Соматична патологія при хаі. Хвороба маркіафави-биньями

Хвороба Маркіафави-Биньями

Тривале зловживання алкоголем, особливо «кутежний тип» пияцтва (споживання дуже великої кількості алкоголю за один ексцес) асоційоване з розвитком лейкоенцефаліти з переважним ураженням мозолистого тіла. Патоморфологически виявляються вогнища розм`якшення в мозолистом тілі, освіту там порожнин, внутрішня водянка головного мозку.

Клінічно хвороба Маркіафави-Биньями проявляється у вигляді прогресуючого недоумства. Дуже часто подібний стан маніфестує епілептиформними припадками з подальшою сплутаністю свідомості. Перебіг захворювання неухильно прогресує, смерть настає протягом 2-4 років після появи перших симптомів.

Невідкладна терапія включає в / в введення 6,0 тіаміну, піридоксину, проведення дезінтоксикаційної терапії і контроль за функцією зовнішнього дихання. У всіх випадках обов`язкові консультація та динамічне спостереження невролога.

lgA-залежний нефрит. Зміна кольору сечі на рожевий, бурий або червоний може бути обумовлено прийомом лікарських препаратів (нітроксолін, амідопірин), харчовими продуктами (буряк, спаржа). Розпад еритроцитів в кровоносній руслі з виходом гемоглобіну в плазму крові також викликає зміна зовнішнього вигляду сечі.

Останнє виникає і при отруєннях деякими отрутами, синдромі тривалого здавлення (див. Міоренальний синдром) ускладненнях гемотрансфузій. При аналізі сечі в таких випадках не виявляється еритроцитурія.

При наявності ерітроцітуріі без зміни зовнішнього вигляду сечі говорять про микрогематурии, при зміні її зовнішнього вигляду - про макрогематурии.

При виявленні гематурії, перш за все, слід виключити урологічні захворювання. Однак в клініці алкогольної хвороби зустрічається ізольована гематурія, зумовлена специфічною дією етанолу на мезангий нефрона.

Алкогольний гематуріческійнефріт (АГН) в даний час виділяється в окремий клінічний варіант гематурической нефриту, що доцільно з практичної точки зору. При АГН спостерігається кореляція між наявністю гематурії і виявленням lgA-містять комплексів, як циркулюють, так і знаходяться в базальноїмембрані мезангия.

Часто виявляються інтерстиціальні зміни, фібропластична дегенерація. Стійка гематурія при АГН розвивається, як правило, при наявності алкогольного цирозу печінки. Це дозволяє вважати гематурію у осіб, що зловживають алкоголем, ознакою далеко зайшли змін в печінці.

Клінічний перебіг АГН більш злоякісно, ніж у інших гематурической нефриту, швидше розвивається порушення фільтраційної здатності нирок. Однак коли людина повністю відмовляється від прийому алкоголю вираженість сечового синдрому може значно зменшуватися вже в перші 3 тижні абстиненції, що пояснюється не стільки регресом АГН, скільки оборотним токсичним нефронекрозу, що спостерігається внаслідок прямого токсичного ефекту етанолу на нирки.

Таким чином, найбільш важливими ознаками АГН є: безболевой характер гематурії, виражена lgA-емія, наростаюче погіршення фільтраційної здатності. Слідство цих явищ - несприятливий прогноз.

Невідкладна допомога при гематурії, як правило, не потрібно-однак необхідна екстрена консультація уролога, при необхідності призначається гемостатическая терапія.

артеріальна гіпертонія

Вплив алкоголю на артеріальний тиск не обумовлено прямим токсичною дією алкоголю на судини, а опосередковано його вторинними токсичними ефектами. Доведеним є той факт, що систематичне споживання більше 20 г чистого етанолу на добу веде до стійкого підвищення як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску.

У свою чергу, повне утримання від алкоголю веде не тільки до стабілізації артеріального тиску під впливом лікування, але і до його зниження до нормальних цифр. Нагадаємо, що в даний час оптимальним вважається систолічний АТ lt; 120 мм рт. ст., діастолічний - lt; 80 мм рт. ст., нормальним відповідно lt; 130 і lt; 85 мм рт. ст.

Переконливих даних про конкретних патогенетичних механізмах формування алкогольної гіпертонії в сучасній науковій літературі не представлено, розглядаються гіпотези про активацію в процесі ХАІ симпатичної нервової системи і збільшення вмісту катехоламінів в крові, підвищенні активності ренін-ангіотензинової системи, порушення транспорту іонів кальцію в клітини судин, зниження синтезу оксиду азоту, що є природним вазодилятатором, і інші.

У практичному плані, очевидно, немає принципових відмінностей в діагностичних і терапевтичних алгоритмах, які поділяють алкогольну гіпертонію та інші варіанти артеріальної гіпертензії.

Виражені алкогольні ексцеси і, особливо, постінтоксикаційного синдром супроводжуються в ряді випадків індивідуально значущим підвищенням артеріального тиску, здатним призвести до ураження органів-мішеней (гіпертонічна енцефалопатія, внутрішньочерепний крововилив, нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, набряк легенів, расслаивающаяся аневризма аорти, еклампсія).

Ці стани є безумовним приводом для екстреного зниження артеріального тиску. Слід ще раз підкреслити, що цифри АТ, при яких можливі дані поразки, індивідуально варіабельні і можуть коливатися навіть у однієї людини. У зв`язку з цим практикувалася раніше практика постановки діагнозу «гіпертонічний криз» по цифрам АТ видається не зовсім коректною (хоча багато авторів вважають, що діастолічний АТ в таких випадках має бути не менше 120 мм рт. Ст.).

Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі повинна зводитися до швидкого зниження артеріального тиску (не завжди до нормальних значень), в зв`язку з чим найкращим є призначення препаратів впарентеральної формі.
Досить безпечним засобом для плавного зниження артеріального тиску є еналаприлат.

Препарат вводиться в / в болюсом в дозі 0,5-1,0 мл протягом 3-5 хв. під контролем АТ. При розвитку кризу на тлі постінтоксикаційного синдрому доцільно в / в введення 6-блокаторів (обзидан 1 мг протягом 1 хв до загальної дози 5 мг або беталок 10 мл під ретельним моніторингом гемодинамічних показників).

При ускладненні кризу приступом ІХС, гострою лівошлуночковою недостатністю необхідно починати в / в інфузію нітратів (нітрогліцерин (перлінганіт) 6,0-10,0 в 400 мл 0,9% -ного розчину натрію хлориду або ізосорбіду динітрат (ізокет) 10 , 0 в / в струменево, потім 10,0-20,0 крапельно на 400 мл 0,9% -ного розчину натрію хлориду).

Явища серцевої астми, набряку легенів вимагають введення сечогінних - найкраще петльових через швидкість настання дії і більшої клінічної ефективності (фуросемід, лазикс 60-100 мг в / в або в / м).

У разі відсутності парентеральних форм препаратів з успіхом використовується сублінгвального прийому 10 мг ніфедипіну (коринфар, Кордіпін) або 25 мг капотена (каптоприлу). Прийом клофеліну не має переваг перед ніфедипіном, але пов`язаний з великим ризиком побічних ефектів.

У всіх випадках розвитку гіпертонічного кризу слід зробити ЕКГ в 12 відведеннях, доцільна консультація невролога.

Розвиток гіпертонічного кризу служить сигналом необхідності перегляду антигіпертензивної терапії або її початку за відсутності медикаментозного лікування в минулому.

Синдром шлунково-кишкової кровотечі

З безлічі причин, що ведуть до кровотеч з шлунково-кишкового тракту (ЖКК), з хронічним зловживанням алкоголю найбільш асоційовані синдром Меллорі-Вейсса, синдром Берхава і кровотеча з варикозних розширених вен стравоходу і шлунка.

Синдромом Меллорі-Вейсса (СМВ) називають лінійні надриви слизової стравоходу шлунково-стравохідного переходу, синдромом Берхава (СБ) - розриви всіх верств стравоходу. Причиною подібних станів є сильна блювота, що є характерним симптомом ряду станів, причинно пов`язаних з ХАІ.

Варикозне розширення вен стравоходу і шлунка є одним з ознак портальної гіпертензії, широко поширеною при алкогольної хвороби печінки. При цирротических процесах в печінці відбуваються різні гемодинамічні порушення.

Зокрема, з вагою цирозу печінки по Чайлд-П`ю асоційовані підвищення печінкового венозного градієнта тиску (ПВГД), зменшення швидкості кровотоку в непарній вені, зміни серцевого індексу і периферичного судинного опору.

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка (КВРВ) при СМВ і СБ може бути як явним, так і прихованим. У першому випадку найбільш характерний розвиток кривавої блювоти, при «прориві» невеликої кількості крові вона може надходити в кишечник і виділятися у вигляді мелени.

Епізоди блювання при цих станах можуть супроводжуватися болем за грудиною, в епігастрії, що може бути причиною помилкової діагностики ІХС.

КВРВ може приймати профузний характер, воно зазвичай проявляється бурхливої кривавою блювотою, швидко прогресуючими явищами гемодинамического шоку. При невеликих кровотечах кров проходить через кишечник і виділяється в зміненому вигляді-в цьому випадку прогресує розвиток печінкової енцефалопатії, наростають явища печінкової і ниркової недостатності.

Показано, що ризик КВРВ підвищений при ПВГД (розраховується як різниця між вільним печінковим тиском і тиском «заклинювання» печінкових вен) gt; 12 мм рт. ст.- при ПВГД gt; 16 мм рт. ст. КВРВ має потенційно летальний характер.

До неспецифічним ознаками ЖКК відносяться слабкість, запаморочення, миготіння мушок перед очима, гіпотонія, особливо ортостатична, спрага, тахікардія. На ЕКГ можлива депресія сегмента ST.

У всіх випадках підозри на ЖКК обов`язково проведення ендоскопічного дослідження після промивання шлунка - як для клінічного підтвердження ЖКК, так і для встановлення його причини.

При масивній кровотечі негайно визначають групу крові і резус-фактор, встановлюють надійний венозний доступ і починають інфузію кристалоїдних (0,9% -ний розчин натрію хлориду до 1200 мл) і колоїдних розчинів (желатиноль 450-900 мл-поліглюкін 400 -800 мл). У разі КВРВ доцільна спроба застосування зонда Блекмора. У всіх випадках обов`язковий контроль за показниками червоної крові, динамікою коагулограми.

Потім в / в вводять вазопресин: спочатку 20 ОД на 100 мл 5% -ної глюкози протягом 15-20 хв, потім інфузія зі швидкістю 20 ОД / год

У разі різкого зниження гемоглобіну проводять трансфузію еритроцитарної маси, переливання свіжозамороженої плазми.

При наявності явищ енцефалопатії показані клізма, призначення антибіотиків, мало всмоктуються з кишкової трубки (неоміцин до 4 г / сут.), Метронідазол до 0,5 г / добу, терапія лактулозою (нормазе), нізкобелковую дієта, L-орнітин.

У всіх випадках ЖКК необхідно вирішити питання про госпіталізацію хворого в хірургічне відділення.

Профілактикою КВРВ може служити призначення помірних доз 6-блокаторів (пропранолол 10-20 мг / сут. Або атенолол 12,5 мг / сут.), Гліпрессіна (терліпресину).

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов