Невідкладна допомога при ускладненнях алкогольного ураження печінки

Відео: Гіпертонічний криз: симптоми і перша допомога

Кровотеча з розширених вен стравоходу

Кровотеча з розширених вен стравоходу є найбільш серйозним і жизнеугрожающим ускладненням алкогольного ураження печінки.

При цьому смертність і частота повторної кровотечі високі. Тільки в результаті цього ускладнення вмирають 30% хворих на цироз.

Хворі зазвичай надходять у відділення невідкладної допомоги в стані геморагічного шоку, з масивним гематемезис, ускладненим попередніми порушеннями коагуляції і електролітними розладами.

Однак у значної кількості хворих з документованим розширенням вен і з кривавою блювотою кровотеча обумовлено іншими (позапечінковими) ураженнями, в тому числі ерозією шлунка, шлункові або дуоденальномувиразками, дифузним гастритом. З огляду на варіабельності остаточних терапевтичних заходів (які визначаються рівнем джерела кровотечі) для підтвердження діагнозу проводиться екстрена ендоскопія.

лікування

Початкові лікувальні заходи включають забезпечення стабільності дихальних шляхів і відновлення внутрішньосудинного об`єму.

Для підтримки адекватної перфузії тканин і відшкодування факторів згортання здійснюється швидке введення свіжої крові або еритроцитарної маси, доповненої свіжозамороженої плазмою, через шірокопросветние катетери встановлених внутрішньовенних ліній (табл. 1).

У разі тяжкої тромбоцитопенії може знадобитися трансфузія концентрованої тромбоцитарної маси. При проведенні замісної терапії може знадобитися моніторинг центрального венозного тиску або легеневого тиску заклинювання.

Таблиця 1. Лікування кровотечі з розширених вен стравоходу

Забезпечення стабільного дихання Налагодження в / в ліній з шірокопросветние катетерами замісна терапія Внутрішньовенне введення вазопресину тампонада стравоходу ендоскопічна склеротерапія портальна декомпресія Видалення крові з шлунково-кишкового тракту Відео: Алкогольне ураження печінки

Контроль кровотечі здійснюється за допомогою в / в вазопресину, ендоскопічної склеротерапії, тампонади з використанням катетера Sengstaken-Blakemore або екстреної портальної декомпресії. Всі ці методи навіть при їх проведенні досвідченими фахівцями пов`язані зі значною смертністю. Найбільш простим у виконанні і легко доступним методом є внутрішньовенне введення вазопресину, що викликає констрикцию в системі селезінкової артерії, знижуючи тим самим портальний тиск, а отже, і кровотеча.

Переваг введення вазопресину за допомогою селективної артеріальної катетеризації, мабуть, немає. Навантажувальна доза в 20 ОД вводиться протягом 10 хв-потім здійснюється тривала інфузія зі швидкістю 0,2-0,6 ОД / хв. Ускладнення включають зниження серцевого викиду, збільшення тривалості антидіуретичній активності, а також інфаркт міокарда і кишкову ішемію.

В якості альтернативи введенню вазопресину при лікуванні кровотечі з розширених вен пропонується інфузія соматостатіна- причому дослідження, проведені в Європі, свідчать про підвищення ефективності та зменшення побічних реакцій. Однак в США соматостатин доступний в даний час лише для його використання в експериментальних дослідженнях.

Якщо кровотеча не вдається зупинити за допомогою вазопресину, слід ввести трубку Sengstaken-Blakemore і роздути шлунковий балон. Якщо кровотеча продовжується, то роздувається стравохідний балон і проводиться повторне дослідження коагулограми. При використанні трубки Blakemore життєво необхідна ретельна захист дихальних шляхів, включаючи проведення трахеальной інтубації (якщо потрібно).

За даними останніх досліджень, агресивна ендоскопічна склеротерапія може бути оптимальним методом лікування при швидкій зупинці кровотечі з розширених вен. У гострій ситуації екстрена хірургічна портальна декомпресія резервується для хворих, які не відповідають на лікування менш інвазивними методами.
Під час проведення екстрених заходів особливу увагу слід приділити евакуації крові з шлунково-кишкового тракту з промиванням шлунка, грубої очищенням і клізмою. В іншому випадку хворі з контрольованим кровотечею можуть загинути від печінкової коми.

Портосистемна енцефалопатія

Портосистемна енцефалопатія (ПТЕ), звана також печінкову енцефалопатію або печінковою комою, є психоневрологічних синдромом, що виявляється порушенням свідомості, зниженням інтелектуальних здібностей і підвищенням рівня амонію в крові, які спостерігаються у хворих з цирозом при великому спонтанному або постоперационном шунтування в портальній системі. ПТЕ обумовлена накопиченням в крові гепатотоксических субстанцій та неефективною їх детоксикацією.

Виразність захворювання різна - від незначних змін до печінкової коми. Основну роль у патогенезі ПТЕ грає підвищення рівня амонію в крові, проте розвитку захворювання сприяє і збільшення вмісту деяких амінокислот, жирних кислот з короткими ланцюгами, біогенних амінів, маркаптанов і помилкових нейротрансмітерів. Збільшення вмісту компонентів нейроінгібіторов і зміни проникності гематоенцефалічного бар`єру, ймовірно, також відіграють певну роль в патогенезі ПТЕ.

ПТЕ може посилюватися або загострюватися поруч факторів-деякі з них пов`язані з підвищенням рівня амонію в крові, інша частина - з іншими механізмами. Азотемия (ниркова або предпочечная) забезпечує великою кількістю сечовини азотпродуцірующіе бактерії, підвищуючи тим самим продукцію аміаку в кишечнику. Гастроинтестинальні кровотечі і білкова дієта призводять до утворення великої кількості нітрогену субстратів. Причиною розвитку ПТЕ у госпіталізованих хворих може бути безконтрольний прийом анальгетиків, седативних препаратів і транквілізаторів. Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз призводить до появи градієнта рН, що сприяє проникненню аміаку в клітини. Певний внесок можуть вносити й інші метаболічні порушення, такі як гіпоглікемія, анемія і гіпоксія, а також інфекція і гіпотонія.

Клінічні ознаки

Клінічні прояви портосистемной енцефалопатії нагадують хронічне захворювання печінки, включаючи набряк, асцит, телеангіектазії і гепатоспленомегалію. Часто присутній неприємних запах з рота (fetor hepaticus), імовірно обумовлений підвищенням рівня меркаптана в крові. "пурхаючий" тремор ("liver flap") Характерний, але не специфічний для ПТЕ. Він найлегше визначається на зап`ясті, але може відзначатися і в інших групах м`язів. Неврологічне дослідження виявляє рівень свідомості - від летаргії до коми з варіабельності присутністю гиперрефлексии, генералізованих судом і спастичності. При наявності осередкової або поширеною симптоматики слід запідозрити ураження головного мозку.

Лабораторні дослідження відображають попередню печінкову недостатність при жовтяниці, коагулопатії і зниженні рівня альбуміну. Необхідний ретельний контроль кислотно-лужної рівноваги і сироваткових електролітів. Артеріальний рівень сечовини в більшій мірі, ніж її венозний рівень, корелює з тяжкістю ПТЕ, проте між підвищенням вмісту сечовини в крові і появою симптомів є 24-72-годинний розрив. При контролі перебігу ПТЕ і оцінці ефективності лікування серійні вимірювання рівня сечовини більш інформативні, ніж визначення абсолютного рівня.

лікування

Початкові заходи, що проводяться у хворих в коматозному стані, полягають у підтримці адекватної оксигенації і перфузії. Провокуючі фактори, такі як шлунково-кишкова кровотеча, вимагають інтенсивного лікування. Специфічне лікування, спрямоване на зниження рівня сечовини, включає очищення кишечника за допомогою проносних і клізм, а також призначення неоміцину, переважної кишкову флору, і лактулози.

Лактулоза є неперетравлюваних дисахаридом, який розкладається в кишечнику під впливом бактерій і викликає кислу діарею з захопленням сечовини в просвіті кишки і виділенням її зі стільцем. Лактулоза може вводитися перорально, через назогастральную трубку або за допомогою клізми. Запропоновано багато інших методів лікування, проте їх остаточна клінічна оцінка ще не отримана. При послідовному здійсненні активної підтримуючої терапії та лікуванні ускладнень в ряді випадків можлива регресія процесу, хоча смертність залишається дуже високою.

гепаторенальний синдром

Це синдром хронічної ниркової недостатності у хворих з декомпенсованим цирозом печінки. Смертність при гепаторенальном синдромі (ГРС) наближається до 100%. Захворювання, ймовірно, представляє функціональний розлад регуляції судинного тонусу нирок при зниженні швидкості клубочкової фільтрації внаслідок інтенсивної вазоконстрикції і шунтування крові з коркового шару нирок. Це обумовлює вироблення невеликих обсягів концентрованої сечі при дуже низькому вмісті натрію, а також прогресування азотемії, що не відповідає на спроби збільшення внутрішньосудинного об`єму крові.

Значних гістологічних змін в нирках хворих, які померли від ГСР, не виявляється. Більш того, нирки, пересаджені від хворих з ГРС, у реципієнтів з задоволення діяльністю печінки функціонують цілком нормально.

Р. Оуен-Шилдс, мл.