Вплив внутрішньосудинного повітря на легені. Вплив рекомпрессії на легкі

Відео: "КУРИТЬ" сапун ... Або вплив сапуненія НА СТІЙКІСТЬ холостого ходу!

De la Torre і співробітники в 1962 р виявили, що через кілька секунд після емболії тиск спинномозкової рідини починає рости і потім зберігається підвищеним протягом від декількох хвилин до понад 1 ч, в залежності від об`єму повітря, що надійшов у внутрішньочерепні судини. Підйом тиску спинномозкової рідини, ймовірно, є наслідком паралічу і крайнього ступеня вазодилатації відкритих внутріпаренхіматозних судин в поєднанні зі збільшенням внутрішньочерепного об`єму крові [Fritz, Hossman, 1979].

Інший шлях дії внутрішньосудинного повітря, що супроводжує баротравму легких, полягає в явній тенденції прискорення розвитку хвороби декомпресії при декомпресії, внаслідок чого слід очікувати розвитку несприятливих суб`єктивних і об`єктивних проявів патології. Докази цьому до теперішнього часу виведені шляхом укладення, а не зовсім зрозумілий механізм, можливо, включає в себе обсіменіння газовими бульбашками перенасиченої газом крові, що веде до зростання і додаткової освіти нових газових бульбашок до тих пір, поки процес не перевищить деякий критичний рівень, необхідний для розвитку клінічних симптомів.

існування подібного феномена припускають в тих випадках, коли церебральна газова емболія явно збігається з хворобою декомпресії після підводних занурень без ступінчастою декомпресії. Деякий підтвердження цьому наводиться в роботі Greenbaum і співавт. (1982), коли собак, що знаходяться під наркозом, піддавали емболізації церебральних судин шляхом ін`єкції повітря у внутрішню сонну артерію. Потім тварин заганяли на 50 м (експозиція на глибині 15 хв) і проводили декомпресію по режиму, який самостійно не викликав хвороби декомпресії у собак.

Відео: Як перевірити вакуумний підсилювач гальм

Проведені незабаром після підйому на поверхню дослідження кровотоку за допомогою введення радіоактивного індикатора 14С-антипірину виявили переривання потоку в попереково-крижовому відділі спинного мозку з тим же єдиним за формою розподілом крові, яке раніше спостерігали під час хвороби декомпресії [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

ефект рекомпрессії полягає в зменшенні розміру газової бульбашки до такої величини, при якій перфузионное тиск здатний проштовхнути внутрішньосудинний газ крізь русло капіляра і відновити кровотік. Waite і співробітники в 1967 р встановили, що рекомпрессия до імітаційних глибин 18-30 м в барокамері викликає видалення повітря з судин м`якої мозкової оболонки, що мають діаметр до 30 мкм.

Відео: Пресотерапія. салон ЕпілСіті

коли дісбаріческая газова емболія з`являється при тренуваннях аварійного покидання підводного човна, рекомпрессия призначається через кілька хвилин після того, що сталося, і ретроспективний аналіз свідчить про те, що в більшості ситуацій це має лікувальний ефект. Однак в 7-14% випадків хворі гинуть [Elliott et al., 1978]. При виникненні газової емболії, пов`язаної з підводним зануренням, рівень летальності вище, і частіше з`являються неврологічні наслідки, що, ймовірно, пов`язано з більш тривалою затримкою в проведенні рекомпрессії.

Однак рекомпрессия, проведена навіть після затримки протягом багатьох годин, може виявитися ефективною в знятті симптомів захворювання [Mader, Hulet, 1979]. Нещодавно було встановлено механізм, за допомогою якого тривала неврологічна дисфункція, вторинна по відношенню до ішемії, може виникнути без прогресування до незворотного стану, пов`язаного з інфарктом. Існує цікава порогова залежність між швидкістю церебрального кровотоку і такими електрофізіологічними показниками функції центральних нейронів як викликані потенціали кори головного мозку (на основі електроенцефалограми) і внеклеточно зареєстровані потенціали окремих клітин.

Відео: Двигуни ВАЗ методи збільшення потужності

так, Hiess і співробітники в 1976 р встановили, що амплітуда хвиль цих реєстрованих сигналів при кровотоці понад 10 20 мл на 100 г нервової тканини в хвилину не змінюється. В діапазоні величин 12-16 мл / 100 г за 1 хв амплітуда сенсорних викликаних потенціалів кори змінюється прямо пропорційно швидкості кровотоку, а при швидкості 12 мл / 100 г за 1 хв електрофізіологічних викликана реакція кори головного мозку зникає. Хоча функція нейронів пригнічується в період такого зниження локального кровотоку в критичному діапазоні 12- 20 мл / 100 г за 1 хв, нервові клітини здатні вижити в даних умовах в стані призупиненої активності протягом тривалого періоду. Це стан було названо «ішемічним полузатменіем» [Astrup et al., 1977].