Патогенез гіпокальціеміческіе кризу

Основні механізми патогенезу гипокальциемических кризів при гипопаратиреозе показані на рис. 1. Недолік паратгормону зменшує всмоктування кальцію в кишечнику, уповільнює його мобілізацію з кісток і знижує його реабсорбцію в ниркових канальцях.

Оскільки обмін кальцію і магнію у тісному взаємозв`язку, у хворого гіпопаратиреозом розвивається не тільки гіпокальціємія, але і гіпомагніємія. Крім того, при нестачі паратгормону зменшується фосфатурия, що призводить до збільшення рівня фосфатів крові.

Порушення обміну фосфатів дезорганізує роботу буферних систем крові та призводить до розвитку алкалозу, потенціює посилення судомної готовності. Для гипокальциемии іншої етіології гиперфосфатемия нехарактерна. Розвивається електролітний дисбаланс змінює проникність мембран нервових клітин, підсилює проникнення в клітину натрію і вихід калію. В результаті порушуються процеси поляризації нейрональних мембран в області синапсів, що значно підвищує нервово-м`язову збудливість і загальну вегетативну реактивність. Все це призводить до розвитку судомного синдрому, крайнім проявом якого є гіпопаратіреоідная тетания.

Механізм розвитку гіпокальціємії в результаті нестачі в організмі вітаміну D представлений на рис. 2. Слід враховувати, що клінічно значимий дефіцит вітаміну D розвивається тільки при спільному впливі двох чинників:

1) недостатнього надходження вітаміну в організм з піщей-

2) відсутність дії сонячного світла на шкіру, де під впливом ультрафіолетового випромінювання відбувається його синтез.

Мал. 2. Механізм розвитку нападів тетанії при нестачі вітаміну D в організмі

Дефіцит вітаміну D призводить до порушення синтезу в кишечнику кальцій зв`язуючого протеїну і уповільнення всмоктування кальцію їжі в шлунково-кишковому тракті. Крім того, при дефіциті вітаміну D сповільнюється реабсорбция кальцію в дистальних ниркових канальцях. Це призводить до порушення засвоєння і посилення екскреції кальцію, кінцевим результатом чого є гіпокальціємія, при загостренні якої можливий розвиток гіпокальціеміческіе кризу з нападами тетанії.

При тетанії можливі судоми не тільки скелетних м`язів, але і гладкої мускулатури внутрішніх органів, в тому числі коронарних артерій. Це може призводити до розвитку типової клінічної картини ішемії і пошкодження міокарда.

Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.

Невідкладна ендокринологія

Поділитися в соц мережах: