Гостра гипокальциемия

Гипокальциемией супроводжуються багато захворювань, при яких порушений синтез або дію ПТГ або вітаміну D або відбувається секвестрація кальцію в просторах, звідки він не може надходити в сироватку. Багато з таких захворювань характеризуються хронічним перебігом з поступовим розвитком симптомів гіпокальціємії або їх відсутністю (оскільки лікування починають раніше, ніж проявиться гостра декомпенсація кальцієвого обміну). Однак в ряді випадків в клінічній картині переважають саме ознаки гострої гіпокальціємії. Розпізнавання ситуацій, які загрожують таким ускладненням, дозволяє встановити правильний діагноз і вжити заходів, що усувають важкі наслідки гострого зниження рівня кальцію в сироватці.
Найбільш важливою причиною гіпокальціємії є, ймовірно, дефіцит ПТГ, що розвивається після операцій на шиї з приводу злоякісних пухлин або резекції аденоматозних або гіперплазованих околощитовідних залоз. Це може бути наслідком випадкового або навмисного (при радикальних операціях на шиї) видалення всієї функціонуючої паратиреоїдного тканини або порушення кровопостачання збережених околощитовідних залоз. Після резекції аденоми околощітовідной залози функція збереженої паратиреоїдного тканини (з нормалізацією секреції ПТГ і рівня кальцію в сироватці) відновлюється лише через 1-2 діб після операції.
Секреція ПТГ і його вплив на тканини-мішені порушуються і при дефіциті магнію. Тому при низькому рівні магнію і кальцію в сироватці лікування гіпокальціємії слід починати з компенсації дефіциту магнію.
Гіпокальціємія може спостерігатися і при хронічній нирковій недостатності. Гіперфосфатемія і зниження активності 1 -гідроксилази призводять до порушення утворення 1,25 (OH)₂D. Активне лікування гіперфосфатемії (наприклад, за допомогою засобів, що зв`язують фосфати) і призначення каль-цітріола зазвичай відновлюють обмін кальцію в таких умовах.
До важкої гіперкальціємії призводить також гостра секвестрация кальцію в кістках або інших тканинах. Це, як уже зазначалося, може мати місце після видалення паратиреоїдного аденоми. В інших випадках у хворих з фіброзно-кістозний остеіту за відсутності викликане ПТГ розробці кісток позаклітинний кальцій «йде» на мінералізацію остеоида (синдром голодних кісток). На відміну від дефіциту ПТГ, рівень цього гормону при синдромі голодних кісток зазвичай підвищений. Подібний феномен секвестрації спостерігається при остеопластических метастазах раку молочної або передміхурової залози. Терапевтичні впливу блокують остеолітичного активність таких метастазів, і позаклітинний кальцій швидко надходить в немінералізованний кістковий матрикс.
Солі кальцію можуть відкладатися також в нефизиологических місцях (наприклад, в черевній порожнині при гострому панкреатиті або пошкоджених м`язах при рабдоміолізі), що супроводжується зниженням рівня кальцію в сироватці. У міру загоєння м`язів концентрація кальцію в сироватці відновлюється або навіть перевищує норму, відображаючи розсмоктування кальцієвих відкладень.
Гіпокальціємія спостерігається і при гострих системних захворюваннях (наприклад, токсичному шоці), що пов`язано зі зростанням рівня вільних жирних кислот в сироватці, а також у хворих, які отримують цитостатики (доксорубіцин або цитарабін) або інші засоби (кетоконазол, пентамідин і фоскарнет).

Діагностика гострої гіпокальціємії

Гіпокальціємія проявляється характерним поєднанням ознак і симптомів. Більшість з них пов`язано з підвищеною збудливістю нервів. Хворі спочатку відзначають парестезії навколо рота, а також в пальцях рук і ніг. Потім виникають судоми і спазми м`язів (найчастіше карпопедальний спазм) і дифузна гиперрефлексия. Спазмофілія може набувати характеру загальної тетании з розвитком ларингоспазма і зупинки дихання. Підвищена збудливість ЦНС призводить до генералізованим судом (особливо у хворих з судорожними розладами в анамнезі).
При фізикальному дослідженні часто виявляють ознаки підвищення нервово-м`язової збудливості. Спостерігається симптом Хвостека - посмикування м`язів обличчя у відповідь на постукування молоточком в точці виходу лицьового нерва (приблизно на 2 см допереду від вуха нижче виличної дуги). Площа скорочуються лицьових м`язів грубо пропорційна тяжкості гіпокальціємії. Симптом Труссо викликають накладенням на передпліччя манжетки тонометра, тиск в якій протягом 3-5 хвилин утримують приблизно рівним систолі. Позитивна реакція - тоническая судома кисті, обумовлена короткочасної ішемією гіперзбудливих нервів руки.
З боку серцево-судинної системи при гіпокальціємії спостерігаються зниження артеріального тиску, порушення скоротливості і провідності серця. На ЕКГ виявляється подовження інтервалу QT. Ознаки хронічної гіпокальціємії (субкапсулярні катаракти і звапніння базальних гангліїв) допомагають ідентифікувати хворих з високим ризиком гострого зниження рівня кальцію в сироватці.

Відео: Оперативно лікування при Начебто Стридор

{Module дірект4}

Визначення загального кальцію і альбуміну в сироватці (і, якщо можливо, іонізованого кальцію) дозволяє швидко діагностувати гипокальциемию, а визначення рівнів ПТГ, 25 (OH) D і 25 (OH)₂D в плазмі сприяє з`ясуванню причини низької концентрації кальцію. Для виключення гипомагниемии визначають рівень Mg²⁺ в сироватці. Дефіцит магнію може проявлятися тими ж симптомами та ознаками, що і гіпокальціємія. Заповнення дефіциту цього іона слід починати ще до проведення додаткових діагностичних досліджень.
Необхідно перевірити, чи отримував хворий лікарські засоби, що знижують рівень кальцію в сироватці (наприклад, бісфосфонати, кальцитонін, аспарагіназу, цисплатин, фоскарнет).
Визначення активності амілази і ліпази в сироватці допомагає діагностувати панкреатит до якості причини гипокальциемии, а визначення активності креатинфосфокінази і альдолази дозволяє виключити рабдоміоліз.
Діагностичні проблеми можуть в найближчому періоді після паратиреоїдектомії. Гіпопаратиреоз важко відразу відрізнити від синдрому голодних кісток. Визначення рівня ПТГ в сироватці (який повинен бути низьким при гипопаратиреозе і підвищеним при синдромі голодних кісток) займає кілька днів, і тому не допомагає швидкій діагностиці. Про причини гипокальциемии можна судити за рівнем фосфату в сироватці (підвищеному при гипопаратиреозе і зниженому при синдромі голодних кісток) або сечі (зазвичай зниженому при гипопаратиреозе). Однак результати відповідних визначень практично не впливають на лікування гострої гіпокальціємії, і точний діагноз важливий лише для подальшого лікування вихідного захворювання.

Симптоми і ознаки гострої гіпокальціємії:

симптоми

• Оніміння тканин навколо рота
• Парестезії (поколювання) дистальних відділів кінцівок
• гіперрефлексія
• посмикування м`язів
• Карпопедальний спазм
• ларингоспазм
• судоми
• кома

ознаки

• симптом Хвостека
• симптом Труссо
• артеріальна гіпотонія
• Брадикардія Подовження інтервалу QT
• аритмії

Лікування гострої гіпокальціємії

У ситуації, яка загрожує життю хворого (наприклад, при серцево-судинному колапсі), або при генералізованої тетании внутрішньовенно вводять 10 мл глюконату кальцію (93 мг елементарного кальцію) за 5-10 хвилин (при необхідності можна повторити). При менш гострих, але рецидивуючих епізодах гипокальциемии проводять постійну інфузію кальцію. Для цього 930 мг (10 ампул) глюконату кальцію змішують з 500 мл 5% розчину глюкози у воді. Початкова швидкість інфузії зазвичай становить 0,3 мг / кг на годину, але при високій потребі в кальції (наприклад, при синдромі голодних кісток) її можна збільшити до 2 мг / кг на годину.
Після виведення хворого з гострого стану доводиться вирішувати питання про хронічну замісної терапії кальцієм. У випадках слабо вираженою гипокальциемии можна обійтися кальцієвими добавками. При цьому часто досить приймати по 1-3 г елементарного кальцію (карбонат кальцію містить за вагою близько 40% елементарного кальцію), що забезпечує підтримку рівня кальцію в сироватці на нижній межі норми і усуває симптоми гіпокальціємії. При більш наполегливою гипокальциемии (як у більшості хворих з гіпопаратиреозом) доводиться додавати одну з форм вітаміну D або його похідних. При лікуванні хворих з гіпопаратиреозом холекальциферол (вітамін D₃) Часто потрібні сверхфізіологіческіе його дози (50 000 Од / добу і вище), оскільки при гипопаратиреозе порушено 1 -гідроксилювання попередника вітаміну D. Кальцитриол діє швидше, ніж вітамін D₃, і його ефект не залежить від активності 1 -гідроксилази. Однак лікування цим препаратом обходиться дорожче і пов`язане з більш високим ризиком розвитку гострої гіперкальціємії. Кальцитриол призначають по 0,25-1 мкг на добу.
Завдання терапії у всіх випадках зводиться до усунення симптомів гіпокальціємії і відновленню рівня кальцію в сироватці до нижньої межі норми. Це зазвичай досягається шляхом поєднання вітаміну D і кальцієвих добавок, що надає лікування певну гнучкість, не вимагаючи частих модифікацій доз, необхідних при використанні більш довготривалих препаратів вітаміну D. Спроби підтримки вищого рівня кальцію можуть призводити до гиперкальциурии і підвищувати ризик розвитку сечокам`яної хвороби. Уникнути гиперкальциурии допомагає призначення гідрохлортіазиду по 50-100 мг на добу. Діуретики знижують гіперкальціурією і, тим самим, підвищують рівень кальцію в сироватці. При їх використанні необхідно ретельно спостерігати за хворим, щоб не допустити розвитку ятрогенної гіперкальціємії. Потрібно прагнути до постійного підтримання концентрації кальцію на заданому рівні. При хронічній гіпокальціємії, як згадувалося вище, можливий розвиток субкапсулярной катаракти і звапніння базальних гангліїв, що іноді обумовлює синдром, подібний до паркінсонізмом.