Невідкладна допомога при гіпокальціємії

Загальний вміст кальцію в організмі людини становить 15-20 г / кг, причому 99% його кількості знаходиться в кістках у вигляді мінерального апатиту. Середня добова потреба в кальції становить 900 мг. Приблизно одна третина цієї кількості всмоктується (переважно в тонкому кишечнику) при активній (залежить від вітаміну D) і пасивної (залежить від концентрації) абсорбції. Втрата кальцію в шлунково-кишковому тракті (150-200 мг в день) і з сечею (150 мг в день) досить точно врівноважується його абсорбцією в шлунково-кишковому тракті.
Підтримка нормального рівня іонізованого кальцію в плазмі крові є перш за все функцією ПТГ (ПТГ) і вітаміну D. І хоча кальцитонін знижує вміст кальцію в плазмі, його специфічна роль в цьому плані поки залишається не зовсім зрозумілою. ПТГ збільшує абсорбцію кальцію в кістках і в ниркових канальцах- він також стимулює абсорбцію кальцію в кишечнику шляхом посилення перетворення 25 (OH) D в 1,25 (OH) 2D.

Відео: Лекція "Невідкладна допомога при опіках"

Вітамін D може утворюватися неферментативно при ультрафіолетовому опроміненні шкіри або ж абсорбується безпосередньо з шлунково-кишкового тракту. Оскільки цей вітамін є жиророзчинних, для його абсорбції необхідні жовчні солі і формування міцелію. У печінці вітамін D гідроксилюється в 25-гідроксіхолестерол або 25 (OH) D, а в нирках він піддається подальшому гідроксилювання або в 1,25 (OH) 2D, або в 24,25 (OH) 2D. Синтез 1,25 (OH) 2D, який в метаболічному відношенні є дуже активним агентом, зростає при гіпокальціємії і гипофосфатемии. При гіперкальціємії відбувається зворотне, так що утворюється більше 24,25 (OH) 2D, що володіє набагато меншою активністю.
Загальний вміст кальцію в плазмі становить в середньому 8,5-10,5 мг / дл. У плазмі кальцій присутній у трьох формах: пов`язаний з білком кальцій (в нормі 4,0-4,5 мг / дл) - пов`язаний з іншими сполуками (не пов`язаний з білком і не іонізований) кальцій (в нормі 0,5-1, 0 мг / дл) - іонізований кальцій (в нормі 4,2-4,8 мг / дл). Все частіше рівень кальцію в крові виражається в мЕкв, що становить половину величини, вираженої в мг / дл. Таким чином, 10 мг / дл загального кальцію - це те ж, що і 5,0 мЕкв / л або 2,5 мОсм / л. Фракція іонізованого кальцію, яка в нормі становить 2,1-2,4 мЕкв / л або 1,05-1,2 ммоль / л, практично відповідальна за все фізіологічні ефекти кальцію, з яких нейром`язові зміни представляються найбільш очевидними.

Етіологія 

До найбільш частих причин гіпокальціємії можуть бути віднесені шок, сепсис, неадекватна абсорбція вітаміну D і панкреатит (табл. 1).
Таблиця 1. Причини гипокальциемии

Шок або сепсис

Порушення продукції 1,25-дигидроксивитамина D

  • мальабсорбція
  • Виражена печінкова недостатність
  • Ниркова недостатність
  • антіконвульсівнимі терапія 

панкреатит

гіпомагнезіемія 

алкалоз

Зниження сироваткового рівня альбуміну 

гіпопаратиреоз

  • ідіопатичний гипопаратиреоз
  • післяопераційний гіпопаратиреоз
  • псевдогіпопаратиреоз 

остеобластичні метастази 

Синдром жирової емболії

Будь-який процес, що порушує клітинний метаболізм (як при шоці або сепсис), може знизити рівень іонізованого кальцію. Це обумовлено переміщенням кальцію через клітинну мембрану в цитоплазму погано функціонуючих клітин. Після травми сироваткова концентрація кальцію може бути низькою (особливо при жировій емболії) не тільки внаслідок пошкодження клітин, але і в результаті гальмування жирними кислотами в плазмі мембранної кальцієвої помпи.
Гострий панкреатит служить важливою причиною гіпокальціємії. Панкреатическая ліпаза розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин. Жирні кислоти, з`єднуючись з кальцієм, утворюють кальцієві мила, що призводить до зниження рівня кальцію в крові. Крім того, білок йде в запальнийексудат, в результаті чого виникає гіпопротеїнемія, здатна викликати стрімке падіння рівня загального кальцію. Панкреатит сам по собі може знизити секрецію паратгормону і відповідну реакцію тканин на це. Якщо рівень загального кальцію падає нижче 7 мг / дл, прогноз стає сумнівним.
Гипокальциемия іноді буває пов`язана з гіпопаратиреозом, який найчастіше обумовлений хірургічним видаленням або пошкодженням паращитовидних залоз. Багато лікарські препарати можуть викликати гіпокальціємію (табл. 2).

Таблиця 2. Препарати, які викликають гипокальциемию

  • циметидин
  • Фосфати (наприклад, часті очисні клізми, вживання проносних)
  • Дилантин, фенобарбітал
  • Гентаміцин, тобраміцин 
  • Цитрат (в крові)
  • цисплатин 
  • Мітраміцін
  • гепарин 
  • кальцитонин
  • теофілін 
  • петльові діуретики
  • протамін 
  • глюкокортикоїди
  • глюкагон 
  • Сульфат магнію
  • норадреналін 
  • нитропруссид натрію

Ймовірно, найбільш часто вживаним з цих препаратів є циметидин. Цей гістаміновий блокатор Н2-рецепторів може зменшувати синтез або секрецію паратгормону, знижуючи тим самим рівень кальцію в сироватці крові.

фізіологічні ефекти

Хоча нормальний рівень іонізованого кальцію в крові становить 2,1-2,4 мЕкв / л (1,05-1,2 ммоль / л), істотні фізіологічні зміни виникають рідко, поки його концентрація не впаде нижче 1,6-1,7 мЕкв / л. Гіпокальціємія при більш низькому рівні іонізованого кальцію може викликати безліч різних ознак і симптомів (табл. 3).

Таблиця 3. Симптоми і ознаки гіпокальціємії

загальні

  • Слабкість, підвищена стомлюваність 

неврологічні

  • тетанія
  • Ознаки Хвостека і Труссо
  • Парестезії навколо рота і на периферії (кінцівки)
  • Порушення пам`яті, сплутаність свідомості
  • Галюцинації, деменція, судоми
  • екстрапірамідні розлади 

дерматологічні

  • гіперпігментація
  • Грубість і ламкість волосся
  • Сухість і лущення шкіри 

кардіоваскулярні

  • Серцева недостатність
  • вазоконстрикция 

м`язові

  • Спазм і судоми
  • слабкість

кісткові 

  • остеодистрофія 
  • рахіт
  • остеомаляція 

Інші

  • гіпоплазія зубів
  • катаракти
  • Зниження секреції інсуліну

Зниження рівня іонізованого кальцію в крові підвищує нейром`язову збудливість, що може проявитися карпопедальним спазмом і м`язовими судомами. Крім того, зниження рівня іонізованого кальцію в крові послаблює скорочення міокарда, переважно гальмуючи його релаксацію і зменшуючи чутливість серця до дигіталісу. Таким чином, у хворих з рефрактерною серцевою недостатністю слід виключити гипокальциемию.
При низькій концентрації іонізованого кальцію в крові збільшується секреція паратгормону, що призводить до мобілізації кальцію з кісток і зменшує тубулярну абсорбцію фосфату і бікарбонату. Це в свою чергу може підвищити абсорбцію хлориду, сприяючи тенденції до гіперхлоремічним гіпофосфатемічному почечному тубулярному ацидозу. Ставлення хлориди - фосфати вище 35 мЕкв / мг в плазмі крові в деяких випадках розглядається як діагностична ознака гиперпаратиреоза.
При ішемії, гіпоксії і сепсисі порушується функція клітинної мембрани, в результаті чого кальцій переміщається в цитоплазму. Збільшення цитоплазматического кальцію призводить до подальшої активізації фосфоліпази, що підвищує продукцію простагландинів і змінює клітинні ліпіди. Крім того, збільшення цитоплазматичного кальцію порушує клітинний метаболізм. Спроба мітохондрій видалити надлишок кальцію з цитоплазми в мітохондріальний матрикс значно знижує утворення аденозинтрифосфату.
Отже, призначаючи кальцій при шоці або сепсисі, можна тимчасово поліпшити гемодинамічні показники, але якщо при цьому не поліпшується клітинний метаболізм, то додатковий кальцій проникає в клітинну цитоплазму протягом 30-45 хв, що ще більше погіршує клітинний метаболізм.
Переміщення кальцію в гладку мускулатуру ішемізованих мозкових судин може викликати їх стійкий спазм, в результаті чого порушується церебральна реперфузия після шокових станів або зупинки серця-це може бути основною причиною неефективності проведеної терапії. Саме тому останнім часом зріс інтерес до використання кальцієвих блокаторів при церебральної реанімації.

діагноз 

Найбільш характерним початковим симптомом гипокальциемии після операції на щитовидній або паращитовидній залозі є парестезія в області рота і на кінчиках пальців. Гипокальциемию слід запідозрити у хворих з підвищеним нервово-м`язової збудливістю або у осіб з гіперактивністю глибоких сухожильних рефлексів. Її слід запідозрити і у хворих з епілептиформними судорожними припадками, особливо в разі перенесеної операції на щитовидній залозі (навіть якщо вона проводилася багато років назад). Позитивні ознаки Труссо або Хвостека зазвичай розглядаються як хороше клінічне підтвердження гипокальциемии.
Ознака Хвостека полягає в тому, що при постукуванні лікарем по особовим нерву якраз перед вушної раковиною виникає судорожне сіпання в області кута рота з тієї ж сторони. Ознака Труссо, який служить зазвичай більш надійним індикатором гипокальциемии, є позитивним, якщо при вимірюванні АТ за допомогою манжетки, накладеної на верхню частину руки, та утриманні в ній тиску на середині між систолічним і діастолічним протягом 3 хв виникає карпальний
спазм (спазм м`язів зап`ястя).
Ці ознаки можуть виявлятися і при нормальному сироватковому рівні загального кальцію у хворого з вираженим алкалозом. Підвищення рН крові на кожні 0,1 може знизити рівень іонізованого кальцію на 0,05-0,08 ммоль / л. Отже, хворий з вираженим алкалозом може мати нормальний сироватковий рівень кальцію при іонної гипокальциемии. Такі ж ознаки і симптоми можуть бути викликані гіпомагнезіємії, стрихніном або токсином правця. В окремих випадках гіпокальціємія може бути діагностована на ЕКГ по подовженому інтервалу QT. Звичайно, зниження плазмового рівня іонізованого кальцію має діагностичне значення, однак іонну гипокальциемию слід запідозрити і у хворого зі зниженим рівнем загального кальцію при наявності нормальних білків плазми.

лікування 

Для лікування гіпокальціємії застосовується безліч різних солей кальцію. При дуже важкої і гострої гіпокальціємії внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину СаСl2 протягом 10-20 хв з наступною тривалою інфузією 1 г СаСl2 протягом періоду від 6 до 12 год. Кальцій зазвичай не дають після резекції щитовидної або паращитовидної залози, якщо у хворого відсутня симптоматика або гіпокальціємія не є надто вираженою і не триває понад 10-14 днів.
При масивних гемотрансфузіях після переливання кожних 4-6 ОД крові внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину хлористого кальцію, якщо хворий продовжує перебувати в шоковому стані, не дивлячись на адекватну замісну рідинну терапію, а кров переливається зі швидкістю, що перевищує 1 ОД за кожні 5 хв. Вливання кальцію рідко потрібно під час гемотрансфузії при елективної хірургії.
Хоча застосування кальцію рекомендується при реанімації хворих з асистолией або електромеханічної дисоціацією, останнім часом було показано, що його використання при догоспитальной зупинці серця значно знижує шанси успішної реанімації. З іншого боку, хворі з брадисистолической зупинкою серця і хронічною нирковою недостатністю схильні до гіперкаліємії і гіпокальціємії, тому введення кальцію може надати сприятливу дію.
Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах:

Cхоже