Перша допомога при кропивниці та ангіоневротичний набряк. Мультиформна еритема

розрізняють чотири типи гіперсенситивності:

При гіперсенситивності I типу (негайної) вже перша зустріч з антигеном викликає активізацію Т-хелперних лімфоцитів. Т-хелперних лімфоцити в свою чергу стимулюють продукцію специфічних В-лімфоцитів, які, перетворюючись на плазматичні клітини, продукують специфічні IgE-антитіла. IgE зв`язується з клітинними мембранами огрядних клітин і базофілів. При повторній зустрічі антиген в свою чергу зв`язується з IgE на клітинної поверхні, в результаті чого вивільняються медіатори запалення: гістамін, серотонін, брадикінін і повільно реагує субстанція анафілаксії (МРСА), а також еозинофільної хемотаксический фактор анафілаксії (ЕХФА).

Агентами, здатними викликати гіперсенсітівность I типу, є лікарські препарати, такі як пеніцилін і різні побутові алергени, наприклад домашній пил, пилок крестовника і котяча лупа або шерсть. При цитотоксической гіперсенситивності (II тип) пошкодження клітин за допомогою їх фагоцитозу або лізису відбувається при активізації комплементу або при безпосередньому впливі лімфоїдних клітин. Вирішальним антигеном може бути внутрішній або асимільований клітинний компонент або ж субстанція, перехресно реагує з клітинним компонентом. Цей механізм алергічної реакції рідко зустрічається при лікарській гіперсенситивності. Прикладом може служити спровокована ліками Кумбс-позитивна гемолітична анемія.

Иммунокомплексная гіперсенсітівность (III тип) виникає в результаті активізації комплементу комплексом антиген-антитіло з вивільненням активаторів запалення. Клінічним прикладом подібної реакції є феномен Артюса, при якому Внутрідермальний введення антигену попередньо сенсибілізованій господареві викликає через 3-8 год набряк і еритема в місці введення. Така реакція може мати місце при введенні правцевого анатоксину особам, раніше неодноразово отримували його.

Клітинно-опосередкована гіперсенсітівность (IV тип) є результатом міграції антігенспеціфічних Т-лімфоцитів в місце антигенного присутності. Прикладом такої реакції служить туберкулінова шкірна проба.

Фактори, що впливають на розвиток реакції гіперсенситивності, включають наступне: здатність антигену перехресно зв`язуватися з IgE- природну здатність продукувати антитіла, що зв`язують IgG або IgM у відповідь на введення антігена- вплив ряду агентів- шлях введення антигену (внутрішньовенне введення препаратів набагато частіше викликає імунологічні реакції) . Особливості макроорганізму і генетичні чинники визначають наявність атопії. Багато хворих, схильні до важких і навіть смертельним анафілактичних реакцій, основою їх мають, безсумнівно, Атопія.

Атопія асоціюється з підвищеним ризиком серйозних алергічних реакцій, що виникають у відповідь на освіту IgE-антитіл. У хворих, раніше вже мали анафілактичні або уртикарний реакції, ймовірність їх виникнення при повторному введенні антигену вище. Гіперсенсітівность можуть викликати також хімічні сполуки і продукти метаболізму алергенів. Так, антигеном може бути лікарський метаболіт- або два різних препарати можуть мати структурний або хімічне схожість з гаптенами (як це спостерігається при пеніцилін-цефалоспоринових або сульфонамід-сульфонілсечовинних реакціях). З цієї причини особи з підвищеною чутливістю до сульфонамідів можуть мати перехресні алергічні реакції на тіазиди, фуросемід, сульфонілсечовини гіпоглікемії, інгібітори вугільної ангідрази і місцеві анестетики типу прокаїну.

Кропив`янка - це швидко зникаючі, чітко окреслені і виступають над поверхнею шкіри еритематозні і зудять бляшки, які можуть виникнути на будь-якій ділянці тіла. Окремі ураження розвиваються протягом декількох хвилин або декількох годин і можуть залишатися на шкірі протягом доби, а в окремих випадках і більше двох діб. Кропив`янка, яка існує більше 6 тижнів, називається хронічною. Гостра кропив`янка частіше розвивається в дитячому та юнацькому віці і часто буває опосередкованої IgE. Хронічна кропив`янка частіше зустрічається у дорослих і нерідко має неаллергический характер.

Ангіоневротичний набряк - це не настільки чітко окреслена припухлість, зазвичай зачіпає периорбітальні і періоральних тканини, мова, кисті, стопи, мошонку, а в окремих випадках - гортань і шлунково-кишковий тракт. Сверблячка в області набряку зазвичай відсутня, але можуть відзначатися оніміння, печіння або болючість. Хоча кропив`янка і ангіоневротичний набряк зазвичай вважають проявами алергії, наявність гіперсенситивності не завжди може бути доведено.

Кропив`янка і ангіоневротичний набряк обумовлені місцевим підвищенням судинної проникності внаслідок активізації огрядних клітин або комплементу. Причинним фактором спадкового ангіоневротичного набряку (НАО) є вивільнення кініноподібним субстанцій при активізації комплементу. При кропивниці до патологічного процесу залучаються верхні шари дерми, а при ангіоневротичний набряк - глибокі шари дерми і підшкірні тканини. Гістологічне дослідження, як правило, виявляє вазодилатацію і інтерстиціальний набряк з досить незначним скупченням запальних клітин.

Багатоформова еритема представляє важчий варіант уртикарной реакції. Типові вогнища ураження підняті над поверхнею шкіри і многоформной з западением в центрі (мішеневідность або "зрачковой" поразка). Поразка іноді набуває бульозний характер і може супроводжуватися лихоманкою, загальним нездужанням і суглобах. Препарати, часто відповідальні за виникнення многоформной еритеми, включають пеніцилін, сульфонаміди, барбітурати, саліцилати, антиконвульсанти, фенотіазини та фенілбутазон.

Найбільш часто розпізнаваним причинним фактором кропив`янки і ангіоневротичногонабряку є реакції на лікарські препарати. Медикаментозна кропив`янка зумовлена вивільненням IgE-залежного медіатора, комплексу IgG-антитіла - препарат і фіксацією комплементу, а також прямим вивільненням гістаміну або пригніченням простагландинів.

Найбільш часто провокують агентами є пеніцилін, сульфопрепаратами, проносні, діуретики і ацетилсаліцилова кислота або подібні з нею препарати. Кодеїн і морфін можуть викликати кропивницю в результаті безпосереднього вивільнення гістаміну. Ацетилсаліцилова кислота і нестероїдні протизапальні препарати можуть підвищити чутливість шкіри до гістаміну- крім того, вони ацетилируют і інактивують простагландини. У 20% хворих з хронічною кропив`янкою ацетилсаліцилова кислота та нестероїдні протизапальні засоби можуть викликати загострення симптомів захворювання. У хворих на астму прийом цих препаратів підвищує ризик виникнення астматичного нападу-при супутньому риносинусит або поліпах частота загострень зростає до 30-40%.

Викликану іммунокомплекси кропив`янку може зумовити інфекція, наприклад інфекційний мононуклеоз, вірусні гепатит В, хвороба Коксакі і деякі паразитарні інфекції. Фізичні причинні фактори кропив`янки включають переохолодження, фізичне навантаження, рясне потіння і сонячне опромінення. У хворих з кропив`янкою, викликаної фізичним навантаженням, переохолодженням або перегріванням, ураження можна іноді репродукувати інтрадермально введенням метахоліна- кропив`янка, викликана сонячним опроміненням, може бути IgE-опосередкованої або обумовленої порфирией.

НАО є захворюванням з аутосомно-домінантним наследованіем- воно обумовлено дефіцитом інгібітора естерази Cl (Cl INH), який призводить до порушення активації каскадної реакції освіти комплементу. Уражаються особа, гортань, кінцівки і шлунково-кишковий тракт. Кропив`янка при цьому відсутня. Для лікування НАО застосовуються адреналін, епсилон-амінокапронова кислота, стероїди і свіжозаморожена плазма, проте їх ефективність недостатньо очевидна. Ефективність антигістамінних в таких випадках невелика. Як профілактичної терапії іноді використовуються андрогени зважаючи на їх здатності стимулювати печінкову продукцію Cl-естеразной інгібітору.

Кропивниця може спостерігатися при злоякісних новоутвореннях, особливо при лімфопроліферативних захворюваннях, а також при раку прямої кишки, товстого кишечника або легенів. Крім того, кропив`янка асоціюється з гіпертиреозом, вагітністю та застосуванням пероральних контрацептивів.

Для встановлення причини кропив`янки або НАО необхідний ретельно зібраний анамнез, що дозволяє виявити вплив можливих алергенів. Слід розпитати хворого щодо споживання таких продуктів, як горіхи, полуниця, яйця і деякі харчові консерванти, а також про використання медикаментів, в тому числі не призначалися лікарем, про можливі контакти з тваринами і про наявність інфекції.

Огляд хворого повинен бути спрямований на виключення злоякісного новоутворення, гіпертиреозу і вагітності. Лабораторні дослідження не мають істотного значення, за винятком випадків діагностики НАО.

Лікування включає наступне:

Ефективність Н2-блокаторів НЕ доказана- за деякими даними, вони успішно застосовуються в поєднанні з Н-блокаторами. Слід утримуватися від призначення ацетилсаліцилової кислоти і НПЗП хворим з кропив`янкою або набряком.

У хворих з важкими і фатальними анафілактичні реакції дуже часто виявляються ознаки атопії. Атопія, мабуть, пов`язана з істотно підвищеним ризиком розвитку серйозних алергічних реакцій у зв`язку з виникненням імунологічної відповіді, опосередкованого igE. Хворі, які мали в минулому тривалі анафілактичні або уртикарний реакції, схильні до їх рецидивів при повторних контактах з даними агентом.

Дж. Е. Тінтіналлі, М. Цвангер

Поділитися в соц мережах: