворих в гострому періоді отруєння на догоспітальному етапі при відсутності медичної допомоги.

Розлади дихання супроводжуються порушенням КОС крові. Метаболічний ацидоз при алкогольній комі компенсується в якійсь мірі дихальним алкалозом. Зрив компенсаторних можливостей призводить до розвитку комбінованого декомпенсированного ацидозу.

Порушення діяльності серцево-судинної системи при алкогольній комі неспецифічні. Найбільш постійним клінічним симптомом, незалежно від глибини коматозного стану, в більшості випадків виступає тахікардія.

Артеріальний тиск при поверхневій комі коливається від помірної гіпертонії до незначної гіпотонії, а потім вирівнюється. У глибокій комі з наростанням гноблення стовбурових механізмів регуляції судинної системи відбувається зниження судинного тонусу, що обумовлює падіння артеріального тиску аж до колапсу.

Дослідження центральної гемодинаміки свідчить про явища гіповолемії, найбільш виражених при глибокій комі. Підвищення гематокриту крові, порушення згортання крові в бік гіперкоагуляції в поєднанні з ацидозом і загальною гіпотермією приводять до порушення реологічних властивостей крові, що обумовлює розлади мікроциркуляції. Їх клінічні прояви - блідість і мармуровість шкірних покривів, акроціаноз, ін`єктованість склер.

Зміни ЕКГ (зниження сегмента ST, негативация зубця Т, екстрасистолія) найбільш часто відзначаються при глибокій комі. Вони носять непостійний характер і є оборотними. Ці порушення вторинні, пов`язані з загальними змінами гомеостазу при алкогольній комі. Прямого специфічного кардіотоксичної дії етанолу при досить високих концентраціях його в крові не відзначається. Спостережувані розлади гемодинаміки пов`язані в основному з порушенням регуляції судинного тонусу. Однак при наявності хронічних серцево-судинних захворювань, особливо алкогольної кардіоміопатії, можливий розвиток стійких порушень ритму і провідності серця. Пізні ускладнення, що виникають в соматогенной стадії, стосуються перш за все нервово-психічної сфери організму.

Вихід з алкогольної коми протікає неоднаково. У більшості хворих спостерігаються періоди психомоторного збудження. Після виснаження рухової активності збудження змінюється станом сну. У просоночном стані у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм, періоди психомоторного збудження подовжуються, а періоди засинання коротшають.

При руховому збудженні іноді відзначаються короткі епізоди ілюзорного сприйняття навколишнього, слухові і зорові галюцинації. Вони супроводжуються почуттям страху і тривоги, а після одужання оцінюються хворими як сон, який перемежовується з реальністю.

Значно рідше, як правило, в осіб без тривалого алкогольного анамнезу, перехід від коми до свідомості супроводжується адинамією, сонливістю, астенізація без явищ психомоторного збудження.

Важке отруєння іноді провокує розвиток судомного синдрому, який найбільш часто виникає в перші години після виходу з коматозного стану. Приступ клонико-тонічнихсудом супроводжується порушенням дихання внаслідок тризму жувальної мускулатури, бронхореі і гіпертонусу скелетних м`язів. Однак дозволяється він зазвичай благополучно протягом декількох хвилин з наступною загальмованістю і астенізація хворих. Судомний синдром розвивається вулиць, які страждають на алкогольну енцефалопатію. Подібні напади у цих хворих, як правило, відзначаються анамнестически.

У посткоматозний період у осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, розвивається синдром похмілля. Якщо в комплексі лікувальних заходів його лікування приділяється недостатньо уваги, то у деяких хворих розвивається алкогольний делірій, що трохи відрізняється від класично протікає білої гарячки. У осіб, які перенесли алкогольну кому, деліріозний синдром розвивається безпосередньо після виходу з коматозного стану або через кілька годин, тобто практично без періоду утримання від алкоголю. Він порівняно легко піддається лікуванню, має абортивні, мітігірованная форму перебігу.

Інше, більш рідкісне, ускладнення - алкогольний сліпота. Різко прогресуюча втрата зору аж до повної сліпоти розвивається протягом декількох хвилин. При цьому ширина зіниць відповідає освітленості, зберігається живий зіничний рефлекс. Алкогольний амавроз, ймовірно, має психогенний характер і проходить самостійно, зір відновлюється повністю протягом декількох годин.

Запальні ураження органів дихання - трахеобронхіти і пневмонії - одні з найбільш частих пізніх ускладнень, які зустрічаються у осіб, які перенесли аспіраційно-обтураційні порушення дихання під час коматозного стану. Вони відрізняються бурхливим (перша доба) розвитком і перебігом. Пневмонії локалізуються переважно в ніжнезадніх або у верхніх (при аспирационном синдромі) відділах легких.

Також рідкісне, але найбільш важке ускладнення - міоренальний синдром. Незручне становище хворих в коматозному стані (підсукані під себе, зігнуті в суглобах кінцівки) призводить до здавлення магістральних судин кінцівок і порушення їх кровопостачання. Загальні розлади мікроциркуляції при алкогольній комі поглиблюються локальним (внаслідок тиску масою власного тіла) або позиційним тиском на окремі групи м`язів. В результаті розвивається ішемічний коагуляційний некроз м`язів.

При поверненні свідомості хворі скаржаться на біль, обмеження рухів, наростаючий набряк уражених кінцівок. Набряк має щільну, дерев`янисту консистенцію, циркулярно охоплює кінцівку, іноді в залежності від площі ураження поширюється на сідницю або грудну клітку, як правило, з одного боку тіла. В результаті здавлення нервових стовбурів розвиваються неврити зі зниженням всіх видів чутливості. Міоренальний синдром супроводжується виділенням в 1-2-е добу брудно-бурою сечі, що містить міоглобін, і розвитком токсичної нефропатії. При запізнілому або недостатньо інтенсивному лікуванні розвивається гостра ниркова недостатність.

Диференціальна діагностика алкогольної коми

Діагностика алкогольної коми заснована на клінічній картині отруєння, даних ЕЕГ і лабораторних дослідженнях.

Відсутність явної позитивної динаміки в стані коматозного хворого протягом 3 ч на тлі проведеної інфузійної терапії свідчить про нерозпізнаних ускладненнях (черепно-мозкова травма, ателектази легенів і т.д.) або ставить під сумнів правильність діагностики алкогольної коми.

Найбільші труднощі представляє диференціальна діагностика даного захворювання з коматозними станами, викликаними наступної патологією, що поєднується з алкогольним сп`янінням:

• черепно-мозковою травмою, гострим порушенням мозкового кровообігу;
• отруєннями помилковими сурогатами алкоголю (хлоровані вуглеводні, метанол, етиленгліколь);
• отруєннями снодійними і наркотичними препаратами, транквілізаторами;
• гипогликемической комою.

Відео: Вітім_01.AVI

Із сучасних експрес-методів кількісного визначення етанолу безперечною перевагою володіє газожидкостная хроматографія, що дозволяє попутно з основним дослідженням виявити в біологічних рідинах ряд речовин, що характеризуються наркотичною дією (метанол, вищі спирти, хлоровані вуглеводні і т.д.).

Середня концентрація алкоголю в крові при надходженні хворих у коматозному стані становить 3,5-5,5 г / л. Повної кореляції між глибиною коми і концентрацією етанолу в крові немає, хоча простежується тенденція до поглиблення коматозного стану в міру збільшення кількості алкоголю в крові. Більш того, одні й ті ж концентрації зустрічаються іноді в осіб у стані алкогольного сп`яніння і алкогольної коми. Тому окремо взятий показник концентрації етанолу в крові не може служити критерієм тяжкості алкогольного отруєння. Діагноз повинен бути заснований на клінічних даних про ступінь коматозного стану внаслідок токсичної дії етанолу, присутність якого в організмі встановлюється лабораторним шляхом.

Комплексне лікування отруєнь алкоголем

Хворі в стані алкогольної коми потребують інтенсивної терапії, для проведення якої вони госпіталізуються до центрів лікування отруєнь або в інші стаціонари, де можливе проведення заходів екстреної діагностики і реанімації. Своєчасна медична допомога на догоспітальному етапі зазвичай визначає успішний результат.

Надання допомоги має починатися з відновлення адекватної легеневої вентиляції в залежності від форм порушення дихання. У випадках аспіраційно-обтураційних розладів дихання проводять туалет порожнини рота, відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів за допомогою воздуховода (при поверхневій комі). Для зниження гіперсалівації і бронхореі підшкірно вводять атропін (1-2 мл 0,1% -ного розчину).

При порушенні дихання по центральному типу необхідно провести ШВЛ після попередньої інтубації трахеї. При змішаній формі порушень спочатку усувають аспіраційно-обтураційні розлади дихання, а потім підключають штучну вентиляцію легенів. Показана інгаляція кисню. Для вирішення ателектазов необхідні постуральний дренаж і важка перкусія грудної клітини. Після встановлення адекватного дихання промивають шлунок через зонд, що особливо важливо в фазі резорбції етанолу, коли його концентрація в крові більше, ніж в сечі.

При важких гемодинамічних розладах проводять протишокову терапію: внутрішньовенно вводять плазмозамещающие розчини - поліглюкін, гемодез або реополіглюкін (400 мл) - 400 мл 5% -ного розчину глюкози- 400 мл фізіологічного розчину хлориду натрію з метадоксілом в дозі 600 мг (10 мл) для прискореного виведення токсичних альдегідів, а при стійкій гіпотонії - 60-100 мг преднізолону внутрішньовенно крапельно на розчині глюкози. Протипоказані бемегрид або великі дози аналептиків через небезпеку розвитку епілептиформних нападів і обтураційних порушень дихання.

Промивання шлунка через зонд проводиться в положенні на боці (5-8 л звичайної води кімнатної температури порціями по 400-700 мл до чистих промивних вод). Особливу увагу слід приділити можливо більш повному видаленню останньої порції промивних вод. Це досягається введенням зонда на різну глибину і помірним тиском на епігастральній ділянці хворого. Нехтування цією процедурою призводить іноді до аспірації промивних вод при блювоті на виході з коматозного стану, коли інтубаційна трубка видаляється після відновлення рефлексів.

При неможливості інтубації трахеї з яких-небудь причин промивання шлунка хворим в стані глибокої коми не рекомендується.

З метою корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 600-1000 мл 4% -ного розчину бікарбонату натрію. При вираженій гиперосмолярности крові, що відзначається при тривалих запійних станах, необхідний гемодіаліз. Для прискорення окислення алкоголю внутрішньовенно вводять 0,06% -ний розчин гіпохлориту натрію - 400 мл (через центральний катетер, щоб уникнути пошкоджень судинної стінки), 500 мл 20% -ного розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і комплексом вітамінів (3-5 мл 5 % -ного розчину вітаміну В1, 3-5 мл 5% -ного розчину вітаміну В6, 3-5 мл 1% -ного розчину нікотинової кислоти, 5-10 мл аскорбінової кислоти), що характеризуються дезінтоксикаційну дію і сприяють нормалізації обмінних процесів.

При вираженому аспіраційно-обтураційній синдромі порушень дихання показано проведення екстреної санаційної бронхоскопії.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова