Невідкладна допомога при гипофосфатемии

Так як фосфор надходить в організм людини з багатьма харчовими продуктами і легко абсорбується, гіпофосфатемія малоймовірна за відсутності таких обставин:

Найбільш часті причини гипофосфатемии перераховані в табл. 1.

В даний час гипофосфатемия розпізнається все частіше, особливо у хворих з парентеральної гіпераліментація, при якій зростає переміщення фосфату в клітини в міру розвитку анаболічних процесів, а також при фосфорілізаціі внутрішньоклітинної глюкози.

Крім того, гіпофосфатемія може спостерігатися при метаболічному алкалозі, особливо після тривалої антацидний терапії. Респіраторний алкалоз також може викликати гіпофосфатемію. Погіршення абсорбції фосфору в кишечнику може бути обумовлено зв`язуванням РО4 кальцієм і магнієм, які перебувають в антациди. При завзятій блювоті або діареї втрата фосфору з шлунково-кишкового тракту також може зрости. Дефіцит калію і магнію в організмі збільшує і втрати фосфору з сечею. Додатковими причинами гипофосфатемии є алкоголізм і гіперпаратиреоз.

Найбільш частими наслідками важкої гипофосфатемии є гематологічні, нейром`язові і печінкові порушення. При гипофосфатемии відзначається виснаження запасів АТФ в тромбоцитах, еритроцитах і лейкоцитах, що скорочує термін їх життя і порушує їх функцію. Зміни клітинних мембран можуть сприяти виникненню кровоточивості, обумовленої порушенням функцій тромбоцитів і втратою еритроцитами їх еластічності- останні стають ригідними сфероціти, що погіршує капілярну перфузію.

Крім того, зниження вмісту 2,3-дифосфоглицерата підвищує спорідненість гемоглобіну до кисню, що призводить до зменшення PaOl і доступності кисню для тканин. Зменшення фосфатів в макрофагах може порушити хемотаксис і фагоцитоз, в результаті чого знижується опірність до інфекції.

Падіння рівня фосфату в крові нижче 0,5-1,0 мг / дл може супроводжуватися прогресуючою слабкістю і тремором. У таких хворих може спостерігатися парестезія в області рота і на кінчиках пальців поряд зі зникненням глибоких сухожильних рефлексів. Можуть відзначатися також загальмованість, анорексія і гіпервентиляція. Хворий нерідко стає занадто слабким, що не дозволяє відключити його від вентилятора, або позбавляється здатності до пересування. Крім того, може погіршуватися функція міокарда, що визначається за ударному обсягу лівого шлуночка.

Хворі з діабетичним або алкогольним кетоацидозом, а також виснажені пацієнти особливо схильні до розвитку гипофосфатемии. Імовірність виникнення гипофосфатемии особливо висока в перші дві доби після початку лікування діабетичного кетоацидозу, протягом 24-96 год після початку лікування алкогольного кетоацидозу і в період від 5 до 10 днів після початку в / в гіпераліментація.

Лікування гипофосфатемии є перш за все превентивним і завжди повинно входити в програму харчування хворого. Принаймні 7-9 ммоль фосфату, зазвичай в комбінації КН2РО4 і К2НРО4, слід давати хворому на кожні 1000 калорій. У деяких випадках для нормалізації рівня фосфату в крові потрібно збільшити його кількість більш ніж удвічі. Оскільки введення фосфату може спровокувати швидке падіння сироваткового рівня кальцію, хворому одночасно призначається кальцій, зазвичай 0,2-0,3 мЕкв / кг в день у вигляді глюконату кальцію. Ускладнення терапії фосфатами включають кальцифікацію м`яких тканин, гіпотензію та гіперосмоляльність крові. Якщо при цьому використовується фосфат калію, то таке лікування може також викликати гіперкаліємію.

Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах: